高血糖对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝纤维化形成的影响及机制探讨

目的探讨高血糖对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝纤维化形成的影响及机制。方法将60只SD大鼠随机数字法分成正常对照组、高血糖模型组、高血糖伴NASH组、氨基胍组和虎杖组,分别检测各组大鼠血糖值,病理学变化(HE染色),纤维化程度,肝组织基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和晚期糖基化终产物(AGEs)含量的变化及各组大鼠α-平滑肌动蛋白(α-SMA)、结蛋白(desmin)的表达评分。结果 (1)血糖:氨基胍组和虎杖组大鼠血糖[(14.20±11.74)/(5.25±0.92)mmol/L]低于高血糖组[(22.20±1.70)mmol/L]和NASH组[(22.21±5.49)mmol/L](均P<0.05);(2)病理学改变:与正常对照组比较,高血糖组和NASH组肝组织出现细胞变性和纤维化改变。与NASH组比较,虎杖组肝细胞结构形态较正常,只有较轻度水肿、脂肪变性等炎性改变,未见明显纤维化;α-SMA[(4.92±1.69)分]、Desmin[(4.75±1.75)分]表达及TIMP-1[(3473.76±372.06)pg/m L]、TGF-β1[(125.26±28.60)ng/m L]、AGEs[(75.86±22.36)ng/m L]含量也显著降低(均P<0.01)。氨基胍组肝组织脂肪变性、水样变性、纤维化程度有所减轻,α-SMA表达增高(9.00±2.04)分(P<0.05),TIMP-1[(3543.67±377.05)pg/m L]、AGEs[(75.86±22.35)ng/m L]含量降低(P均<0.01),同时TGF-β1表达减低[(145.31±43.14)ng/m L],但差异无统计学意义(P>0.05)。结论高血糖可促进NASH大鼠肝纤维化形成,降低血糖和减少AGEs形成可减轻或抑制肝纤维化的发生;作用机制之一是激活肝星状细胞。虎杖较氨基胍改善NASH大鼠肝纤维化的作用更明显。     

长效奥曲肽影响大鼠肝纤维化形成的研究

目的:观察和探讨长效奥曲肽对四氯化碳(CCl4)诱发的大鼠肝纤维化的影响及机制。方法:SD大鼠40只,随机分为正常对照组(n=8)、肝纤维化组(n=16)、长效奥曲肽组(n=16)。通过40?l4皮下注射(3ml/kg)诱导建立大鼠肝纤维化模型,长效奥曲肽组同时给与长效奥曲肽(善龙,0.8mg/kg)肌肉注射,每28天给药1次。8周后观察大鼠肝脏大体形态、肝脏重量/体重比和组织学改变;用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原N端肽(PⅢNP)含量。结果:正常对照组大鼠肝脏大体形态和组织学无异常改变。肝纤维化组及长效奥曲肽组大鼠肝脏质地变硬,表面明显结节,组织学见肝细胞脂肪变性、坏死、纤维组织增生,假小叶形成等,但后者组织学损害显著轻于前者(P<0.05)。肝纤维化组及长效奥曲肽组肝脏重量/体重比均明显高于正常对照组(P<0.01),但长效奥曲肽组低于肝纤维化组(P<0.05)。正常对照组大鼠血清HA、PⅢNP含量分别为(18.5±3.8)ng/ml、(8.2±3.4)ng/ml,肝纤维化组大鼠血清HA、PⅢNP含量分别为(179.3±33.5)ng/ml,(59.6±15.6)ng/ml。高于正常对照组(P<0.01)。长效奥曲肽组大鼠血清HA、PⅢNP含量分别为(152.4±36.1)ng/ml,(41.2±13.4)ng/ml,显著高于正常对照组(P<0.01),但低于肝纤维化组(HAP<0.05;PⅢNPP<0.01)。结论:长效奥曲肽能减缓大鼠肝纤维化形成。     

