凋亡抑制因子livin和细胞周期蛋白D1在鼻内翻性乳头状瘤中的表达及意义

目的 探讨凋亡抑制因子Livin和细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)在鼻内翻性乳头状瘤(NIP)中的表达及其在该病发生、发展中的意义.方法 采用免疫组织化学方法检测38例鼻内翻性乳头状瘤、18例正常鼻腔黏膜(NM)、15例鼻鳞状细胞癌(NSCC)组织中Livin和Cyclin D1的表达.结果 Livin和Cyclin D1在NM、NIP、NSCC中的表达呈递增趋势,两两对比,其差异均有极显著性(P<0.01).NIP中Livin和Cyclin D1的表达呈显著正相关(P<0.01).结论 凋亡抑制因子Livin和Cyclin D1均参与NIP的发生、发展过程,并且两者之间存在反馈调节机制,在NIP的发生、发展过程中起协同作用.     

TGF-β/Smad通路成员Smad7在鼻内翻性乳头状瘤中的表达和意义

目的:探究TGF-β/Smad通路成员Smad7在鼻内翻性乳头状瘤(nasal inverted papilloma,NIP)中的表达情况,并进一步分析其在该病发生发展中的意义。方法:收集NIP标本31例为NIP组,正常下鼻甲(IT)组织标本23例为IT组,鼻腔鳞状细胞癌(NSCC)标本23例为NSCC组。采用免疫组化SP法检测Smad7在上述三组中的表达情况。结果:Smad7在IT中的阳性表达率为13.04%,在NIP中的阳性表达率为48.39%,在NSCC中为86.96%,三组的阳性表达率比较,差异有统计学意义(X~2=25.154,P=0.000);NIP组和IT组比较,NIP组和NSCC组比较,IT组和NSCC组比较,差异均有统计学意义(X~2=7.422、8.613、25.130,P=0.006、0.003、0.000)。结论:TGF-β/Smad通路成员Smad7在鼻内翻性乳头状瘤的发生发展中起一定作用。     

基质细胞衍生因子1及其受体CXCR4在大肠癌中的表达及临床意义

目的 探讨基质细胞衍生因子1(SDF-1)及其受体CXCR4在大肠癌组织中的表达及其临床意义.方法 应用免疫组织化学SP法检测60例大肠癌、23例大肠管状腺瘤及22例正常肠黏膜组织中SDF-1和CXCR4的蛋白表达情况.结果 大肠癌组织中SDF-1和CXCR4阳性表达情况与大肠管状腺瘤及正常肠黏膜组织比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);且大肠管状腺瘤组织中SDF-1和CXCR4阳性表达情况与正常肠黏膜组织比较,差异亦有统计学意义(P＜0.05).不同浸润深度及有无淋巴结转移的患者,大肠癌组织中SDF-1及CXCR4阳性表达情况间差异均有统计学意义(P＜0.05).大肠癌组织中SDF-1的表达与CXCR4的表达呈正相关(r=0.436,P＜0.01).结论 大肠癌组织表达SDF-1及其受体CXCR4,且二者在大肠癌发生、发展、浸润、转移中发挥着重要作用.     

血管内皮生长因子在鼻内翻性乳头状瘤和鼻息肉中的表达及其意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在鼻内翻性乳头状瘤(NIP)及鼻息肉(NP)中的表达及其意义。方法采用免疫组化SP免疫组化法检测34例NIP、25例NP组织及12例鼻中隔偏曲矫正后需切除的下鼻甲组织中VEGF的表达。结果VEGF染色阳性率在鼻内翻性乳头状瘤、鼻息肉、下鼻甲粘膜中分别为79.4%、56.0%和16.67%,VEGF在NIP和NP的上皮细胞和血管内皮细胞的表达,均显著高于下鼻甲组织,VEGF在NIP的表达显著高于NP,两两相比有显著性差异(P<0.05)。结论VEGF对NIP、NP血管生成有促进作用,可能参与了NIP、NP的发生、发展过程。VEGF在NIP中的过度表达可能是NIP区别于鼻息肉的重要组织学特征之一。     

