慢性肺心病患者急性发作期血清酶与血氧分压的关系

目的：研究慢性肺心病患者急性发作期血清谷丙转氨酶（ALT），谷草转氨酶（AST），乳酸脱氢酶（LDH），（－羟基丁酸脱氢酶（HBDH），磷酸肌酸激酶（CPK）与动脉血氧分压的关系。方法：采用酶催化L－丙氨酸与α－酮戊二酸测定ALT；采用酶催化天冬氨酸与α－酮戊二酸测定AST；采用酶催化α－丁酸与NADH的反应测定HBDH；采用酶催化 肌酸与ADP的反应法测定CPK；采用Bayer550血气分析仪测定动脉血氧分压。采用SPSS10．0进行数据相关分析。结果：急性期肺心病患者动脉血氧分压显著低于缓解期肺心病患者（P＝0.0001)。急性期肺心病患者血清ALT，AST，LDH，HBDH显著高于缓解期患者（P＝0.026,P=0.040,P=0.003,P=0.0001),而CPK差异无显著性（P＝0．107）。急性发作期肺心病患者血清ALT，AST，LDH，HBDH均与动脉血氧分压呈现显著负相关关系（r=-0.425,P=0.005;r=-0.481,P=0.001;r=-0.468,P=0.002,r=-0.479,P=0.001)。结论：肺心病的急性发血氧分压与血清ALT，AST，LDH，HBDH有负相关关系。氧分压的降低可能是这些指标升高的原因。     

慢性阻塞性肺病患者血清及痰中IL-8、TNF-α、I L-1-β的对比研究

目的探讨和比较IL-8、TNF-α、IL-1-β等细胞因子在慢性阻塞性肺病（COPD）发病机制中作用。方法 收集COPD患者急性发作期33例，正常对照组30例的血清和诱导痰标本，于病情缓解后作自身对照。用放免法分别测定血清和痰液中IL-8、TNF-α、IL-1-β水平。结果 急性发作期血清及痰液中IL-8、TNF-α水平显著高于稳定期和对照组（P〈0．01）；稳定期血清及痰液中IL-8、TNF-α水平明显高于对照组（P〈0．01）。血清及痰液中IL-1-β无显著差异性（P〉0．05）。在COPD组急性发作期血清中IL-8与TNF呈显著正相关（r=0．593，P〈0．01），痰液中IL-8与TNF-α也呈显著正相关（r=0．684，P〈0．01）。COPD组血清和痰液中IL-8呈显著正相关（r=0．736，P〈0．01）。结论 IL-8、TNF-α参与了气道炎症的形成，在COPD发病机制中起重要作用。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期血清脂联素与8-异前列腺素F2α的相关性研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者血清脂联素（APN）与-异前列腺素F2α（8-iso-PGF2α）水平的变化及相关性。方法收集2012年12月-2013年7月笔者医院呼吸内科住院的AECOPD患者（42例）及正常对照者（42例）血清,采用酶联免疫吸附方法检测血清APN与血清8-isoPGF2α。水平。结果AECOPD患者血清APN与血清8-isoPGF2α明显高于正常对照组,差异有统计学意义（t1=14．51,P〈0．01;t2=17．99,P〈0．01）;AECOPD患者血清APN与血清8-isoPGFα。呈正相关（r=0．80,P〈0．01）。结论AECOPD患者全身炎症反应和氧化应激水平升高,全身炎症反应与氧化应激相关,共同参与COPD的发病机制。     