戊四氮点燃大鼠海马及额叶皮层单胺水平的变化

目的:通过观察癫痫模型大鼠脑内单胺类递质水平的变化,探讨其在癫痫发病机制中的作用.方法:腹腔注射戊四氮(PTZ)建立Wistar大鼠癫痫模型,应用荧光分光光度法测定大鼠额叶、海马中多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NE)的含量.结果:癫痫模型组额叶中5-HT、DA均高于正常对照组(P<0.05或P<0.01);NE含量低于对照组,两者之间的差异有显著性(P<0.01);海马中:癫痫模型组DA与正常对照组比较无明显差异,5-HT、NE的含量均低于正常对照组(P<0.05或P<0.01) .结论:脑内单胺类递质参与了癫痫活动调控,单胺水平的改变将导致脑的兴奋性改变.作用的性质取决于所在脑区,具体机制有待深入的研究.     

肝纤维化大鼠阴虚证表征的观察及一贯煎的干预作用

目的检测肝纤维化大鼠的阴虚证表征,观察滋补肝肾中药一贯煎对阴虚证表征的影响。方法将48只雄性Sprague-Dawlay大鼠随机分为4组,正常对照组、模型组、阳性对照组、一贯煎组,每组12只。除正常对照组外,均建立CCl4致肝纤维化大鼠模型,在CCl4停止注射后3 d,一贯煎组每只动物给予相应浓度的一贯煎浓缩液2 m L/200 g灌胃,1次/d。阳性对照组给予秋水仙碱灌胃,0.25 mg/kg,1次/d。正常对照组和模型组按相同方法灌服等量生理盐水。4周后,检测各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)等肝功能指标;通过HE染色评价肝脏炎症活动度(G)和纤维化程度(S);检测大鼠体重、舌面干湿度、舌面温度、舌微循环血流速度、饮水、大小便等阴虚证表征。结果 1一贯煎在改善肝功能、减轻炎症、抗肝纤维化方面作用较好:一贯煎组ALT[(41.66±3.72)U]较模型组[(61.00±0.00)U]降低,差异有统计学意义(P<0.05);一贯煎组AST[(146.03±46.41)U]较模型组[(218.90±12.56)U]降低,差异有统计学意义(P<0.05);一贯煎组炎症活动度[(1.00±0.00)]较模型组[(3.00±0.00)]降低,差异有统计学意义(P<0.05);一贯煎组纤维化程度[(1.00±0.00)]较模型组[(2.00±0.00)]降低,差异有统计学意义(P<0.05)。2肝纤维化大鼠具有阴虚证的表征,一贯煎能够改善阴虚证的症状。体重:模型组的体重[(380.66±37.29)g]较正常对照组[(507.00±17.69)g]减少(P<0.05);一贯煎组体重[(473.66±13.86)g]较模型组增高(P<0.05)。舌面干湿度:模型组的舌面干湿度[(0.000 36±0.000 28)g]较正常对照组[(0.007 32±0.001 26)g]减少(P<0.05);一贯煎组舌面干湿度[(0.012 83±0.005 85)g]较模型组增高(P<0.05)。舌面温度:模型组的舌温度[(34.48±1.24)℃]较正常对照组[(30.63±0.80)℃]增高(P<0.05);一贯煎组舌温度[(31.40±2.10)℃]较模型组降低(P<0.05)。舌血流速度:模型组的舌血流速度[(69.78±21.44)AU]较正常对照组[(31.43±1.58)AU]增高(P<0.05);一贯煎组舌血流速度[(40.50±3.89)AU]较模型组降低(P<0.05)。饮水:模型组饮水量[(37.52±10.46)m L]较正常对照组[(59.65±6.05)m L]显著减少(P<0.05);一贯煎组饮水量[(53.69±8.74)m L]较模型组显著增多(P<0.05)。大便:模型组大便[(1.00±0.00)分]较正常对照组[(2.00±0.00)分]分值减少(P<0.05);一贯煎组大便[(2.00±0.00)分]较模型组分值增多(P<0.05)。小便:模型组小便[(2.00±0.00)分]较正常对照组[(1.00±0.00)分]分值增高(P<0.05);一贯煎组小便[(1.33±0.57)分]较模型组分值减少(P<0.05)。结论肝纤维化大鼠具有阴虚证的特点,滋补肝肾中药一贯煎不仅能改善肝纤维化大鼠的病理,还能改善阴虚证的症状。该研究为肝纤维化大鼠阴虚证的诊断和药理机制的研究提供了新的思路。     

