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目的观察氯沙坦对老年高血压患者血液流变学、肾血流及肾结构的影响。方法老年高血压患者63例,观察组43例,服用氯沙坦50~100mg/d;对照组(复方降压片组)20例,疗程12~17月,分别测定治疗前后血液流变学指标、肾血流及肾血管管壁厚度、内径。结果氯沙坦治疗后患者血液流变学指标有不同程度的下降,肾血流改善、肾动脉管壁厚度明显变薄(P<0.01),动脉内径增大(P<0.05)。结论氯沙坦在有效降压的同时,可有效地降低老年高血压患者的血液黏度,降低肾动脉血管阻力,增加肾血流量,改善肾血管结构。 相似文献
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目的研究海人藻酸致痫大鼠心肌细胞ERK表达情况。方法采用立体定位仪下杏仁核内注射海人藻酸方法制备癫痫动物模型,在大鼠癫痫发作后不同时程,快速制备心脏组织标本,进行免疫组化及染色,用Image-ProPlus图像分析软件,计算大鼠心肌细胞ERK表达灰度值的均数和标准差,观察不同时程心肌细胞ERK表达情况。结果致癫痫组大鼠心肌细胞ERK表达于癫痫发作后1/2小时开始增加,灰度值为4735.86±172.43,2小时心肌组织ERK的表达达到高峰,灰度值为12764.71±178.45,与对照组相比P值均<0.05,随后逐渐下降;至癫痫发作6小时,心肌组织ERK表达基本消失,灰度值为2389.78±185.64,与对照组相比P>0.05。结论ERK在癫痫所引起的脑心综合征中有表达。 相似文献
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4.
目的探讨缬沙坦(Val)和胰激肽原酶(PK)联合应用对自发性高血压大鼠(SHR)左心室重构的作用及对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平、血清一氧化氮(NO)含量的影响。方法选用雄性15周龄的SHR24只、WKY大鼠8只,分为4组:SHR组、PK组、Val+PK组、WKY组,实验期4w。放免法测定AngⅡ、化学法检测血浆NO水平、常规测量各组血收缩压(SBP)、左心室重量指数(LVMI)、心肌胶原体积比例(CVF)和心肌血管周围胶原与管腔面积的比例(PVCA)。结果SHR组的SBP、LVMI、CVF、PVCA、AngⅡ水平明显增高而血清NO含量明显下降,较WKY组有显著差异(P〈0.01);治疗组(PK组、Val+PK组)SBP、LVMI、CVF及PVCA均显著下降(P〈0.01),血清NO水平明显升高(P〈0.01),Val+PK组血浆AngⅡ水平显著上升(P〈0.01),而心肌AngⅡ水平明显下降P〈0.01),PK组心肌局部和血浆AngⅡ变化不明显。结论PK能有效的改善高血压左室重构,与Val合用效果更佳。 相似文献
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氯沙坦对老年高血压患者心肾功能的改善作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察氯沙坦对老年高血压患者心肾功能的影响。
方法:选择43例老年高血压患者,口服氯沙坦50~100 mg·d-1,治疗12~17个月,
分别测定治疗前后左室重量指数(LVMI)、左室功能;肾血管结构及血、尿β2微球蛋白
(β2-MG)水平。
结果:氯沙坦治疗后患者血压明显下降(P<0.001),左室重量(LVM)较治疗前明显减少(P<0.01), LVMI较治疗前明显减小(P<0.02),E/A较治疗前增加(P<0.01),等容舒张时间较治疗前缩短(P<0.05)。治疗后肾动脉管壁厚度明显变薄(P<0.01),动脉内径增宽(P<0.05);血β2-MG的浓度降低、尿β2-MG的排泄量明显减少(P<0.01)。
结论:氯沙坦在有效降压的同时,可逆转左室肥厚,改善左室功能,尤以舒张功能为著,可降低肾动脉血管阻力,增加肾血流量,改善肾血管结构,降低尿β2-MG排泄,改善肾脏功能。 相似文献
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老年高血压病患者血清可溶性白介素2受体与临床分期相关性的观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨老年高血压病患者血清中可溶性白介素-2受体(sIL-2R)的水平,并比较老年高血压病不同临床分期的sIL-2R变化。方法采用双抗体夹心(ELISA)法,对46例老年高血压病人血清sIL-2R的水平,与30例正常人(NC)进行检测对比,并对其老年高血压病患者不同临床分期的sIL-2R的水平进行观察。结果老年高血压病患者sIL-2R水平明显高于对照组(P<0.01);且随临床分期的增加而增高(P<0.01),有明显的正相关性。结论老年高血压病患者体内存在有免疫功能系乱,导致sIL-2R的增高。sIL-2R可作为临床观察老年高血压病的细胞免疫功能及病情判定的有效指标。 相似文献
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依那普利对老年高血压病病人左室舒张功能改善的临床观察 总被引:1,自引:0,他引:1
应用平衡法放射性核素心室造影,观察了依那普利(悦宁啶)对老年高血压病患者左室舒张功能的影响。结果表明:血压治疗后较治疗前明显降低,其中收缩压治疗后(18.5±1.8kPa)较治疗前(22.5±2.7kPa)明显下降(P<0.01),舒张压治疗后(10.6±1.1kPa)较治疗前(13.7±1.4kPa)明显下降(P<0.01),左室舒张功能得到不同程度改善。平均充盈率(MFR)治疗后(1.5004±0.3523)较治疗前(1.3911±0.4085)明显提高(P<0.01);1/3充盈分数(1/3FF)治疗后(0.3445±0.1304)较治疗前(0.2779±0.115)明显提高(P<0.01)。提示依那普利在有效地降低血压的同时,亦能确切地改善左室舒张功能。 相似文献
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对30例高血压左心室肥厚、34例高血压左心室肥厚伴心律失常患者及26例正常人行超声心动图检查及脑钠肽(BNP)、高敏C反应蛋(hsCRP)测定。结果高血压左心室肥厚伴心律失常者BNP、hsCRP水平均显著升高(P〈0.01或〈0.05),且其BNP水平与hs-CRP、左心房内径、左心室质量指数、舒张期室间隔厚度、舒张期左心室后壁厚度显著正相关(r分别为0.65、0.40、0.59、0.48、0.41,P均〈0.01)。认为BNP、hsCRP是高血压左心室肥厚伴心律失常的独立预测指标。 相似文献
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目的 系统评价可降解药物洗脱支架的有效性与安全性.方法 检索PubMed、中国期刊全文数据库等国内外数据库.以接受可降解与非可降解药物洗脱支架治疗的冠状动脉性心脏病患者为研究对象;试验设计体现随机对照原则;试验组为接受可降解药物洗脱支架治疗的患者,对照组为接受非可降解药物洗脱支架治疗的患者.结果 5项随机对照研究共纳入6 776人,可降解药物洗脱支架不增加主要不良心脏事件(MACE)[RR1.02,95%CI0.74~1.40,P=0.91]、心肌梗死[RR 1.17,95% CI0.92~1.49,P=0.19]或死亡(RR 0.91,95% CI 0.69 ~1.19,P=0.47)事件发生率,不增加靶病变血运重建(RR0.91,95% CI0.74~1.10,P=0.32)及支架内血栓发生率(RR0.97,95% CI0.63~1.49,P =0.87).结论 与非可降解药物洗脱支架相比,可降解药物洗脱支架安全有效,可能成为非可降解药物洗脱支架的有效替代品. 相似文献
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