百草枯中毒鼠肺组织中TM-EPCR mRNA与IL-1β的表达

［摘要］目的　探讨IL-1β与TM、EPCR基因在百草枯中毒鼠所致急性肺损伤中的表达．方法　90只SD雄性大鼠分为正常对照组（C组30只）、百草枯中毒组（PQ组60只）．PQ组一次性灌胃PQ25 mg/kg染毒,C组予等体积生理盐水灌胃．观察各组大鼠在中毒后6 h、12 h、1 d、3 d、5 d、7 d肺组织病理改变,采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测鼠肺组织TM、EPCR mRNA的表达;采用ELISA方法检测血清的IL-1β表达．结果　C组肺组织结构完整,无炎症细胞渗出．PQ组肺组织炎性细胞浸润明显增多,且随时间推移肺损伤加重．C组TM和EPCR mRNA有一定水平表达;与C组相比PQ组鼠肺组织TM和EPCR mRNA的表达增强,差异有统计学意义（P＜0.05）;PQ组TM和EPCR mRNA的表达在1 d达高峰之后下降,第3天基本恢复到C组水平．PQ组IL-1β与TM表达呈正相关（P＜0.01）;IL-1β与EPCR表达呈正相关（P＜0.01）．结论　IL-1β与TM、EPCR基因介导的炎症反应参与百草枯中毒所致肺损伤．     

TM和EPCR基因在百草枯中毒鼠肺组织中的表达及三七总皂甙保护作用

目的探讨急性百草枯(PQ)中毒鼠肺组织病理损伤变化和肺组织中血栓调节蛋白(TM)和内皮细胞蛋白C受体(EPCR)的表达及三七总皂甙(PNS)的保护作用。方法 150只SD雄性鼠分为正常对照组(C 30只)、百草枯染毒组(PQ 60只)及三七总皂甙干预组(PNS 60只)。PQ组和PNS组鼠一次性灌胃PQ25mg/kg染毒,C组予等体积生理盐水灌胃。其中PNS组鼠于染毒前15min以PNS50mg/kg阴茎静脉注射保护,以后每日1次给药直至处死前;PQ组、C组分别在同时间点予与等体积生理盐水。观察各组大鼠在中毒后6、12h、1、3、5、7天肺组织病理改变,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定鼠肺组织TM和EPCR mRNA的表达。结果 C组TM和EPCR mRNA有一定水平表达;与C组相比PQ组及PNS组鼠肺组织TM和EPCRmRNA的表达增强,差异有统计学意义(P<0.05);PQ组TM和EPCR mRNA的表达在1天达高峰之后下降,第3天基本恢复到C组水平;PNS组TM和EPCR mRNA的表达在6、12h及1天低于PQ组,至第3和5天显著高于PQ组,之后下降至正常水平,差异有统计学意义(P<0.05)。PQ组肺病理损伤评分在6、12h,1、3、5及7天各亚组均高于PNS相应组,差异有统计学意义(P<0.05),C组肺组织病理大致正常,与PQ组及PNS组相比,差异有统计学意义(P<0.00)。结论 TM和EPCR mRNA基因参与PQ中毒所致肺损伤,PNS对百草枯中毒所致肺损伤有保护作用。     

急性百草桔中毒大鼠肺组织TM和EPCR基因水平表达的变化

目的观察急性百草枯（PQ）中毒大鼠肺组织中血栓调节蛋白（TM）和内皮细胞蛋白C受体（EPCR）基因表达的变化,以探讨丁M和EPCR在PQ致肺损伤中的作用。方法将40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（NC组,8只）和PQ染毒组（PQ组,32只,腹腔注射1％的PQ溶液20mg／kg）,分别检测肺组织中TM和EPCR mRNA的表达水平,并观察PQ组大鼠的中毒表现。结果PQ组大鼠在染毒后6h和第一天时肺组织TM和EPCR mRNA的表达水平均较NC组增强（均P〈0．05或0．01）;PQ组大鼠在染毒后第一天时上述指标水平已开始下降,至第七天时降至正常。结论急性PQ中毒大鼠肺组织TM和EPCR mRNA的表达水平明显上调,肺组织TM和EPCR mRNA的表达增强可能是PQ引起急性肺组织损伤的机制之一。     