Effect of exogenous hydrogen sulfide on liver fibrosis in rats

目的 探讨外源性硫化氢对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化的预防作用.方法 将24只Wistar雄性大鼠随机分为3组,每组8只,即正常对照组、模型组、硫化氢(H2S)预防组.H2S预防组除腹腔注射40％ CCl4外,还给予NaHS腹腔注射,1次/d,至第8周,所有大鼠均被处死,收集大鼠血液,检测肝纤维化指标;取肝组织检测脂质过氧化指标及观察肝脏病理变化;应用RT-PCR和Western blot方法检测肝组织NF-κB的表达.结果 外源性H2S能降低血清HA、LN、PCⅢ及肝组织MDA含量(P＜0.01或P＜0.05),增加肝组织SOD、GSH-Px活性(P＜0.01),减轻肝纤维化程度(P＜0.05),而且能使NF-κB表达明显减少.结论 外源性硫化氢对CC14诱导的大鼠肝纤维化具有保护作用,其机制可能与硫化氢抑制NF-κB表达有关.     

HG颗粒对肝纤维化大鼠GSH、MDA及TNF-α含量的影响

目的:研究HG颗粒对CCl4所致肝纤维化大鼠肝脏谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响.方法:80只SD大鼠随机分为6组,除正常对照组10只外,其余各组大鼠皮下注射CCl4,同时给予高脂饲料和体积分数为20%乙醇喂养6周,建立肝纤维化大鼠模型,存活动物随机分为5组,正常对照组(蒸馏水1 mL/kg),模型对照组(蒸馏水1 mL/kg),HG颗粒高、中、低3种剂量组(6、3、1.5 g/kg HG),复方鳖甲软肝片组(1g/kg复方鳖甲软肝片).6组动物1次/d灌胃,连续4周.末次给药24 h后处死动物,观察各组大鼠肝脏GSH、MDA及血清TNF-α含量的变化.结果:模型对照组大鼠肝脏GSH、MDA及血清TNF-α含量[(5.01±1.92)μg/g,(230.4±29.47)μg/g,(2.71±0.62)nmol/L]与正常对照组((9.65±2.31)μg/g,(101.7±13.79)μg/g,(0.72±0.15)nmol/L]比较出现明显异常,HG颗粒可显著改善肝纤维化大鼠各观察指标的异常.结论:HG颗粒对CCl4致的大鼠肝纤维化有良好的治疗作用.     

己酮可可碱对肝纤维化大鼠抗纤维化作用的观察

目的探讨己酮可可碱在胆管阻塞性大鼠肝纤维化模型中的抗纤维化作用。方法雄性SD大鼠60只,分为假手术组、肝纤维化模型组、己酮可可碱组。比较各组肝组织羟脯氨酸含量和组织学评分。结果己酮可可碱组组织评分为2.38分,较模型组（3.5分）显著下降（P﹤0.05）。羟脯氨酸含量模型组[（108.33±14.54）μg/ml]较假手术组[（15.58±4.25）μg/ml]显著升高（P﹤0.05）,己酮可可碱组为[（67.50±12.48）μg/ml],与模型组比较下降38%。结论己酮可可碱在大鼠胆管阻塞性肝纤维化模型中具有一定的抗纤维化作用。     