心肌标志物检测在慢性阻塞性肺疾病患者低氧血症中的临床意义

目的探讨心肌标志物检测在慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者低氧血症中的临床意义。方法对96例COPD急性发作期患者同时测定动脉血氧分压（PaO2）及血清肌钙蛋白I（cTnI）、肌钙蛋白T（cTnT）和肌酸激酶同工酶质量（CK—MB mass）水平。结果COPD患者伴不同程度低氧血症，血清cTnI、cTnT和CK—MBmass水平均明显高于正常对照组（P〈0．01），且重度低氧血症组患者血清中3项心肌标志物浓度均明显高于中度低氧血症组和轻度低氧血症组，相互比较差异有统计学意义（P〈0．01）；各患者组PaO2水平与相对应的血清cTnI、cTnT和CK-MBmass水平间呈负相关（分别为r=-0．814、P〈0．01；r=-0．792、P〈0．01和r=-0．707、P〈O．05）；血清cTnI、cTnT和cK—MB mass检测的阳性率分别为82．2％、62．5％、44．8％，以cTnI的阳性率最高，与cTnT和CK—MBmass比较差异有统计学意义（分别为P〈0．05、P〈0.01）。结论COPD患者低氧血症可导致血清中心肌标志物浓度增高，且与PaO2水平呈负相关，常规检测血清中心肌标志物浓度，尤其是cTnI，对及时了解COPD患者心肌损害程度、改善疗效有重要意义。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期白细胞介素32水平的变化及临床意义

目的探讨IL-32在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病机制中的作用。方法2010年10月至2011年5月,用ELISA法检测60例COPD急性加重期患者、60例稳定期患者及30例健康对照者的血清和诱导痰中IL-32和IL-8、肿瘤坏死因子a（TNF-α）水平,并分析IL-32水平与IL-8、TNF-α和气流阻塞之间的相关性。结果COPD急性加重期患者血清IL-32含量[（175±88）ng／L]明显高于健康对照者[（59±21）ng／L]和稳定期患者[（89±34）ng／L],均P〈0．05,COPD稳定期患者高于健康对照者（P〈0．05）;急性加重期患者的诱导痰IL-32含量[（163±117）ng／L]明显高于健康对照者[（75±38）ng／L]和稳定期患者[（108±63）ng／L],均P〈0．05,稳定期患者高于健康对照者（P〈0．05）。急性期诱导痰中IL-32水平与IL-8、TNF—d呈正相关（r值分别为0．49和0．53,均P〈0．01）,与第一秒用力呼气容积（FEV。）占预计值百分比、FEV。／用力肺活量（FVC）和PaO2呈负相关（r=-0．44-0．33,均P〈0．01）;急性期血清中IL．32水平与IL-8、TNF—α呈正相关（r值分别为0．45和0．61,均P〈0．01）,与FEV,占预计值百分比、FEV1／FVC和PaO2呈负相关（r值为-0．46-0．29,均P〈0．01）。结论IL-32参与COPD的炎症过程,此过程与IL-8、TNF—α等炎性因子有关。IL-32水平可能作为COPD急性发作的标志之一。     

ESRD非透析患者血清TNF-α水平与其慢性并发症的关系

目的探讨非透析终末期肾病（ESRD）患者外周血清TNF—α与血红蛋白、红细胞压积、血压、血清甘油三酯、胆固醇、脂蛋白（a）、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白及血清白蛋白水平相关性及其与非透析终末期肾病（ESRD）患者贫血、动脉粥样硬化、营养不良等慢性并发症的关系。方法采用ELISA检测65例ESRD非透析患者血清TNF—α水平，并以30例健康人为对照。同时测定ESRD非透析患者血红蛋白、红细胞压积、血清甘油三酯、胆固醇、脂蛋白（a）、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白及血清白蛋白等水平。结果ESRD非透析患者血清TNF—α水平较正常人明显升高，并与血红蛋白、红细胞压积呈明显负相关，相关系数r和P值分别为：r=-0．526，P〈0．05，r=-0．20，P〈0．05；与脂蛋白（a）呈正相关，r=0．577，P〈0．05；与HDL—CH呈负相关，r=-0．529，P〈0.05；与血清白蛋白水平呈负相关，相关系数r和P值分别为：r=-0．526，P〈0．05。结论ESRD非透析患者外周血高水平TNF—α与其慢性并发症（贫血、动脉粥样硬化及营养不良）发生、发展有关。     