核结合因子-κB及bcl-2/bax在PQ中毒鼠肺组织中的表达

目的 探讨NF-κ β、bcl-2/bax基因在百草枯中毒鼠所致急性肺损伤中的表达.方法 80只SD雄性大鼠分为对照组(C组30只)、百草枯中毒组(PQ组50只).PQ组一次性灌胃PQ 25 mg/kg染毒,C组予等体积生理盐水灌胃.观察各组大鼠在中毒后6h、12h、1d、3d、5d肺组织病理改变,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肺组织bcl-2和bax mRNA的表达.采用ELISA方法检测肺泡灌洗液中PMN的NF-κ βp65表达.结果 C组肺组织结构完整,无炎症细胞渗出.PQ组肺组织炎性细胞浸润明显增多,且随时间推移肺损伤加重.PQ组bcl-2mRNA的表达于6h后最强,至3d仅有少量表;baxmRNA的表达于1d达高峰,第5天仍有少量表达;bcl-2/bax比例为促凋亡的bax基因占优势,且随着时间的推移这种优势越来越明显;与相应点C组相比差异有统计学意义(P＜0.05);PQ组染毒1d时NF-κ β p65即有明显表达,3d时表达最强,5d后明显减弱,与C组比较差异有统计学意义(P＜0.01).PQ组NF-κ β p65与bcl-2表达呈正相关(f=0.71,P＜0.01);NF-κ β p65与bax表达呈负相关(r=-0.77,P＜0.01).结论 NF-κ β、bcl-2/bax介导的肺细胞炎症反应可能是PQ中毒所致急性肺损伤的机制之一.     

维生素C防治百草枯中毒大鼠肝损伤的实验研究

目的观察百草枯（PQ）中毒大鼠肝脏损伤的病理变化,并用抗氧化剂维生素C（VC）干预,观察中毒大鼠肝组织中肿瘤坏死因子-a（TNF-a）、白介素-1β（IL-1β）、超氧化物歧化酶-1（SOD-1）及丙二醛（MDA）的表达变化,研究其在百草枯（PQ）所致肝损伤中的作用。方法 54只SD大鼠,随机分为3组：对照组、染毒组、VC干预组。对照组用生理盐水一次性灌胃;染毒组给予生理盐水稀释PQ按180 mg/kg一次性灌胃,VC干预组于灌药同时给服VC溶液按180 mg/kg,分别于6、24、72 h后将其处死,留取肝脏,观察肝组织病理改变,并采用免疫组化SP法检测肝组织中MDA、SOD-1、TNF-a和IL-1β的表达。结果染毒组大鼠肝组织中TNF-aI、L-1β及MDA的表达均高于对照组（P〈0.05）,而VC干预组明显低于单纯染毒组（P〈0.05）;染毒组SOD-1表达低于对照组（P〈0.05）,而VC干预组明显高于单纯染毒组（P〈0.05）。结论 MDA、SOD-1、TNF-a和IL-1β在PQ中毒大鼠肝损伤中起重要的调节作用,VC可下调肝组织中促炎性细胞因子的表达,提高组织SOD活性,对改善PQ中毒大鼠肝细胞抗氧化能力有积极作用。     

