木芙蓉叶提取物对大鼠慢性肝损伤的实验性研究

目的 观察木芙蓉叶提取物(CHE)对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化的预防作用.方法 实验大鼠随机被分为3组,即正常对照组、模型组、CHE预防组.CHE预防组除腹腔注射40%CCl4外,还给予CHE灌胃,1次/d,至第8周,所有大鼠均被处死.收集大鼠血液,检测转氨酶及肝纤维化指标;取不同部位肝组织除检测脂质过氧化外,还进行病理检测.结果 与模型组相比,CHE预防组大鼠血清ALT,AST,HA,LN,PCⅢ,Ⅳ-C,MDA含量均降低,SOD,GSH-Px,ALB水平升高;病理学检测肝纤维化程度减轻.结论 CHE对CCl4诱导的大鼠肝损伤具有保护作用,而且对其产生的肝纤维化有抑制和减轻作用.     

外源性硫化氢对大鼠肝纤维化的影响

目的探讨外源性硫化氢对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化的预防作用。方法将24只Wistar雄性大鼠随机分为3组,每组8只,即正常对照组、模型组、硫化氢(H2S)预防组。H2S预防组除腹腔注射40%CCl4外,还给予NaHS腹腔注射,1次/d,至第8周,所有大鼠均被处死,收集大鼠血液,检测肝纤维化指标;取肝组织检测脂质过氧化指标及观察肝脏病理变化;应用RT-PCR和Western blot方法检测肝组织NF-κB的表达。结果外源性H2S能降低血清HA、LN、PCⅢ及肝组织MDA含量(P<0.01或P<0.05),增加肝组织SOD、GSH-Px活性(P<0.01),减轻肝纤维化程度(P<0.05),而且能使NF-κB表达明显减少。结论外源性硫化氢对CCl4诱导的大鼠肝纤维化具有保护作用,其机制可能与硫化氢抑制NF-κB表达有关。     

槲皮素抗肿瘤作用机制

槲皮素能抑制多种肿瘤细胞的增殖,诱导细胞凋亡,干扰细胞信号传导,逆转肿瘤细胞的多药耐药和增强其他药物的抗肿瘤作用.随着分子生物学技术的不断发展,槲皮素抗肿瘤的分子机制逐渐被阐明,将为肿瘤的预防和治疗提供更好的理论依据.     

槲皮素抗肝癌作用

目的观察槲皮素（quercetin,Qu）对转染乙型肝炎病毒X基因的人肝癌细胞系（HepG2）的周期影响并探讨其作用机制。方法用流式细胞仪检测转染或未转染细胞HepG2周期的分布,用反转录-聚合酶链反应（RTPCR）和Western blot法检测细胞P21CIP1／WAF1的表达。结果用Qu处理48小时后,转染携带X基因载体组与转染空载体加药组或未转染载体的HepG2细胞加药组比较,G0／G1期所占细胞比例减少（50．3±1．54）％、（73．2±0．9）％或（74．5±1．1）％（P〈0．01）,S期细胞所占比例增加（38．1±1．2）％、（20．7±1．2）％或（16．9±0．6）％（P〈0．01）。转染X基因的加药组与转染X基因未加药组相比,G0／G1期所占细胞比例增加（50．3±1．5）％、（62．8±1．0）％（P〈0．01）,S期所占细胞比例减少（38．1±1．2）％、（28．6±1．3）％（P〈0．01）。转染X基因未加药组细胞P21wRNA或P21蛋白无表达;Qu可增加转染X基N细胞、空载体细胞及HepG2细胞P21wRNA或P21蛋白的表达,但前者较后两者表达明显减少。结论Qu能抑制乙型肝炎病毒X蛋白的作用,增加细胞P21waf1／cipl表达,阻滞细胞周期于G0／G1期。     

槲皮素对肝细胞氧化应激损伤的保护作用

摘要： 目的 探讨槲皮素对氧化应激 Chang liver 细胞损伤的保护作用及其作用的分子机制。方法 培养 Chang liver 细胞, 将细胞随机分为正常对照组、 H2O2组及槲皮素低、 中、 高剂量组。MTT 法检测肝细胞的存活率; 流式 细胞术检测细胞凋亡率。2′,7′-二氯荧光素乙二酯(DCFH-DA)细胞内活性氧 （ROS） 荧光染色后, 荧光显微镜观察照 相及流式细胞仪检测细胞内活性氧水平。试剂盒测定细胞中超氧化物歧化酶（SOD）、 过氧化氢酶（CAT）、 谷胱甘肽 过氧化物酶 （GSH-Px） 活性及细胞中丙二醛 （MDA） 的含量。采用 Western blot 法检测 Nrf2 蛋白的表达。结果 H2O2 组较正常对照组细胞存活率、 SOD、 GSH-Px、 CAT 活性降低 (P < 0.05), 凋亡率、 平均荧光强度（MFI）及 MDA 升高 (P < 0.05)。不同剂量槲皮素组细胞存活率及细胞内 SOD、 GSH-Px、 CAT 活性高于 H2O2组(P < 0.05), MDA、 凋亡率、 MFI 水平低于 H2O2组(P < 0.05)。槲皮素低、 中及高剂量组 Nrf2 蛋白均高于 H2O2组(P < 0.05)。结论 槲皮素对氧化 应激肝细胞损伤具有保护作用, 其机制可能与激活 Nrf2-ARE 通路, 进而增强下游抗氧化基因的表达有关。     