慢性阻塞性肺疾病与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）与胰岛素抵抗的相关性及其临床意义。方法纳人稳定期COPD患者作为研究对象,并设健康体检者作为对照组。COPD患者行肺功能检查,根据《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》（2007年修订版）判断严重程度。清晨空腹采静脉血检测空腹血糖（FBG）、血脂、纤维蛋白原（Fb）、C反应蛋白（CRP）、空腹胰岛素（FIN）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）,计算空腹血糖和胰岛素乘积的倒数即胰岛素敏感指数（ISI）,分析各参数之间的相关性。结果共纳入稳定期COPD患者121例,健康对照组40例。COPD患者中轻度22例,中度28例,重度34例,极重度37例。COPD组与对照组比较,FBG和FIN明显增高[（5．53±1．40）mmol/L比（4．33±0．64）mmol/L,（9．69±3．71）mIU／L比（7．15±1．50）mIU／L,P〈0．05],ISI明显降低（-3．88±0．54比-3．40±0．28,P〈0．05）。COPD组血清CRP、Fb、TNF-α、IL-6水平明显高于对照组（P〈0．05）。随着COPD严重度分级级别的升高,血清CRP、Fb、TNF-α、IL-6水平呈进行性升高。直线相关分析表明,COPD严重度分级与ISI呈显著负相关（r=-0．512,P〈0．01）,与Fb、CRP、TNF-α、IL_6均呈显著正相关（r分别为0．710、0．600、0．708、0．707,P〈0．01）,ISI与Fb、CRP、TNF-α、IL-6均呈负相关（r分别为-0．384、-0．240、-0．298、-0．396,P〈0．01）。结论COPD患者存在高胰岛素血症及胰岛素抵抗,且COPD病情越重,胰岛素水平越高,胰岛素敏感性越低。     

慢性阻塞性肺疾病患者外周血IL-8的测定及其意义

目的探讨IL-8在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病机制中的作用。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测30例COPD患者（急性加重期及治疗后稳定期）和10例健康体验者（对照组）外周血IL-8浓度，并测定第1秒最大呼气量占预计值百分比（FEV1％）、中性粒细胞百分比。结果COPD急性加重期组外周血IL-8水平和中性粒细胞百分比明显高于治疗后稳定期组和对照组（P〈0．05）。治疗后稳定期组IL-8亦显著高于对照组（P〈0．05）。COPD急性加重期与治疗后稳定期外周血IL-8与FEV。％呈负相关（r=-0．97，P〈0．01；r=-0．77，P〈0．01）。结论IL-8参与COPD气道炎症的形成，并与气道阻塞程度密切相关。     

慢性阻塞性肺疾病不同病情患者肌酸激酶水平与动脉血氧分压关系

目的：了解慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）患者肌酸激酶水平（creatine ki-nase,CK）与动脉血氧分压（partial pressure of oxygen in artery,PaO2）之间的关系。方法：对已经确诊的COPD患者30例进行分析。患者分别于急性发作期和治疗稳定期抽取空腹静脉血和动脉血,检测CK、PaO2。结果：急性期COPD患者的血清CK和PaO2分别为（248.0±19.0）U/L和（41.0±3.3）mm Hg,明显高于稳定期组（229.0±17.5）U/L和（62.0±3.2）mm Hg,两者差异有统计学意义（t=4.094,P〈0.01和t=25.161,P〈0.01）,CK与PaO2之间存在负相关（r=-0.606,P〈0.01）。结论：CK是COPD患者病情变化的一个敏感指标,且与PaO2水平呈负相关。在临床上可用来评估COPD患者的病情程度和治疗效果。     

慢性阻塞性肺部疾病患者血清及痰中β-防御素-2水平及临床意义

目的测定慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期（AECOPD）和稳定期患者血清和诱导痰中β-防御素-2（hBD-2）水平,探讨hBD-2在COPD发病中的可能作用。方法收集30例AECOPD患者、21例COPD稳定期患者及22例健康受试者的血清和诱导痰。处理后进行痰细胞计数和分类,应用酶联免疫吸附法（EUSA）检测血清和诱导痰中hBD-2及白细胞介素-8（IL-81水平,并分析hBD-2与中性粒细胞、IL-8、气道阻塞之间的相关性。结果①血清hBD-2水平,AECOPD组为448（291～1558）ngCL,COPD稳定期组为698（579-783）ng／L健康对照组为697（342～706）ng／L,三组比较无显著性差异。②诱导痰hBD-2水平,AECOPD组为247（158—451）ng／L、COPD稳定期组为341（297～401）ng／L、健康对照组为451（282～495）ng／L,三组比较无显著性差异。③AECOPD患者痰培养细菌菌落≥107CFU／ml组和〈107CFU／ml组比较,诱导痰hBD-2水平无显著性差异。④血清IL-8水平．AECOPD组为（121±114）ng／L、COPD稳定期组为（84±16）ng／L,均显著高于健康对照组[（54±27）ng／L]（P均〈0．05）。⑤诱导痰IL-8水平,AECOPD组为（5671±2208）ng／L、COPD稳定期组为（3037±669）ng／L,均显著高于健康对照组[（1870±1217）ng／L]（P均〈0．05）;AECOPD组显著高于COPD稳定期组（P〈0．05）。⑥AECOPD组血hBD-2浓度与血IL-8浓度呈正相关（r=0．62,P=0．00）。结论COPD患者痰hBD-2水平没有升高．提示呼吸道防御功能存在障碍,这可能是COPD患者呼吸道易发生微生物定植和感染的原因之一。     