TGF-1β和MMP-2/MMP-9mRNA在PQ中毒鼠肺中的表达及Ac-SDKP保护作用

目的探讨TGF-1β和MMP-2/MMP-9mRNA在PQ中毒鼠肺中的表达及Ac-SDKP保护作用。方法实验分为Ac-SDKP治疗组(60只),对照组(C30只)、百草枯中毒组(PQ60只)。PQ组按照25 mg/kg标准给予百草枯灌胃造模,C组灌胃生理盐水。Ac-SDKP治疗组:造模后1 h腹腔埋入含Ac-SDKP[800μg/(kg·d)]的微量缓释泵;PQ组、C组分别予生理盐水。以6 h、12 h、1 d、3 d、5 d、7 d为研究点处死实验鼠,C组每次5只,其它组每次10只。对实验鼠肺泡炎症程度、间质水肿、肺不张和肺纤维化形成分别进行评分,实验鼠肺组织TGF(转化生长因子)-1β和MMP-2/MMP-9mRNA的表达检测分别采用酶联免疫法(ELISA)方法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测。结果与对照组相比,PQ组肺组织损伤明显,TGF-1β的表达升高,MMP-2/MMP-9mRNA的表达上调(P <0.05),Ac-SDKP组能抑制这种变化;TGF-1β与MMP-2/MMP-9 mRNA表达呈正相关(r1=0.71,r2=0.87,P <0.01)。... 更多     

MAPK 通路蛋白在百草枯中毒致急性肺损伤大鼠肺组织中的表达及意义

目的：观察MAPK通路蛋白在百草枯中毒致急性肺损伤大鼠肺组织中的表达并探讨其意义。方法36只SD雄性大鼠随机平均分成两组：PQ组予腹腔注射20 mg／kg百草枯,对照组予腹腔注射生理盐水1 mL。在注射百草枯后8 h、1 d和3 d时,收集血清和肺组织标本。分别使用生化法检测血清中超氧化物歧化酶（ SOD）活性和丙二醛（ MDA）含量,采用ELISA方法检测血清中白细胞介素－1β（ IL－1β）和肿瘤坏死因子－α（ TNF－α）含量,利用血气分析仪检测大鼠动脉血氧分压（ PaO2）,行组织切片HE染色进行肺损伤评分,利用Western blot方法检测肺组织中p－p38MAPK、p－JNK、p－ERK1／2蛋白表达水平。结果百草枯中毒后,与对照组比较,PQ组大鼠血清中SOD活性降低（P＜0.05）,MDA、IL－1β和TNF－α含量明显增加（P＜0.05）;PaO2逐渐下降（P＜0.05）,肺损伤评分时间依赖性增加（P＜0.05）;肺组织中p－p38MAPK、p－JNK、p－ERK1／2表达量均明显上调（P＜0.05）。结论百草枯产生氧自由基,可以激活包括 p38MAPK、JNK、ERK1／2在内的MAPK通路,导致急性肺损伤发生发展。     

思密达延迟给药对百草枯中毒大鼠血浆百草枯浓度的影响

目的观察延迟思密达（Smecta）给药对百草枯（Paraquat,PQ）中毒大鼠血浆百草枯浓度、影响,分析其作用机理。方法SPF级sD大鼠76只随机分为生理盐水对照组（A组）6只、30min百草枯灌胃染毒对照组（B组,30只）、30rain思密达灌胃干预组（C组,30只）。B组、X组中毒后2、6、24、48、72h分批处死存活的大鼠,每次6只,测定血浆PQ浓度。结果各组大鼠无自然死亡,染毒大鼠血浆百草枯浓度随时间延长而迅速下降,B组PQ血浆浓度（n/mL）范围（4269．2376±356．7577,456．5560±78．0625）;C组与B组在同一时间点相比,中毒后2、6h血浆浓度明显降低（P〈0．05）,其他时间点差异无统计学意义。结论中毒后30min思密达灌胃能在一定程度上降低大鼠血浆百草枯浓度。     