银杏叶制剂对脑缺血大鼠脑组织单胺类神经递质的影响

目的:观察银杏叶制剂(extractofGinkgoBiloba,EGB)对实验大鼠脑缺血导致脑组织损伤后单胺类神经递质[去甲肾上腺素(NE)和多巴胺(DA)]含量的影响。方法:建立脑缺血动物模型,测定大脑皮层内的NE、DA含量。结果:模型组大脑皮层内NE、DA含量与假手术组比较有明显降低(P<0.01),应用EGB治疗后,小剂量治疗组大鼠脑组织内NE、DA含量无明显变化(P>0.05),中、大剂量组与模型组比较差异有显著性(P<0.05,P<0.01),随着EGB治疗量的增加,实验动物脑内NE、DA含量增高(P<0.05,P<0.01)。结论:EGB具有提高脑缺血动物大脑皮层的单胺类神经递质的含量,对改善大脑功能有一定的作用。     

外源性硫化氢对大鼠肝纤维化的影响

目的探讨外源性硫化氢对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化的预防作用。方法将24只Wistar雄性大鼠随机分为3组,每组8只,即正常对照组、模型组、硫化氢(H2S)预防组。H2S预防组除腹腔注射40%CCl4外,还给予NaHS腹腔注射,1次/d,至第8周,所有大鼠均被处死,收集大鼠血液,检测肝纤维化指标;取肝组织检测脂质过氧化指标及观察肝脏病理变化;应用RT-PCR和Western blot方法检测肝组织NF-κB的表达。结果外源性H2S能降低血清HA、LN、PCⅢ及肝组织MDA含量(P<0.01或P<0.05),增加肝组织SOD、GSH-Px活性(P<0.01),减轻肝纤维化程度(P<0.05),而且能使NF-κB表达明显减少。结论外源性硫化氢对CCl4诱导的大鼠肝纤维化具有保护作用,其机制可能与硫化氢抑制NF-κB表达有关。     

Expression of P-MLC in the rat non-alcoholic fatty liver fibrosis

目的 探讨运用高脂饮食联合小剂量四氯化碳(CCl4)复制大鼠肝纤维化模型的特点,以及磷酸化肌球蛋白轻链[P-MLC(Thr18/Ser19)]在该纤维化模型中的作用.方法 70只SD大鼠随机分为正常对照组(N)、CCl4组(M1)和高脂饮食联合小剂量CCl4组(M2).N组皮下注射花生油3 ml/kg,2次/周;M1组采用400 ml/L CCl4花生油混合液,3 ml/kg,2次/周皮下注射;M2组采用高脂饮食联合小剂量CCl4造模,其CCl4用量2 ml/kg,浓度和频次同M1组.造模后8周末、10周末分批处死,检测肝功能、血脂、光镜观察大鼠肝脏脂肪变性及肝纤维化程度.免疫组化法检测肝脏P-MLC的表达.结果 与N组比较,8周和10周末,M1组血浆球蛋白(GLO)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,P-MLC的表达及肝脂肪变性,纤维化程度均升高,但白球比(A/G)下降.与M1组比较,8周末,M2组ALT、AST下降,但脂肪变性增强;10周末,M2组白蛋白(ALB)、A/G下降,而ALT、AST 上升明显;8周和10周末M2组P-MLC 的表达及肝纤维化程度均强于M1组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 高脂饮食联合小剂量CCl4皮下注射复制大鼠肝纤维化模型,具有造模时间短,成功率高的优点.P-MLC的表达随着肝纤维化的进展而增加,P-MLC在非酒精性脂肪性肝纤维化中起着一定的作用.     