多发性骨髓瘤患者血清炎症因子的变化及其临床意义

目的探讨多发性骨髓瘤（MM）患者血清炎症因子的变化及其临床意义。方法采用ELISA法测定150例多发性骨髓瘤患者（MM组）和50例正常体检者（对照组）血清白细胞介素-6（IL--6）及肿瘤坏死因子-α（TNF—α）水平，同时采用胶乳增强免疫透射比浊法检测两组患者血清高敏C-反应蛋白（hsCRP）水平，并分析各指标间相关性。结果MM组血清IL-16、TNF—α和hsCRP水平明显高于对照组，且随临床分期增加依次增高，差异有统计学意义（P〈0．01）。MM患者血清中IL-6与hsCRP呈正相关（γ=0．546，P〈0．01），与TNF—α亦呈正相关（1=0．711，P〈0．01），TNF—α与hsCRP呈正相关（γ=0．568，P〈0．01）；与治疗前相比，MM治疗有效组血清IL-6、TNF—α和hsCRP水平明显下降（P〈0．01，t=9．770，3．448，18．390），而治疗无效组则差异无统计学意义（P〉0．05）。结论血清炎症因子检测可用于MM患者的病情判断和疗效监测。     

慢性阻塞性肺疾病急性发作期患者甲状腺功能的改变及临床意义

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性发作期患者血清甲状腺激素水平及其临床意义。方法COPD急性发作期患者56例，根据动脉血氧分压分为轻度缺氧组（A组）25例，中度缺氧组（B组）19例，重度缺氧组（C组）12例。治疗后进入缓解期49例，死亡7例。对照组20例。应用电发光免疫法测定各组血清甲状腺激素水平。分析动脉血氧分压与甲状腺激素水平的关系。结果A组三碘甲状腺原氨酸（TT3）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）水平低于对照组（P〈0．01，P〈0．05）；B、C组TT3、总甲状腺素（TT4）、FT4均低于对照组（P〈0．01）；各组治疗后血清TT3、TT4、FT3、FT4除A组TT4外均较治疗前有所升高，差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01），促甲状腺素无显著变化。死亡的7例入院时动脉血氧分压、TT3、TT4、FT3、TT4水平明显低于存活者（P〈0．01）。相关分析显示血清TT3、TT4、FT3、FT4水平的变化与动脉血氧分压呈正相关。结论COPD患者急性发作期血清甲状腺激素水平明显低于对照组，缺氧是导致甲状腺激素水平变化的重要因素之一，监测血清中甲状腺激素的浓度有助于判断COPD患者病情危重程度和预测预后。     

白介素-17及C反应蛋白在慢性阻塞性肺病患者中的表达及意义

目的观察慢性阻塞性肺病（COPD）患者痰液中白介素-17（IL-17）变化及与血浆C-反应蛋白（CRP）相关研究。方法分别选择20例老年COPD急性加重期、稳定期患者及15例健康非吸烟者留取痰液，采用双抗体ELISA法测定痰中IL-17水平，散射比浊法测定血清CRP。结果COPD急性加重期IL-17水平为（140．40±10．29）pg／mL，稳定期为（88．55±8．01）pg／mL，加重期较稳定期明显增高（P〈0．001）；正常对照组IL-17为（58．6±7．31）pg／mL，与稳定期比较差异也有显著性（P〈0．05）；COPD急性期CRP为（97．20±17．52）mg／L，稳定期为（22．75±7．17）mg／L，加重期与稳定期比较差异有显著性（P〈O．01），COPE}急性期痰中IL-17与血清CRP明显相关（r=0．539，P〈0．05）。结论IL-17与CRP可能参与COPD的急性炎症过程。     