百草枯中毒致肺纤维化大鼠细胞因子表达及四氢吡咯二硫代氨基甲酸酯的干预作用

目的探讨百草枯中毒致肺纤维化的机制。方法sD大鼠随机分为对照组6只、四氢吡咯二硫代氨基甲酸酯（PDTC）对照组36只、百草枯染毒组36只、PDTC干预组36只。染毒组和PDTC干预组给予百草枯80mg／kg一次性灌胃后2h,染毒组给予等量生理盐水腹腔注射,PDTC干预组给予PDTC100mg／kg一次性腹腔注射;对照组和PDTC对照组予生理盐水1mL／kg灌胃后2h,对照组给予等量生理盐水腹腔注射,PDTC对照组给予PDTC100mg／kg一次性腹腔注射。于不同处理后1、3、7、14、28、56d观察大鼠中毒表现,并分别处死6只大鼠观察肺组织病理改变,测定肺组织羟脯氨酸含量,测定血清胰岛素样生长因子1（IGF-1）、转化生长因子β1（TGF-β1）、血小板源性生长因子（PDGF）水平及肺组织结缔组织生长因子（CTGF）的表达,分析它们与肺组织羟脯氨酸含量的关系。结果染毒早期（1—7d）病理特征为急性肺泡炎,表现为肺充血、肺水肿及炎性细胞浸润。后期（14—56d）炎性病变减轻,支气管周围、肺泡间隔及肺泡内大量成纤维细胞增殖、胶原纤维增生。干预组的肺部炎性改变及胶原纤维增生程度均明显减轻。与对照组比较,染毒组IGF-1含量3—56d明显升高（P〈0．01）,TGF．B,含量各时段均明显升高（P〈0．01）,PDGF含量7—56d显著升高（P〈0．01）。经PDTC干预后,上述细胞因子水平明显降低,相应时点差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。免疫组化显示,染毒组3d即有CTGF阳性表达,表达强度较弱,主要表达于炎症细胞;7、14d表达进一步增强,28、56d表达持续增强,主要表达于巨噬细胞和成纤维细胞。干预组CTGF阳性表达细胞与染毒组相同,但各时段表达强度均显著降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论细胞因子IGF-1、TGF-β1、PDGF及CTGF的过度表达是参与百草枯致肺纤维化的重要机制。PDTC可能通过抑制NF-KB活化进而抑制上述细胞因子的表达,减轻百草枯中毒大鼠的肺损伤和肺纤维化。     

急性百草枯中毒大鼠肺间质成纤维细胞中MMP-9表达的研究

目的观察急性百草枯（PQ）中毒大鼠肺间质成纤维细胞中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达变化，探讨其在PQ中毒致肺纤维化中的意义。方法SD大鼠50只，随机分为染毒组和对照组，染毒组用PQ 50mg／kg灌胃染毒，对照组代以等剂量生理盐水灌胃，灌胃后1、3、7、14和28d分离和提取肺间质成纤维细胞，应用免疫细胞化学和逆转录多聚酶链式反应（RT-PCR）观察MMP-9蛋白及其mRNA的动态变化。结果PQ灌胃后1d，肺间质成纤维细胞MMP-9蛋白及其mRNA表达即增高，7d达到峰值，以后逐渐下降。MMP-9蛋白及其mRNA在PQ灌胃后1、3、7d与对照组比较升高（P〈0．05）。MMP-9蛋白在28d、MMP-9 mRNA在14d恢复到对照组水平。结论PQ灌胃后，肺间质成纤维细胞MMP-9的表达上调，损伤肺泡基底膜，启动肺纤维的发生。     

百草枯中毒致大鼠肺纤维化模型中肺组织的IL-17A表达

目的观察百草枯中毒大鼠血浆和肺组织匀浆中的IL-17A的动态变化,探讨大鼠百草枯中毒肺损伤的机制。方法将雄性SD大鼠24只随机分成百草枯中毒模型组和生理盐水对照组,分别给予20 mg/kg百草枯或等体积生理盐水1次性灌胃染毒,并在给药后7 d和14 d处死大鼠,观察其肺的病理变化。肺组织匀浆和血浆中IL-17A的含量。结果百草枯中毒后大鼠肺部病理切片表现为肺泡炎,肺纤维化等不同程度的肺损伤改变。血浆和组织匀浆中IL-17A在中毒后与对照组大鼠比较明显升高,并随时间变化,比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论在百草枯中毒肺损伤中,IL-17A可能发挥了重要作用。     

阿托伐他汀对急性百草枯中毒鼠肺p38MAPK表达及肺损伤的影响

目的 探讨阿托伐他汀对大鼠百草枯(PQ)中毒急性肺损伤(ALI)的保护作用及其机制.方法 选择健康SD大鼠60只,随机分为3组:PQ组、阿托伐他汀组和对照组.PQ组和阿托伐他汀组腹腔内注射PQ,阿托伐他汀组给予阿托伐他汀1.5 mg/(kg·d)灌胃治疗;对照组注射等体积无菌生理盐水.7 d后测支气管肺组织p38丝裂原...     