麦门冬汤对大鼠肺纤维化形成阶段肺病理损害及下丘脑多巴胺、去甲肾上腺素、五羟色胺的干预作用

目的了解麦门冬汤对肺纤维化形成阶段干预作用。方法将普通级大鼠随机分为正常组、模型组、麦门冬汤组。除正常组外另两组用平阳霉素复制肺纤维化模型,其中麦门冬汤组造模后14 d用药,三组均于28 d处死后做肺脏病理组织学检查及测下丘脑多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）、五羟色胺（5-HT）。结果模型组肺纤维化程度明显高于正常组（P〈0.05）,麦门冬汤组明显低于模型组（P〈0.05）。模型组下丘脑NE、DA、5-HT水平高于正常组（P〈0.05）;麦门冬汤组下丘脑NE、DA、5-HT水平低于模型组（P〈0.05）。结论麦门冬汤有减少模型下丘脑NE、DA、5-HT含量,减轻其肺部病理改变的作用。     

栝蒌薤白汤对肺纤维化大鼠肺组织NE、DA、5-HT含量及BALF中细胞分类计数的影响

目的　探索栝蒌薤白汤防治肺纤维化的作用机理。方法　大鼠气管滴入平阳霉素建立肺纤维化模型 ,用药组按 2 0g/kg体重灌胃栝蒌薤白汤 ,每日 1次 ,2 8d后 ,检测各组大鼠肺组织中去甲肾上腺素 (NE)、多巴胺 (DA)、5 -羟色胺 (5 HT)含量及支气管肺泡灌洗液 (BALF)中炎症细胞总数 ,进行组间比较。结果　模型组NE、DA、5 HT含量及BALF中细胞总数均显著高于正常对照组 ,栝蒌薤白汤组NE、DA含量及BALF中细胞总数均显著低于模型组。结论　栝蒌薤白汤能抑制肺纤维化模型肺组织中NE、DA含量的增高 ,降低BALF中的炎症细胞数量     

灵甲方对血瘀型肝纤维化大鼠骨桥蛋白的干预研究

目的:了解灵甲方对血瘀型肝纤维化动物模型的防治肝纤维化作用,从OPN、PAI-1的蛋白表达层面探索其防治肝纤维化的机理。方法:将Wistar大鼠共70只,随机分为4组:正常对照组、灵甲方组、复方鳖甲软肝片组、血瘀组。除正常对照组外,其余3组均采用腹腔注射DMN同时尾静脉注射小牛血清白蛋白和去甲肾上腺素的方法,复制血瘀型肝纤维化大鼠模型共4周。4周后灵甲方组以灵甲方灌胃,每天1次,共治疗8周。复方鳖甲软肝片对照组4周后以复方鳖甲软肝片灌胃,每天1次,共治疗8周。8周结束后,取血检测ALT、AST、Alb、Glb;取肝组织,用Western blot检测OPN与PAI-1的蛋白表达。结果:与血瘀组比,灵甲方及复方鳖甲软肝片治疗后大鼠的ALT明显降低(P<0.05),且灵甲方组的AST较血瘀组降低明显(P<0.01);与血瘀组比,灵甲方治疗后大鼠的体重明显增加(P<0.01),复方鳖甲软肝片治疗后大鼠的体重亦有增加(P<0.05);与血瘀组比,灵甲方治疗后肝体比比值显著增高(P<0.01),脾体比比值降低(P<0.05),且灵甲方组较复方鳖甲软肝片治疗组在治疗后肝体比比值增加更明显(P<0.05)。灵甲方治疗后OPN及PAI-1的蛋白表达水平均较血瘀组显著降低(P<0.01),灵甲方较复方鳖甲软肝片对OPN表达的抑制作用更强,差别有统计学意义(P<0.05)。结论:灵甲方可能通过抑制OPN的表达间接降低PAI-1的蛋白表达水平,所以表现为对PAI-1蛋白表达水平的降低幅度较OPN大,从而使PAI-1对细胞外基质降解的抑制作用减弱,增加细胞外基质的降解,发挥抗纤维化作用。     