SDF-1／CXCR4与VEGF-C在喉癌中的表达及与淋巴结转移的关系

目的:探讨趋化因子受体(CXC chemokine receptor4,CXCR4)、血管内皮生长因子-C(Vascular endothelial growth factor C,VEGF-C)、基质细胞衍生因子-1(Stromalcell derived factor-1,SDF-1)在喉鳞状细胞癌及颈淋巴结组织中的表达及其在淋巴结转移过程中的作用和可能机制.方法:应用RT-PCR技术及免疫组织化学SP法检测10例癌旁正常组织、45例喉癌原发灶中CXCR4、VEGF-C和45例颈淋巴结组织中SDF-1表达的情况.结果:不论在mRNA还是蛋白水平,喉癌原发灶均表达较高水平的CXCR4与VEGF-C(78%、67%与78%、71%),与癌旁正常组织相比,差异有统计学意义;SDF-1在颈部淋巴结组织中呈高表达,在有癌细胞浸润组的表达率(100%)显著高于无癌细胞浸润组(30%).喉癌原发灶中CXCR4和VEGF-C表达呈正相关(P＜0.05);CXCR4和VEGF-C的表达与喉癌患者的TNM分期,分化高低及有无淋巴结转移有显著相关性(P＜0.05);SDF-1的表达则仅与患者有无淋巴结转移显著相关(P＜0.05);喉癌原发灶中CXCR4与淋巴结组织中SDF-1的表达经pearson相关分析结果显示,两者的表达水平呈显著负相关(r=-0.3309,P=0.0167).结论:SDF-1/CXCR4/VEGF-C在喉癌组织及转移淋巴结中高表达,并与喉癌淋巴转移显著相关,三者在喉癌的器官特异性转移中可能起协同作用,共同促进喉癌的淋巴转移.     

鼻内镜手术与开放式手术对鼻腔内翻性乳头状瘤的疗效比较

目的比较鼻内镜手术与开放式手术对鼻腔内翻性乳头状瘤的疗效。方法选择2008年8月至2012年8月在荆州市中心医院住院拟行手术治疗的鼻腔内翻性乳头状瘤患者80例,按照手术方法不同分为鼻内镜组(54例)和开放组(26例)。按照Krouse分期标准分为Ⅰ~Ⅳ级,比较两组患者术后并发症发生率、复发率,并采用反转录-聚合酶链反应法检测两组患者治疗前后病灶处趋化因子受体4(CXCR4)、基质细胞衍生因子1(SDF-1)基因表达情况。结果鼻内镜组术后并发症发生率为14.81%(8/54),复发率为12.96%(7/54),均显著低于开放组的34.62%(9/26)和26.92%(7/26),差异有统计学意义(P<0.05);其中鼻内镜组Ⅱ级、Ⅲ级患者术后并发症发生率、复发率显著低于开放组(P<0.05),Ⅳ级患者术后并发症发生率、复发率显著高于开放组(P<0.05)。治疗后两组患者CXCR4、SDF-1 mRNA表达水平均显著降低(P<0.05),鼻内镜组CXCR4、SDF-1 mRNA表达水平与开放组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论鼻内镜手术和开放式手术均适用于Ⅰ级患者;Ⅱ~Ⅲ级患者应考虑行鼻内镜手术,Ⅳ级患者则应考虑开放式手术。     