FTY720对百草枯中毒小鼠肺损伤的保护作用

目的:探讨新型免疫抑制剂FTY720对急性百草枯(PQ)中毒小鼠肺损伤的保护机制。方法:8周龄C57BL/6j小鼠随机分为百草枯40mg/kg染毒对照组(PQ组)、百草枯40mg/kg染毒+FTY720 0.5mg/kg/d干预组(PQ+FTY720组)、生理盐水对照组(Control组)。PQ组和PQ+FTY720组分别经腹腔注射PQ40mg/kg,PQ+FTY720组于2小时后腹腔注射FTY720 0.5mg/kg,每日一次,连续14天;Control组腹腔注射等量生理盐水。各组分别于第3、第28天处死,观察28天生存率,留取支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织。HE染色观察各组肺组织病理变化。BCA法测定BALF中总蛋白含量。ELISA法检测BALF中IL-6水平。Real-time PCR法测定肺组织中alpha-smooth muscle actin(α-SMA)、type I col1agen、type Ⅲcollagen mRNA的表达水平,免疫组化法观察肺组织中α-SMA的表达。结果:28天生存率PQ组与PQ+FTY720组分别为50%和70%。 HE染色显示FTY720干预后小鼠肺损伤程度较PQ组减轻。PQ+FTY720组在急性期BALF总蛋白含量、IL-6水平明显低于PQ组,慢性期肺组织中α-SMA、type I col1agen、type Ⅲcollagen在mRNA水平上表达较PQ组下调,且均具统计学意义。肺组织α-SMA阳性表达颗粒较PQ组减少。结论: FTY720可抑制部分肺损伤/纤维化相关因子的表达,对百草枯中毒肺损伤有治疗保护作用。     

红景天苷对百草枯中毒大鼠肺组织保护作用的研究

目的 通过观察红景天苷对百草枯中毒大鼠肺组织转化生长因子-β 1（TGF-β 1）表达、TNF-α含量和血清IL-6水平的影响,探索其对肺损伤的保护作用.方法 将90只SD大鼠随机分为正常对照组、百草枯模型组、红景天苷治疗组,后两组再分为1、6、24、72h 4个亚组,每组10只.百草枯模型组和红景天苷治疗组采用百草枯溶液1ml/kg一次性灌胃制备急性百草枯中毒肺损伤模型,然后分别予等容积的0 9％氯化钠溶液、红景天苷1m l/kg腹腔注射.3组大鼠麻醉后,取股动脉血测定IL-6水平,处死后取肺组织,观察病理变化,采用免疫组化和RT-PCR测定肺组织中TGF-β 1及其mRNA的表达情况,并测定肺组织中TNF-α含量.结果 百草枯模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,红景天苷治疗组大鼠肺组织损伤程度较百草枯模型组减轻.与正常对照组比较,百草枯模型组、红景天苷治疗组肺组织6、24、72h TGF-β 1表达显著增加（均P＜0.01）,但红景天苷治疗组较百草枯模型组为低（均P＜0.05）.百草枯模型组与红景天苷治疗组中毒后第1h起大鼠肺组织TGF-β 1mRNA水平开始增加,但红景天苷治疗组较百草枯模型组为低（均P＜0.05）.与正常对照组比较,百草枯模型组及红景天苷治疗组肺组织中TNF-α含量、血清IL-6水平从第6h开始显著增加（均P＜0.01）,但红景天苷治疗组在各时点均较百草枯模型组为低（均P＜0.05）.结论 TGF-β1参与了百草枯中毒大鼠肺损伤的早期病理生理过程,红景天苷能抑制TGF-β 1的表达,降低肺组织TNF-α含量、血清IL-6水平,从而减轻百草枯对大鼠肺组织的损伤.     