川崎病患儿治疗前后血清白细胞介素-4、白细胞介素-17和肿瘤坏死因子-α的变化及其临床意义

目的探讨川崎病（KD）患儿治疗前后血清白细胞介素（IL）-4、IL-17和肿瘤坏死因子-α（TNF—α）水平变化及临床意义。方法应用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测KD患儿治疗前后血清IL-4、IL-17和TNF—α水平,并以40例正常儿童做对照。结果KD急性期治疗前与治疗后血清IL-4、IL-17和TNF-α均高于对照组（P〈0．01）,治疗后IL～4仍高于对照组（P〈0．01）;治疗前后冠状动脉疾病患者血清IL-4、IL-17和TNF—α水平均高于同期非冠状动脉疾病患者（P〈0．01）。相关性分析表明,IL-4与IL-17、TNF—α表达呈显著正相关（r=0．712,r=0．634,P均〈0．01）,IL-17与TNF—α表达也呈正相关关系（r=0．761,P〈0．01）。结论KD急性期IL-4、IL-17和FNF—α水平的升高支持细胞因子介导的血管损伤在川崎病急性期病理机制上起了重要作用,对预测冠状动脉的损害有重要临床意义。     

慢性阻塞性肺疾病患者气道上皮水通道5的表达与黏液高分泌

目的 通过检测慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者气道上皮水通道5（AQP5）和黏蛋白MUC5AC、黏膜下腺黏蛋白的表达，探讨COPD患者气道黏液高分泌的机制。方法 取2004年华西医院胸外科手术病人离体标本，根据术前检查结果将患者分为轻度COPD组（8例）、中重度COPD组（17例）和对照组（20例），分别用RT-PCR、原位杂交、免疫组化、阿辛兰．PAS染色检测气道上皮细胞AQP5、MUC5AC以及黏蛋白的表达。结果 与正常对照组相比较，COPD组患者黏膜下腺AQP5表达低于对照组（P〈0．01），两组患者肺组织AQP5表达差异无统计学意义（P〉0．05）；中重度COPD组患者黏膜下腺AQP5表达低于轻度COPD组（P〈0．01）。COPD组患者气道上皮MUC5AC表达高于对照组（P〈0．01），中重度COPD组患者气道上皮MUC5AC表达高于轻度COPD组（P〈0．01）；COPD组黏膜下腺分泌黏蛋白较对照组增加（P〈0．01），中重度COPD组患者黏膜下腺分泌黏蛋白表达高于轻度COPD组（P〈0．01）。黏膜下腺AQP5mRNA表达与患者FEV1／FVC、FEW1％pred、V50％pred、V25％pred呈正相关（r分别为0．60，0．60，0．55和0．45，P均〈0．01），AQP5的表达减弱与COPD患者的气道气流受限严重程度有关；与患者气道上皮MUC5ACmRNA表达呈负相关（r=-0．45，P〈0．01）；与黏膜下腺着色面积呈负相关（r=-0．61，P：0．01）。气道上皮MUC5ACmRNA表达与患者FEV1／FVC、FEV1％pred、V50％pred、V25％pred呈负相关（r分别为-0．53，-0．53，-0．48和-0．43，P均〈0．01）；与黏膜下腺黏液着色面积呈正相关（r=0．43，P〈0．05）。结论 COPD患者的黏膜下腺AQPs较对照组表达降低，AQPs可能参与了COPD患者气道黏液分泌的调节。     