转化生长因子β1在鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤组织中的表达及意义

目的 探讨转化生长因子-β1 （TGF-β1）在鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤（NIP）组织中的表达及意义.方法 收集2000年6月～2008年2月舟山市普陀人民医院耳鼻咽喉科行手术治疗的鼻腔鼻窦NIP组织50例（NIP组）、鼻腔鼻窦鳞状细胞癌（NSCC）标本45例（NSCC组）和慢性肥厚性鼻炎的下鼻甲黏膜（IT）组织45例（IT组）,应用免疫组织化学技术检测三组组织标本中的TGF-β1的表达情况,观察TGF-β1表达对鼻腔鼻窦NIP临床病理特征的影响.结果 TGF-β1在IT组、NIP组、NSCC组中的阳性表达率分别为20.0％ （9/45）、50.0％（25/50）、75.6％ （34/45）,阳性表达率逐渐增高,各组间比较,差异有高度统计学意义（x2=8.13,P＜ 0.01）.TGF-β1的阳性表达与鼻腔鼻窦NIP的复发和恶变有密切关系（P＜0.01）,而与性别、年龄、临床分期无关（P＞0.05）.结论 TGF-β1过表达可能在NIP的复发和癌性转化过程中起到了重要的作用.     

鼻腔、鼻窦内翻性乳头状瘤中G3BP、Stathmin的表达及意义

目的 检测 Stathmin、 G3BP蛋白在鼻腔、鼻窦内翻性乳头状瘤（NIP）、下鼻甲黏膜(INCM)及鼻鳞状细胞癌(NSCC)中的表达情况,及其在NIP中可能的作用及相互关系。方法 采用免疫组织化学法（PV-9000二步法）检测G3BP 及Stathmin蛋白在34例NIP病理标本蜡块切片中的表达情况,并同时检测20例下鼻甲黏膜以及12例鼻鳞状细胞癌组织标本蜡块切片中两蛋白的表达作为对照,运用SPSS 13.0软件进行统计学分析,观察两指标在不同组织中的表达情况,分析其在NIP中的表达有无相关性。 结果 按本实验所采用计数标准, Stathmin、G3BP蛋白在NIP组织中的阳性表达率分别为52.9％、73.5％,均明显高于在下鼻甲黏膜组织中的表达率0％、0％,两者差异有统计学意义（P＜0.05）;Stathmin蛋白及G3BP蛋白在鼻鳞状细胞癌组织中的阳性表达率分别为75％、83.3％,均高于在NIP组织中的表达,Stathmin在两组织中的表达差异具有统计学意义（P＜0.05）,G3BP在两组织中的表达差异无统计学意义（P＞0.05）;两种蛋白在NIP中的表达具有正相关性（rs＞0,P＜0.001）。结论 Stathmin、G3BP蛋白在NIP组织中高表达,提示其可能与NIP的复发性、侵袭性有密切联系; Stathmin、G3BP蛋白的表达具有相关性,两者的联合检测可能对肿瘤的诊断及检测具有积极意义。     

趋化因子基质细胞衍生因子-1及其受体对胃癌腹膜转移潜能的影响

目的 探讨趋化因子基质细胞衍生因子-1(SDF-1)及趋化因子受体4(CXCR4)对胃癌腹膜转移潜能的影响.方法 采用逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)检测胃癌细胞NUGC4及间皮细胞HMrSV中CXCR4和SDF-1 mRNA的表达.采用MTT实验检测NUGC4细胞增殖能力的变化,采用间皮细胞黏附实验及间皮细胞迁移实验评价体外培养的NUGC4细胞与间皮细胞发生黏附的能力及其穿越间皮细胞发生迁移的能力.通过建立裸鼠胃癌腹膜种植瘤模型,评价NUGCA细胞腹膜肿瘤生成能力及荷瘤裸鼠生存时间的变化.结果 NUGC4细胞表达较高强度的CXCR4mRNA,而间皮细胞表达高强度的SDF-1 mRNA.抗CXCR4单抗对NUGC4细胞增殖具有显著的抑制作用(P＜0.05);SDF-1可促进NUGC4细胞与间皮细胞黏附及穿越间皮细胞发生迁移,抗CXCR4单抗处理可显著抑制NUGC4细胞的黏附及迁移能力(P＜0.05).体内实验结果显示,CXCR4拮抗剂AMD3100治疗组裸鼠的平均生存时间显著长于对照组[(43.8±2.8)vs(28.2±2.5)d,P＜0.01],瘤结节数目显著低于对照组[(64.6±8.2)vs(103±12.4),P＜0.01].结论 趋化因子SDF-1及其受体CXCR4参与胃癌腹膜转移过程,与肿瘤细胞增殖、肿瘤细胞-问皮细胞问的黏附和肿瘤细胞迁移等步骤密切相关;干扰SDF-1/CXCR4生物学轴可以作为胃癌腹膜转移的潜在治疗策略.     