环孢素A对百草枯中毒大鼠线粒体自噬导致的肺纤维化作用研究

【摘要】 目的 建立百草枯（PQ）中毒大鼠模型,探讨环孢素A(CsA)对PQ中毒大鼠肺线粒体自噬的作用及机制。方法 成年雄性SD大鼠54只,随机分为正常对照组（n=12）、PQ组（n=24）,CsA大、中、小剂量组（n=18）。PQ组下设1天、3天、7天和14天4个时间点,每个时间点每个剂量组各6只大鼠。使用20%PQ溶液50 mg/kg一次性灌胃建立大鼠PQ中毒模型,并以自噬发生明显的时间点作为CsA干预时间点。各CsA干预组在给予20%PQ溶液灌胃的前3天开始分别予环孢素5 mg/(kg·d)、10 mg/(kg·d)、15 mg/(kg·d)灌胃。通过Masson染色观察PQ中毒后肺组织病理损害,JC 1染色检测肺组织线粒体膜电位变化,Western blot检测调控线粒体自噬关键性蛋白PINK1、Parkin的水平变化。结果 与正常对照组相比,随着PQ中毒时间的延长,PQ中毒大鼠肺纤维化病理评分升高,肺组织JC 1红绿荧光比降低,PINK1及Parkin蛋白表达均升高,差异有统计学意义(P＜001)。与PQ组比较,环孢素A组大鼠肺组织肺纤维化病理评分、PINK1及Parkin蛋白均下降,差异有统计学意义(P＜0.05),JC 1红绿荧光比升高,差异有统计学意义(P＜005)。结论 环孢素A可通过影响PINK1/Parkin蛋白,减轻百草枯中毒引起的线粒体自噬,改善肺纤维化。     

4-羟基壬烯醛在百草枯中毒大鼠肺组织中的表达

目的观察百草枯(PQ)中毒大鼠肺组织中4-羟基壬烯醛(4-HNE)的表达。方法将48只SD大鼠按随机数字表法分为A、B两组,每组24只。B组PQ灌胃(80mg/kg)染毒建立SD大鼠肺损伤模型,A组等量生理盐水灌胃。灌胃后12、24、48、72h观察两组大鼠肺组织病理改变及检测肺组织中4-HNE表达。结果肺组织的病理变化:A组无明显变化;B组肺泡毛细血管扩张,伴弥漫性肺出血,肺泡腔塌陷,肺泡腔内炎性细胞浸润。4-HNE在肺组织中的表达:B组明显高于A组(P<0.01)。结论 PQ中毒时4-HNE表达增强,4-HNE可能为PQ中毒大鼠的肺损伤主要标志之一。     

EGCG对百草枯致小鼠急性肺损伤的保护作用

目的 研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)在百草枯(paraquat,PQ)致小鼠急性肺损伤中的保护作用.方法 72只C57BL小鼠随机分为空白对照(NS)组,百草枯对照(PQ)组,EGCG对照组,EGCG处理组.空白对照组给予生理盐水60mg/kg腹腔注射,百草枯组给予PQ60mg/kg腹腔注射.EGCG对照组和EGCG处理组给予EGCG 4.0mg/kg腹腔注射.给药后观察各组小鼠肺组织病理改变,酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及高迁移率蛋白(high-mobility group box 1,HMGB1)的含量,real-time PCR法测定肺组织TNF-α,HMGB1 mRNA表达水平.并观察HMGB1在肺组织中表达的改变.结果 百草枯对照组小鼠染毒后6h血清及肺组织TNF-α、HMGB1水平即明显高于NS对照组(P＜0.05).经EGCG处理组小鼠百草枯中毒第3天血清HMGB1和TNF-α水平低于PQ对照组(P＜0.05或P＜0.01).与百草枯对照组小鼠相比,EGCG处理组小鼠百草枯染毒后肺组织炎性改变明显减轻,肺组织HMGB1表达也明显减弱.结论 EGCG可明显减轻百草枯中毒导致的急性肺损伤.     