人β-防御素-2在慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰中的表达

目的测定慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者诱导痰中人β-防御素-2（hBD-2）的表达水平，来探讨hBD-2在COPD中的可能作用。方法收集COPD急性加重期、稳定期患者及正常人的诱导痰各10例，处理后分别进行痰细胞的计数和分类，Western blotting analysis法检测诱导痰中hBD-2的表达水平，并以图文分析系统进行灰度的半定量对比，同时用ELISA法测定诱导痰中白细胞介素-1β（IL-1β）的表达水平，并与hBD-2的表达进行相关分析。结果与正常组比较，COPD急性加重期组和稳定期组的中性粒细胞比例明显增多（P〈0．01），而COPD急性加重期组和稳定期组的hBD-2蛋白表达灰度值明显降低，差异有显著性（P〈0．001）；与稳定期组比较，COPD急性加重期组hBD-2蛋白表达灰度值也明显降低，差异有显著性（P〈0．01）。COPD稳定期组的IL-1β表达与正常组比较升高，差异有显著性（P〈0．001）；与COPD稳定期组比较。COPD急性加重期组IL-1β表达明显升高，差异有显著性（P〈0．01）。hBD-2的蛋白印迹的灰度值与IL-1β的浓度呈显著负相关（r=-0．689，P〈0．01）。结论COPD患者诱导痰中hBD-2表达增高，并与IL-1β有相关性，提示hBD-2可能参与了COPD的炎性过程。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期血清C-反应蛋白测定的临床意义

目的 探讨C-反应蛋白（CRP）在慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者治疗中的意义。方法对比80例AECOPD患者入院前后血清CRP水平、白细胞总数（WBC）、肺功能（FEV1％预计值）和动脉血气分析动态变化情况。结果AECOPD患者血清CRP水平显著高于COPD稳定期患者（P〈0．01）,治疗后CRP在WBC未显著变化时已明显下降,治疗前后的差异有统计学意义（P〈0．01）。CRP的阳性率明显高于白细胞计数、中性粒细胞比率、血沉、体温。结论CRP升高不仅提示COPD的急性加重,极度升高提示COPD患者病情严重并且可能预后不良。CRP作为反映细菌性感染的敏感指标,在疗效上比WBC更迅速、敏感。     

AECOPD呼吸衰竭患者血清中肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素-8（IL-8）的检测及临床意义

目的观察慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）呼吸衰竭患者治疗前后血清中肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素-8（IL-8）的浓度,旨在讨论两者在发病中的作用及变化特点。方法采用放射免疫分析法测定AECOPD呼吸衰竭患者治疗前后血清中的TNF-α和IL-8,同步检测动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）。结果AECOPD呼吸衰竭患者治疗前后血清中-INF-α和IL-8具有显著性差异（P〈0．01）,并随动脉血气指标的变化呈动态改变。结论耵限吨和IL-8在AECOPD呼吸衰竭中起着重要作用,测定血清中两者的变化对病程分析、指导治疗具有一定意义。     

血清炎症细胞因子与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨血清炎症细胞因子与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的关系。方法分别采用放免法和ELISA法测定110例妊娠期糖尿病患者（GDM组）和60例正常孕妇（对照组）血清白细胞介素-6（IL_6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平，采用胶乳增强免疫透射比浊法检测两组患者血清高敏C-反应蛋白（hs—CRP）水平，并计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果GDM组的m清IL-6、TNF—α和hs—CRP水平及HOMA—IR明显高于对照组，差异有统计学意义，均P〈0．01（t=13．088，11．980，18．900，9．801）；GDM组患者血清IL-6水平与HOMA—IR呈显著正相关（1=0．389，P〈0．01）；TNF—α水平与HOMA—IR呈显著正相关（γ=0．582．P〈0．01）；hsCRP与IR呈显著正相关（γ=0．323，P〈0．01）。结论血清炎症细胞因子与妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗密切相关，可能参与了妊娠期糖尿病的发生、发展。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清视黄醇结合蛋白4水平及其与营养状况关系

目的了解慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清视黄醇结合蛋白4（RBP-4）水平及其与营养状况的关系，探讨其临床意义。方法采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测62例COPD稳定期患者和20例健康对照者血清RBP-4水平，分析其相关因素。结果COPD组血清RBP-4水平显著低于健康对照组（P〈0．01）；其中COPD营养不良组降低更显著（P〈0．01）；COPD营养正常组较健康对照组也显著降低（P〈0．01）。多元逐步回归分析表明，体质指数（BMI）和上臂肌围（MAMC）是血清RBP-4的独立相关因素。结论COPD稳定期患者血清RBP-4水平下降，营养状况越差降低越显著；营养正常的COPD患者血清RBP-4水平亦降低，提示这种改变并非均由营养不良引起，可能与疾病本身有关。