骨髓基质细胞衍生因子1及其受体在骨髓增生异常综合征患者中的表达

目的 探讨基质细胞衍生因子1(SDF-1)与其受体趋化因子受体CXCR4在骨髓增生异常综合征(MDS)发病中的可能作用,为MDS的治疗寻找有意义的靶点.方法 收集2006年10月至2010年6月59例MDS病例,根据国际预后积分系统(IPSS)分为低危和高危两组,分别为33例和26例,以10份正常的骨髓标本作为对照.采集骨髓标本,检测骨髓血浆中SDF-1的含量、CD34+细胞CXCR4的表达率、CD34+细胞的凋亡率及血管内皮生长因子(VEGF)在骨髓血浆中的表达.结果 SDF-1在低危组和高危组患者骨髓血浆中的含量[(2301±413)、(1173 ±501)ng/L]显著高于对照组[(689±190)ng/L,P＜0.05],低危组显著高于高危组(P＜0.05).CD34+细胞CXCR4的表达在高危组(68.1％±18.8％)显著高于低危组(21.0％±9.7％)和对照组(19.4％±5.3％)(P＜0.05),在后两组的表达率差异无统计学意义(P＞0.05).CD34+细胞的凋亡率在低危组、高危组和对照组分别为54.8％±10.2％,24.3％±7.9％,l8.5％±8.7％,前组显著高于后两组(P＜0.05).骨髓血浆中VEGF的含量在低危组、高危组、对照组分别为(286±97)、(407±168)、(157±46)ng/L,差异有统计学意义(P＜0.05).相关分析显示:低危组CD34+细胞的凋亡率与骨髓血浆SDF-1的含量呈正相关(r =0.805,P＜0.05);高危组血浆VEGF的含量与CD34+细胞CXCR4的表达呈正相关(r=0.683,P＜0.05).结论 SDF-1/CXCR4在MDS中存在异常表达,且与骨髓细胞的凋亡和血管新成具有相关性,针对该生物轴的干预可为该病的治疗提供新的靶点.     

ET-1通过上调CXCR4表达促进鼻咽癌低转移 细胞株6-10B的迁徙

 【目的】 探讨内皮素-1(ET-1)上调CXCR4表达促进鼻咽癌低转移细胞株6-10B迁徙的机制。【方法】 加入不同浓度的ET-1以及同时加入SDF-1α处理6-10B细胞,趋化实验检测ET-1对6-10B细胞迁徙能力的影响。分别采用Real-time PCR以及Western Blot方法检测ET-1上调后CXCR4在基因以及蛋白水平的变化。Western Blot方法检测用特异性的ETAR抑制剂或者PI3K/AKT/mTOR或MARK1/ERK1/2抑制剂预处理6-10细胞后,ET-1对CXCR4表达水平的变化;并探讨ET-1处理后,PI3K/AKT/mTOR以及MARK1/ERK1/2信号通路中蛋白磷酸化水平的改变。【结果】 趋化实验显示6-10B细胞丧失对SDF-1α的趋化能力,但不同浓度的ET-1刺激后6-10B细胞对SDF-1α的迁徙能力明显增强(P < 0.05),10 nmol/L ET-1的作用最明显。Real-time PCR以及Western Blot结果显示,不同浓度的ET-1处理6-10B细胞后,ET-1在基因以及蛋白的水平可以呈剂量依赖性及时间依赖性地上调CXCR4的表达。用特异性的内皮素受体A(ETAR)抑制剂或者PI3K/AKT/mTOR或MARK1/ERK1/2通路的抑制剂,能够明显抑制ET-1对CXCR4表达的上调。Western blot检测显示ET-1能激活PI3K/AKT/mTOR及MAPK1/ERK1/2信号通路。【结论】 ET-1能上调6-10B细胞功能性CXCR4的mRNA和蛋白表达,并能明显增强6-10B细胞对SDF-1α的迁徙能力。CXCR4的上调主要是通过ETAR介导,激活PI3K/AKT/mTOR和MAPK1/ERK1/2信号通路。     