经轻胶囊对肝郁雌性大鼠神经递质作用的实验研究

目的:研究经轻胶囊治疗肝郁证大鼠的作用机制。方法:将雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、经轻胶囊组,每组10只。除正常组外的大鼠用绷带束缚大鼠四肢,外加束缚桶进行造模。观察各组大鼠一般情况、阴道脱落细胞,并用荧光分光光度法检测大鼠中枢单胺类神经递质NE、DA、5-HT的含量。结果:与正常组大鼠比较,模型组大鼠的一般情况变差,体重减轻,NE、DA的含量明显升高。与模型组比较,经轻胶囊组大鼠的一般情况明显好转,NE、DA的含量明显降低。3组大鼠之间,5-HT的含量无明显差异。结论:经轻胶囊能降低NE、DA的含量,这可能是其治疗肝郁证的作用机制。     

甘氨酸对肝纤维化及肝硬化大鼠血管活性物质的影响

目的 探讨甘氨酸对肝纤维化及肝硬化大鼠血管活性物质内皮素-1(ET-1),降钙素基因相关肽(CGRP)及心钠素(ANP)的影响.方法 将40只雄性Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组(C组),肝纤维化模型组(HF组),肝硬化模型组(HC组),肝纤维化甘氨酸干预组(HF G组)及肝硬化甘氨酸干预组(HC G组).观察外周血浆内毒素(endotoxin),丙氨酸氨基转移酶(ALT),血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,采用放射免疫法测定血浆ET-1,CGRP及ANP的量.结果 血浆endotoxin、ALT及血清TNF-α水平在HF及HC组明显高于C组(P<0.01),而在HF G及HC G组分别低于HF及HC组(P<0.05).血浆ET-1在HC组高于C组及HF组(分别为P<0.01,P<0.05),在HC G组低于HC组(P<0.05);CGRP在HF及HC组均高于C组(分别为P<0.01,P<0.05),而在HF G及HC G组分别低于HF及HC组(均P<0.05);ANP在HF G及HC G组分别高于HF及HC组(均P<0.01).血浆endotoxin与TNF-α,ET-1,CGRP均呈显著正相关(分别为γ=0.523,P<0.01;γ=0.467,P<0.01;γ=0.417,P<0.05).结论 甘氨酸可减轻肝纤维化及肝硬化大鼠的肝损伤,这可能是通过影响其血管活性物质ET-1、CGRP、ANP的水平实现的.     

电项针对失眠大鼠脑干单胺类神经递质含量的影响

目的 通过观察不同刺激频率电项针对PCPA致失眠大鼠脑干内单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)和去甲肾上腺素(NE)含量的影响,初步探讨电项针促眠的作用机制及不同刺激频率电项针的疗效差异.方法 将Wistar大鼠50只随机分成5组,即正常组,模型组,电项针1组(取刺激频率2 Hz)、电项针2组(取刺激频率50Hz)、电项针3组(取刺激频率100Hz).除正常组外,各组采用腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)制备大鼠失眠模型.造模成功后,电项针各组分别按各自刺激频率给予干预治疗,1次/d,30 min/次,连续7 d,治疗后留取脑干组织检测单胺类神经递质5-HT、DA、NE的含量变化.结果 模型组大鼠脑干组织中5-HT含量明显低于正常组,DA、NE含量高于正常组,差异具有统计学意义(P<0.05);经电项针治疗7 d后,失眠大鼠脑干5-HT含量升高,DA、NE含量显著降低,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);电项针各组之间疗效比较,电项针1组明显优于电项针2和电项针3组(P<0.05);电项针2和电项针3组比较无统计学意义(P>0.05).结论 电项针改善失眠的作用机制可能与调节失眠大鼠脑干内单胺类神经递质5-HT、DA、NE的质量浓度有关;电项针2组疗效优于其他2组,说明2Hz刺激频率电项针治疗失眠效果更好.     