参附注射液对失血性休克大鼠肾脏血栓调节蛋白及内皮细胞蛋白C受体基因表达的影响

目的探讨参附注射液对失血性休克大鼠肾脏血栓调节蛋白（TM）及内皮细胞蛋白C受体（EPCR）基因表达的影响及可能的机制。方法成年健康SD大鼠50只,随机分为5组：正常对照组、实验对照组、失血性休克组、林格液复苏组、参附复苏组,每组10只。建立失血性休克大鼠模型。林格液组用3倍失血量的林格液复苏;参附组用含参附注射液（10ml/kg）和林格液组成的3倍失血量的液体复苏。休克后4h及复苏后3h处死大鼠,留取肾组织,用RT-PCR法检测TM及EPCR的基因表达。结果与正常对照组比较,实验对照组肾组织TM和EPCR的mRNA表达升高（P〈0.05）,休克后明显升高（P〈0.01）;林格液组和参附组复苏后肾组织TM和EPCR的mRNA表达较休克组均下降,差异有统计学意义,林格液组下降更明显（P〈001）;林格液组与参附组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论失血性休克时大鼠肾脏组织TM和EPCR表达增加,这与休克时存在内皮细胞功能损伤有关,参附注射液可以从基因水平影响大鼠肾组织TM和EPCR的mRNA表达,保护内皮细胞功能。     

茶多酚和黄芩苷对百草枯中毒大鼠血清及肺组织TGF-β1和 HIF-1α表达的影响

目的：观察茶多酚（TP）、黄芩苷（baicalin）对急性百草枯中毒大鼠血清及肺组织TGF-β1、HIF-1α表达的影响。方法90只健康SD大鼠随机分为空白对照组（N组）、急性百草枯中毒组（P组）、茶多酚干预组（T组）、黄芩苷干预组（S组）及茶多酚加黄芩苷干预组（L组）,每组18只,各组再按随机原则分为1、7和14天三个亚组,每个亚组6只。P、T、S、L各组大鼠均予50mg/kg一次性腹腔注射染毒;大鼠染毒6h后T组给予茶多酚250mg/（kg·d）、S组予黄芩苷80mg/（kg·d）L组给予茶多酚加黄芩苷混悬液灌胃干预,N组和P组均给予用等量生理盐水灌胃。在第1、7和14天随机处死大鼠,腹主动脉采血,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清TGF-β1、HIF-1α水平,免疫组化染色检测大鼠肺组织TGF-β1、HIF-1α表达量。结果经百草枯染毒后,P组大鼠血清及肺组织各时点TGF-β1、HIF-1α含量均高于N组（P均〈0.05）。经药物干预后,T、S、L组大鼠血清TGF-β1、HIF-1α水平在第7天和第14天时较P组显著降低（P均〈0.05）;S组在第14天时,T组与L组第7天和第14天时大鼠肺组织TGF-β1、HIF-1α表达均较P组显著降低（P〈0.05）。各药物干预组各时点TGF-β1、HIF-1α表达量比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论茶多酚、黄芩苷对急性PQ中毒大鼠血清及肺组织TGF-β1、HIF-1α表达有下调作用。     

参附注射液对失血性休克大鼠血清及人脐静脉内皮细胞TM和EPCR表达的影响

目的探讨参附注射液对失血性休克大鼠血清和人脐静脉内皮细胞（HUVEC）中血栓调节蛋白（TM）、内皮细胞蛋白C受体（EPCR）表达的影响。方法将50只SD大鼠随机分为正常对照组、假休克组、失血性休克组、林格注射液治疗组（林格组）、林格注射液加参附注射液治疗组（参附组）,分别检测各组可溶性TM（sTM）、可溶性EPCR（sEPCR）水平及TM、EPCR mRNA和蛋白表达水平。结果与假休克组比较,休克组和林格组sTM、sEPCR及TM、EPCR mRNA含量均增高（P〈0.05）,TM和EPCR蛋白含量均降低（P〈0.05）。与林格组比较,参附组sTM、sEPCR含量和TM、EPCR mRNA含量均下降（P〈0.05）,TM和EPCR蛋白含量均升高（P〈0.05）。结论参附注射液可从基因、蛋白水平影响人血清和HUVEC中TM和EPCR的表达,从而阻止失血性休克的进展。