SDF-1在大肠腺癌中的表达及意义

【目的】探讨基质细胞衍生因子1(stromal cell-derived factor 1,SDF-1)在大肠腺癌发生、发展、浸润转移中的作用及临床意义。【方法】应用免疫组织化学(immunohistochemical,IHC)SP法检测90例大肠腺癌、45例非肿瘤性大肠黏膜组织中SDF-1的蛋白表达情况;应用逆转录聚合酶链法(RT-PCR)检测50例大肠腺癌、30例非肿瘤性大肠黏膜组织中SDF-1的mRNA表达情况。【结果】IHC检测结果:SDF-1蛋白在大肠腺癌中的阳性表达明显高于非肿瘤性大肠黏膜(P<0.01)。RT-PCR检测结果:SDF-1mRNA在大肠腺癌组中的表达量显著高于非肿瘤性大肠黏膜组(P<0.01)。大肠腺癌组中SDF-1蛋白、mRNA的表达量与癌组织的浸润深度、有无淋巴结转移有关(P<0.05),与性别、年龄、癌组织的分化程度无关(P>0.05)。【结论】SDF-1在大肠腺癌中高表达,且与癌组织的浸润深度、淋巴结转移有关,提示SDF-1可能与肿瘤的发生、浸润转移密切相关。     

PCNA、CXCR4在结直肠癌组织芯片中的表达及意义

目的探讨PCNA和CXCR4蛋白在结直肠癌组织芯片中的表达及其意义。方法在结直肠癌组织芯片上,应用免疫组化EnVision法检测PCNA和CXCR4表达水平,分析PCNA和CXCR4在结直肠癌的表达与患者淋巴结转移状态、肿瘤分化程度的关系及其相互关系。结果 PCNA在结直肠癌组织中的表达率为44.5%(57/128);CXCR4的表达率为43.8%(56/128),PCNA和CXCR4与患者淋巴结转移状态、肿瘤分化程度相关(P<0.05)、二者之间呈正相关(P<0.05)。结论同时检测结直肠癌组织中的PCNA和CXCR4蛋白的表达对判断肿瘤的恶性程度和估计预后有一定意义。     

CXCR4在肾透明细胞癌组织中的表达及意义

目的探讨肾透明细胞癌组织中趋化因子受体CXCR 4的表达及意义。方法回顾性分析43份肾透明细胞癌组织为观察组,同时选用25份正常肾组织为对照组,采用免疫组化SP法检测两组中CXCR 4的表达,分析肾透明细胞癌临床病理参数与CXCR 4的表达的关系。结果肾透明细胞癌阳性率为62.5%,对照组阳性率为8.0%(P<0.005)。在肾透明细胞癌组织中CXCR 4表达阳性率与患者性别、年龄、肿瘤直径无相关性,P>0.05,与淋巴结是否转移,Fuhrman分级、Robson分期有显著的相关性,P<0.01,P<0.005。结论 CXCR4在肾透明细胞癌组织中为高表达,CXCR 4可能与肾透明细胞癌的发生、发展有一定的相关性,其可作为肾透明细胞癌预后的参考指标。     