血浆Lp-PLA2、MIP-1α、GPⅠb与冠心病冠状动脉粥样硬化病变严重程度的关系

目的 探讨血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、趋化因子巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)、 血小板膜Ⅰb(GPⅠb)与冠状动脉粥样硬化病变严重程度的关系.方法 2015年6月至2016年6月选取行冠状动脉 造影患者260例,根据冠状动脉造影结果分为正常组(n=60)、单支病变组(n=75)、双支病变组(n=65)、三 支病变组(n=60),应用Gensini积分法评价冠心病冠状动脉粥样硬化病变严重程度,应用酶联免疫吸附试验( ELISA)测定各组血浆Lp-PLA2、MIP-1α、GPⅠb水平.采用Pearson相关性分析Gensini积分与冠心病血浆Lp-PLA2、MIP-1α、GPⅠb水平的相关性,多因素Logistic分析影响冠心病冠状动脉粥样硬化发生的危险因素.结 果 与正常组相比,单支病变组、双支病变组、三支病变组总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白( LDL-C)、C反应蛋白(CRP)、血浆Lp-PLA2、MIP-1α、GPⅠb水平显著升高(P<0.05);而高密度脂蛋白 (HDL-C)、左心射血分数(LVEF)水平下降(P<0.05);且随着冠状病变支数增多,TC、TG、LDL-C、CRP、血 浆Lp-PLA2、MIP-1α、GPⅠb水平显著升高(P<0.05),而HDL-C、LVEF水平显著下降(P<0.05).经Pearson 相关性分析,Gensini积分与LDL-C、CRP、Lp-PLA2、MIP-1α、GPⅠb呈正相关(P<0.05),与HDL-C呈负相关 (P<0.05).经多因素Logistic分析, LDL-C、Lp-PLA2、MIP-1α、GPⅠb是冠心病冠状动脉粥样硬化发生的 危险因素,而HDL-C是冠心病动脉粥样硬化的保护因素.结论 血浆Lp-PLA2、MIP-1α、GPⅠb与冠心病冠状动脉 粥样硬化病发生有密切的关系,可为临床无创评价冠心病动脉病变提供新的指导方法.     

硫化氢对大鼠肝纤维化的预防作用

目的:探讨外源性硫化氢对实验性大鼠肝纤维化的预防及其作用机制。方法:雄性大鼠24只,随机分为3组,即正常对照组(n=8)、模型组(n=8)、硫化氢预防组(n=8)。四氯化碳(CCl4)腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型,硫化氢预防组除腹腔注射40%CCl4外,还给予NaHS腹腔注射,每日1次,至第8周。实验结束后,检测肝功和肝纤维化指标;观察肝组织病理学变化;应用RT-PCR和Western印迹法检测肝组织转化生长因子β1(TGF-β1)的表达。结果:与模型组比较,硫化氢预防组能降低血清丙氨酸氨基转换酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、三型前胶原(PCⅢ)水平(P<0.01或P<0.05),升高白蛋白(P<0.05),改善肝功能,且TGF-β1表达明显减少,肝组织病理明显改善。结论:外源性硫化氢能有效抑制肝纤维化的发生发展,其机制可能与硫化氢降低TGF-β1的表达,减少细胞外基质在肝脏中的沉积,从而延缓肝纤维化的进程有关。     

高职高专临床医学教育模式的探索

为培养适合基层医疗卫生机构所需的“下得去、留得住、用得上”的人才,必须改革人才培养模式。以就业为导向、以应用为主旨、以专业技术应用能力为主线,形成以强化专业技术能力为特点的人才培养模式;必须加大实践教学的投入力度,推进实践教学改革,使学生早日接触临床,延长临床实践时间,打破传统的基础教学、临床教学、临床实习的“三段式”教学模式,     

外源性硫化氢对大鼠慢性肝纤维化的保护作用

目的观察外源性硫化氢(H2S)对四氯化碳(CCl4)致大鼠肝纤维化的保护作用。方法 CCl4复制大鼠肝纤维化模型后分为模型组和预防组,模型组给予生理盐水腹腔注射,预防组给予NaHS腹腔注射,观察各组大鼠血清中透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及白蛋白(Alb)的变化,以及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性变化及丙二醛(MDA)含量变化,并应用HE和Masson染色观察各组肝组织病理学改变。结果与模型组比较,预防组大鼠血清ALT、AST、HA、LN、PCⅢ及肝组织MDA含量均降低,而血清中Alb及肝组织中SOD及GSH-Px活性升高;病理学检测肝纤维化程度显著减轻。结论外源性H2S对CCl4诱导的大鼠慢性肝损伤具有保护作用,其机制可能与抑制肝内胶原合成、减少自由基生成、减轻脂质过氧化及抑制肝星状细胞增殖活化有关。     

槲皮素预处理调节AMP K/mTOR信号通路介导的自噬途径改善大鼠肝缺血再灌注损伤

目的 探讨槲皮素预处理通过AMPK/mTOR信号通路介导的自噬对肝缺血再灌注损伤的保护作用.方法 大鼠使用随机数字表法分为对照组、模型组、槲皮素组、氯喹(自噬抑制剂)组和槲皮素+氯喹组.手术前3 d,槲皮素组大鼠灌胃给予0.1 g/kg槲皮素,氯喹组大鼠腹腔注射0.02 g/kg氯喹,槲皮素+氯喹组灌胃给予槲皮素同时腹...