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1.
<正>克兰费尔特综合征(Klinefelter’s syndrome,KS)简称克氏综合征,属于先天性疾病。由于额外增加至少1条X染色体导致睾丸曲细精管发育异常,KS表现为青春发育不完全和精子生成障碍。迄今为止,对于KS合并中枢性性早熟(central precocious puberty,CPP)或青春早发育快进展,国内外鲜有报道。本文报道1例47,XXY KS合并青春早发育快进展患者,并通过文献复习探讨其可能的发病机制和治疗措施,以提高对该病的认识。 相似文献
2.
目的 探讨长链非编码RNA PITPNA-AS1在卵巢癌中的作用及其可能的分子机制。方法 采用荧光实时定量聚合酶链式反应(qPCR)技术检测卵巢癌组织和对应的癌旁组织、卵巢癌细胞系和正常卵巢上皮细胞系中PITPNA-AS1的表达水平。将PITPNA-AS1表达最少的细胞系分为对照组和实验组,分别转染阴性对照质粒或PITPNA-AS1质粒。细胞计数实验(CCK-8)法和Transwell法检测细胞的增殖活性和侵袭能力。生物信息学方法预测和双荧光素酶活性报告基因实验验证PITPNA-AS1作用的分子机制。qPCR和Western blot检测PITPNA-AS1相互作用的基因表达。结果 PITPNA-AS1在卵巢癌组织中表达低于癌旁组织(P<0.01)。PITPNA-AS1在卵巢癌细胞系中的表达水平均低于正常卵巢上皮细胞(P<0.05),OVCAR-3细胞表达最少(P<0.01)。与对照组比较,过表达PITPNA-AS1能抑制OVCAR-3细胞的增殖活力(P<0.05)和侵袭能力(P<0.01)。PITPNA-AS1与miR-92a-3p存在靶向关系(P<... 相似文献
3.
4.
目的: 对未分化甲状腺癌的基因组变异情况进行分析并以此为基础筛选候选靶向药物。方法: 通过cBioPortal数据库获得患者样本数据,筛选同时发生突变与拷贝数变异的基因,计算其遗传变异频率。绘制生存曲线以筛选与患者生存率关系密切的基因变异。利用STRING数据库分析蛋白质相互作用并进行GO功能富集分析,利用CARE软件筛选潜在的靶向药物。结果: TP53、PI3KCA、ARID2是未分化甲状腺癌遗传变异频率最高的基因。TP53基因的错义突变与患者生存率下降有关。GO功能富集分析发现P53通过调控DNA损伤修复、细胞周期阻滞等生物学过程参与未分化甲状腺癌的发生。对于携带TP53错义突变的患者,索拉非尼、鲁索替尼等药物具有高反应性,而普纳替尼等药物具有耐药性。结论: TP53基因错义突变是影响未分化甲状腺癌患者预后的关键基因变异,而索拉非尼、鲁索替尼等药物是携带TP53基因错义突变患者的候选靶向药物。 相似文献
5.
目的:评价头孢他啶与酪酸梭菌活菌胶囊活菌胶囊对急性阑尾炎患者微创术后的胃肠功能的恢复及其对炎症因子如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)水平的影响。方法:选取2014年9月—2018年9月间收治的行急性阑尾炎腹腔镜手术的患者86例资料,按治疗方法的不同将其分为对照组43例和观察组43例;对照组患者术后给予头孢他啶预防术后感染,观察组患者在对照组基础上加用酪酸梭菌活菌胶囊治疗,比较两组患者用药后术后胃肠功能恢复时间的差异,以及用药后炎症因子水平测得值的变化情况。结果:观察组患者用药后术后胃肠功能恢复时间均早于对照组(P<0.05),炎性因子水平测得值均低于对照组(P<0.05)。结论:采用头孢他啶和酪酸梭菌活菌胶囊治疗急性阑尾炎腹腔镜手术患者,有效促进了胃肠功能的恢复,和炎性因子水平的改善。 相似文献
6.
背景与目的:食管癌是全球威胁人类生命和健康的常见恶性肿瘤之一,中国每年食管癌发病人数占全球发病总人数的一半以上,以食管鳞癌最为常见。放疗是食管癌三大治疗手段之一,而放射抗性是导致其治疗失败的主要原因。神经营养因子受体相互作用MAGE类药物(neurotrophin receptor-interacting MAGE homolog,NRAGE)在放射抗性细胞株TE13R120中表达量明显高于亲本TE13细胞,且NRAGE亚细胞定位变化可能参与食管癌细胞放射抗性的形成。通过基因转染构建NRAGE稳定表达的食管癌细胞系,以进一步明确NRAGE基因与食管鳞癌细胞放射抗性的关系,分析该基因影响放射抗性的具体机制。方法:通过基因转染构建NRAGE稳定表达的食管癌细胞系。采用细胞克隆形成实验检测细胞放射敏感性,采用流式细胞术检测细胞周期及凋亡;细胞划痕、Transwell侵袭实验检测细胞迁移、侵袭能力,采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitive polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中β-catenin表达情况。组间差异采用t检验或方差分析。结果:实验分为转染过表达组(Eca109/NRAGE组)和空白对照组(Eca109组)。Eca109/NRAGE细胞中NRAGE的表达量明显高于Eca109(t=29.65,P<0.05)。照射后Eca109/NRAGE细胞的放射抗性显著高于Eca109。流式细胞术检测结果显示,Eca109/NRAGE细胞中对射线抵抗性最强的S期细胞比例增加,对射线最敏感的G 2 /M期减少。Eca109/NRAGE细胞凋亡率较Eca109细胞降低(t=3.268,P<0.05)。Eca109/NRAGE细胞迁移和侵袭能力均高于Eca109。RTFQ-PCR和Western blot检测结果显示,β-catenin的mRNA表达及蛋白水平在Eca109/NRAGE细胞中明显高于Eca109(t=15.87,P<0.05)。结论:NRAGE参与Eca109细胞放射抗性的形成,改变细胞的细胞周期分布和凋亡情况,影响细胞迁移及侵袭能力并可能影响食管癌细胞的放射敏感性,该作用可能与激活Wnt/β-catenin信号转导通路有关。 相似文献
7.