脓毒症并DIC患者检测血基质细胞衍生因子-1的临床意义

目的 检测脓毒症及合并DIC患者血清中基质细胞衍生因子-1(SDF-1)水平,并判断其对脓毒症患者发展成为DIC的诊断意义.方法 取60名患者,其中严重脓毒症患者28例为严重脓毒症组(SS组),脓毒症合并DIC患者12例为脓毒症+DIC组(SSD组),同期门诊体检者20例为对照组,收集临床及实验室参数,计算APACHEⅡ评分和DIC评分,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测血清SDF-1的水平.结果 SS组患者血清SDF-1水平(72.850±14.641)较对照组(32.910±7.646)明显升高(P＜0.05),SSD组患者血清SDF-1水平(253.840±73.359)则较SS组升高明显(P＜0.05).相关分析显示SDF-1主要与FIB呈显著负相关(P＜0.05),而与D二聚体呈显著正相关(P＜0.05).ROC曲线图显示SDF-1的AUC=0.846,95％CI=0.717～0.974(P＜0.05).结论 脓毒症合并DIC患者的血清SDF-1水平明显升高,主要影响纤溶系统,SDF-1对脓毒症合并DIC的发生具有诊断价值.     

沉默CXCR4基因对食管鳞癌EC9706细胞中VEGF基因表达的影响

目的探讨沉默CXCR 4基因对食管鳞癌EC9706细胞中VEGF基因表达的影响,初步阐明CX-CR 4在食管鳞癌细胞系EC9706浸润转移中的作用机制。方法利用R T-PCR检测转染有两对CXCR 4siR NA的食管鳞癌EC9706细胞中VEGF基因mR NA的表达,Western Blot和免疫细胞化学技术检测转染有两对CXCR4 siRNA的食管鳞癌EC9706细胞中VEGF基因蛋白的表达,同时以未转染细胞和转染阴性siR-NA细胞作为空白对照和阴性对照。结果转染两对CXCR 4 siR NA后48 h,R T-PCR结果显示,转染组VEGF mR NA的表达较未转染空白对照组和转染阴性对照siR NA组相比明显下降,差异具有显著性(P<0.05);Western Blot结果显示CXCR 4 siR NA转染后48 h,CXCR 4 siR NA不仅能抑制VEGF mR NA的表达,对VEGF蛋白的表达同样有明显的抑制作用,差异具有显著性(P<0.05);免疫细胞化学技术检测结果进一步证实,与未转染空白对照组和转染阴性对照siRNA组相比,CXCR siRNA对VEGF蛋白表达具有显著抑制作用,差异有显著性(P<0.05)。结论特异性阻断CXCR4基因的表达可以抑制VEGF基因的表达,说明CX-CR 4基因有可能通过调控VEGF的表达参与食管鳞癌的浸润转移,CXCR 4有望成为肿瘤基因治疗的新靶点。     