大鼠大脑中动脉局灶性缺血再灌注单胺类递质的变化

目的 :观察大鼠大脑中动脉 (MCA)局灶性缺血再灌注期间脑内单胺类递质的变化。方法 :Wistar大鼠 6 0只 ,随机分为 :①正常组 ,②假手术组 ,③缺血 1h组 ,④缺血 2h组 ,⑤缺血 2h再灌 1h组 ,⑥缺血 2h再灌 2h组。采用线栓法制作大鼠MCA局灶性缺血再灌注模型 ,用荧光分光光度计测定大脑皮层和纹状体多巴胺 (DA)、去甲肾上腺素 (NE)、5 -羟色胺 (5 -HT)含量。结果 :与②组比较 ,③组大脑皮层和纹状体DA含量明显降低 (P <0 .0 5 ) ;④、⑤组大脑皮层和纹状体DA、NE、5 -HT含量均显著降低 (P <0 .0 1 ) ;⑥组DA、NE、5 -HT含量与②组相比差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 :MCA缺血再灌注时 ,大鼠大脑皮层和纹状体DA、NE、5 -HT含量显著降低 ,降低程度与缺血时间长短有关 ,其中DA降低较明显。提示DA、NE、5 -HT参与局灶性缺血再灌注的病理生理过程     

补肺胶囊对肺气虚大鼠血清及大脑皮质单胺类神经递质的影响

目的观察肺气虚证模型大鼠血清和大脑皮质去甲肾上腺（norepinephrine,NE）、多巴胺（dopa-mine,DA）、5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）变化以及补肺胶囊的干预作用,探讨肺气虚证形成机制。方法选用清洁级健康Wistar雄性大鼠18只,将其随机分成对照组、模型组和干预组,每组6只。采用烟雾刺激和木瓜蛋白酶雾化吸入法复制肺气证模型,观察各组大鼠呼吸频率等一般状况,采用高效液相色谱电化学检测方法测定大鼠血清和大脑皮质中NE、DA、5-HT的含量。结果模型复制后2d和干预后14d,模型组呼吸频率显著高于对照组（P〈0.01）;干预后14d,干预组呼吸频率显著低于同时点模型组和模型复制后2d同组（P〈0.01）。与正常组比较,模型组大鼠血清DA、5-HT水平显著升高（P〈0.05）;大脑皮质中NE、5-HT水平显著降低（P〈0.05,或P〈0.01）,DA水平显著升高（P〈0.05）。与模型组比较,干预组大鼠血清NE水平显著升高（P〈0.05）,DA水平显著降低（P〈0.05）;大鼠脑皮质NE、DA和5-HT水平无显著性变化（P〉0.05）。结论肺气虚证大鼠血清和大脑皮质中NE、DA、5-HT存在紊乱现象,补气药有一定的干预作用。     

地贞颗粒对更年期拟阴虚内热证大鼠儿茶酚胺递质及促性腺激素水平的影响

给 15月龄SD雌性大鼠灌服热性中药制造更年期拟阴虚内热证大鼠模型。观测造模前、后及地贞颗粒、盖福润治疗后大鼠的体重、饮水量、肛温的变化。测定各组动物下丘脑去甲肾上腺素 (NE) ,多巴胺 (DA) ,血浆NE ,肾上腺素 (E) ,血清雌二醇 (E2 ) ,促卵泡激素 (FSH)、黄体生成素 (LH)值。结果显示 :造模后 ,大鼠饮水量增加、肛温上升。地贞颗粒治疗后 ,大鼠饮水量减少、肛温下降 (P <0 .0 1)。地贞颗粒组下丘脑NE和DA ,血浆NE和E ,血清FSH和LH水平均低于模型组及空白组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结果表明 ,本模型具有人类更年期综合征阴虚内热证相似的特征。地贞颗粒可能通过调节下丘脑促性腺激素释放激素 (GnRH)神经元等多种神经核团的功能 ,部分纠正更年期的内分泌紊乱。