8.
探讨盐酸小檗碱对菌丝相白念珠菌细胞壁完整性的影响。以微量液基稀释法检测盐酸小檗碱对白念珠菌标准株与临床株的最低抑菌浓度(MIC);spot assay检测白念珠菌落形成;XTT法检测白念珠菌丝代谢;荧光显微镜观察白念珠菌丝活力;扫描电镜观察白念珠菌丝形态;透射电镜观察白念珠菌丝细胞壁结构;流式细胞术检测白念珠菌细胞壁β-葡聚糖暴露程度;qRT-PCR法检测白念珠菌丝特异性基因ECE1及β-葡聚糖合酶调控基因FKS1和FKS2的表达。结果显示,盐酸小檗碱对白念珠菌临床株及标准株的MIC为64~128μg·mL-1;512μg·mL-1盐酸小檗碱干预下能抑制白念珠菌落生长,64~512μg·mL-1盐酸小檗碱能抑制菌丝代谢,512μg·mL-1盐酸小檗碱能抑制白念珠菌丝活力,256~512μg·mL-1盐酸小檗碱能抑制形态转化,512μg·mL-1盐酸小檗碱能明显损伤细胞壁结构,128~512μg·mL-1盐酸小檗能促进细胞壁β-葡聚糖暴露,512μg·mL-1盐酸小檗碱能下调白念珠菌丝特异性基因ECE12.72倍及β-葡聚糖合成酶调控基因FKS1与FKS2分别3.49,3.26倍。研究表明,一定浓度的盐酸小檗碱可能通过下调白念珠菌丝特异性基因及β-葡聚糖合成酶相关基因的表达,从而破坏白念珠菌细胞壁的结构并促使β-葡聚糖暴露,进而影响整个细胞壁的完整性。 相似文献
9.
目的: 观察抗肿瘤创新药血清胸腺因子9肽是否存在急性毒性和遗传毒性,为临床用药提供安全性依据。方法: 小鼠、大鼠和Beagle犬一次性注射给予70.0 mg/kg血清胸腺因子9肽进行急性毒性试验,采用Ames试验、中国仓鼠肺成纤维细胞(CHL)染色体畸变试验和小鼠骨髓细胞微核试验组合进行血清胸腺因子9肽的遗传毒性试验。结果: 一次性注射给药后3种动物精神好、行为正常,均未出现兴奋或抑制体征,均未发现动物急性毒性表现;Ames试验在1~5 000 μg/皿浓度各菌株的平均回变菌落数均与溶剂对照组相似,未见明显增加(P>0.05);CHL染色体畸变试验在1 400~5 600 μg/mL剂量范围内染色体畸变率均≤3%,与溶剂对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);微核试验在17.5~70.0 mg/kg剂量组的微核细胞率均<2.0‰,与溶剂对照组(1.2‰)比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论: 小鼠、大鼠和Beagle犬对血清胸腺因子9肽的最大耐受剂量>70.0 mg/kg,按体质量计算相当于临床人拟用量的930倍;在本试验剂量范围内未见血清胸腺因子9肽的急性毒性和遗传毒性作用。 相似文献
10.
目的探讨高糖对大鼠肾间质成纤维细胞株NRK49f转化生长因子-β(TGF-β)、结缔组织生长因子(CTGF)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响。方法将处于对数生长期的大鼠肾间质成纤维细胞株NRK49f用无血清高糖DMEM培养12h、24h及48h,同时设空白对照组,用Western Blot及实时定量RT-PCR法检测并分析各组细胞TGF-β、CTGF及α-SMA表达情况。结果高糖DMEM作用于NRK49f12h即可见TGF-β、CTGF蛋白表达均有增加趋势,与正常对照组比较,高糖刺激24h及48h组TGF-β相对表达量均明显增加,差异有统计学意义(P0.05),且与高糖12h组比较,二者相对表达量变化明显增加(P0.05);高糖DMEM作用于NRK49f12h即可见TGF-β、CTGF mRNA表达均增加,至高糖刺激培养细胞24h及48h时,二者相对表达量均明显高于对照组及高糖培养12h组,差异均有统计学意义(P0.05);高糖DMEM作用于NRK49f24h时可见α-SMA表达条带,至高糖DMEM培养48h时,α-SMA相对表达量最高。结论高糖可刺激体外培养的肾间质成纤维细胞表达TGF-β和CTGF的转录和翻译,并可刺激其表达α-SMA。 相似文献