基质细胞衍生因子-1/CXCR4轴介导非霍奇金淋巴瘤肿瘤浸润的实验研究

目的探讨基质细胞衍生因子-1（SDF-1）及其受体CXCR4在非霍奇金淋巴瘤（NHL）中的表达及其与NHL肿瘤浸润的关系。方法采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测淋巴结和骨髓基质细胞中SDF-1α的表达,采用流式细胞术检测淋巴结和骨髓中淋巴瘤细胞CXCR4受体的表达,并采用Tranawell微孔隔离室实验检测淋巴瘤细胞在体外向重组人SDF-1α（rhSDF-1α）的趋化反应。结果侵犯骨髓的NHL患者骨髓淋巴瘤细胞和未侵犯骨髓的NHL患者骨髓单个核细胞表面CXCR4受体的表达均明显高于正常骨髓（84．10±12．12,72．76±8．73和33．20±7．73,P〈0．01）,而NHL患者来源于淋巴结的淋巴瘤细胞CXCR4的表达亦显著高于反应性增生淋巴结炎患者（101．04±21．89V834．81±9．90,P〈0．01）。此外,被淋巴瘤侵犯的骨髓基质细胞高表达SDF-1α,而未被淋巴瘤侵犯的骨髓及正常骨髓基质细胞表达SDF-1α低下,二者比较差异有统计学意义（P〈0．01）;且NHL患者淋巴结基质细胞SDF-la的表达高于反应性增生淋巴结炎患者（P〈0．01）。趋化实验发现三种不同来源的NHL患者淋巴结和骨髓的单个核细胞均能向rhSDF-1α发生趋化反应,且抗CXCR4单抗可明显抑制上述细胞的迁移。结论SDF-1／CXCR4生物学轴是介导NHL肿瘤侵袭的重要机制,CXCR4在淋巴瘤细胞表面以及SDF-1在淋巴瘤转移部位的同时高表达与NHL瘤细胞的转移和浸润密切相关。     

趋化因子受体4在神经胶质瘤中的表达及血管生成中的作用

目的:探讨趋化因子受体4(chemokine receptor 4,CXCR4)在神经胶质瘤中的表达及在血管生成中的作用?方法:通过免疫组化法检测正常或神经胶质瘤患者的瘤体组织标本CXCR4?血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达,其结果做方差分析及相关性分析;采用ELISA观察CXCR4的配体基质细胞衍生因子-1(stromal derived factor-1,SDF-1)对U87胶质瘤细胞系VEGF分泌的影响;同时利用多种处理方式(对照组?SDF-1处理组?CXCR4拮抗剂AMD3100处理组?CXCR4 RNA干扰处理组)作用于U87后,取其条件培养上清与人脐静脉内皮细胞系(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)共培养,比较小管样结构(tubule-like structure,TLS)生成数量的变化?结果:神经胶质瘤中CXCR4?VEGF的表达量随着肿瘤恶性度的升高而增加,且二者呈线性正相关(P < 0.01)?ELISA实验表明SDF-1可通过CXCR4促进VEGF的分泌(P < 0.01)?成管实验提示CXCR4与胶质瘤血管生成相关?结论:CXCR4与神经胶质瘤恶性度相关,且其配体SDF-1可通过CXCR4影响VEGF的表达,将CXCR4拮抗或干扰明显影响胶质瘤血管增生,提示CXCR4可能为神经胶质瘤的治疗提供相应靶点和思路?     

SDF-1/CXCR4生物学轴在乳腺癌中的表达及其临床意义

 目的 检测SDF-1及其配体CXCR4在乳腺浸润癌、导管原位癌及癌旁组织中的表达,分析两者与乳腺浸润癌临床病理特征的关系,探讨SDF-1/CXCR4生物学轴在乳腺癌发生发展过程中的相关性。 方法 免疫组化检测80例乳腺浸润癌、15例导管原位癌和15例癌旁组织中SDF-1及CXCR4蛋白的表达。RT-PCR检测40例乳腺浸润癌、5例导管原位癌和5例癌旁组织中SDF-1及CXCR4mRNA的表达。结果 免疫组化检测SDF-1、CXCR4在乳腺浸润癌与导管原位癌,导管原位癌与癌旁组织中的表达均有差异（P＜0.05）,其中CXCR4表达与乳腺癌的淋巴结转移和分期有关（P＜0.05）。RT-PCR检测 SDF-1与CXCR4mRNA在乳腺浸润癌与导管原位癌,导管原位癌与癌旁组织中的表达均有差异（P＜0.05）。两者蛋白及mRNA在乳腺浸润癌中的表达均呈正相关（P＜0.05）。结论 SDF-1/CXCR4生物学轴在促进乳腺癌的发生发展以及侵袭转移过程中起到重要促进作用。