热休克蛋白70与肝脏缺血预处理延迟保护效应

目的 研究缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后延迟保护效应的机制。方法 建立大鼠肝脏缺血再灌注模型并进行缺血预处理,实验分组如下：①假手术组（Sham-op-eration,S组）;②缺血再灌注组（ischemic reperfusion,I/R组）;③缺血预处理组（ischemic preconditioning,PC组）;④预处理加左旋硝基精氨酸组（preconditioning L-NNA,PC 组）,各组再灌注后检测血清谷丙转氨酶（alanine aminotrans-ferase,ALT）及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量、热休克蛋白70（HSP70）免疫组化染色,肝组织石蜡切片HE染色及电镜观察。结果 PC组ALT及MDA含量明显低于I／R组（P＜0.01）,肝组织损伤程度明显减轻;PC＋L组在0－3h阶段ALT和MDA含量与I／R组无显区别（P＞0.05）,而在6－48h阶段则显低于I／R组（P＜0.01）但仍高于PC组（P＜0.05）。HSP70免疫组化染色：PC组、PC＋L组3－48h染色阳性率逐渐增多并显高于I／R组（P＜0.01）。结论 NO和HSP70均对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用,HSP70可能是导致延迟保护效应的重要因素。     

缺血后处理对缺血-再灌注肝脏的抗损伤作用研究

目的：探讨缺血后处理（ischemic postconditioning，I-post）对缺血-再灌注（ischemia-reperfusion．I／R）大鼠肝脏的抗损伤作用。方法：建立SD大鼠肝部分I／R损伤模型；实验分为6组：假手术组、单纯缺血组、I／R组、I-post1组、I-post2组和I-post3组；测定血清ALT、AST的活性和肝组织MDA、GSH含量以及SOD、GSH-PX、MPO的活性；观察肝脏病理组织形态学变化和I-post后大鼠的存活率。结果：与I／R组相比，I-post1组和I-post2组大鼠血清ALT和AST活性明显降低（P＜0．05），I-post2组更明显；I-post2组肝组织MDA、MPO显著降低，而SOD、GSH-PX和GSH则明显增加（P＜0．05）；I-post2组大鼠存活率高于I／R组。结论：缺血后处理对缺血-再灌注大鼠肝脏有明显的抗损伤作用，其可能与降低活性氧的产生、保护肝脏抗氧化系统和减轻中性粒细胞聚集程度有关。     

1,6──二磷酸果糖抗肝脏缺血再灌注损伤作用的研究

采用大鼠部分肝脏缺血再灌注（I／R）模型观察1，6──二磷酸果糖（FBP）对肝脏I/R损伤的保护作用。于肝脏缺血前、再灌注1h、8h分别测定血清AST、ALT、丙二醛（MDA）活性及肝组织ATP含量变化，并观察再灌注8h肝组织结构和超微结构变化。结果：FBP处理组动物显著降低（P＜0．01），肝组织ATP含量显著降升高（P＜0．01），肝组织病理改变显著减轻。提示FBP对肝脏I/R损伤有明显保护作用。     

肾缺血预处理和双下肢缺血预处理对未成熟心肌作用的比较研究

目的：比较肾缺血预处理和双下肢缺血预处理对未成熟心肌的作用。方法：采用经典心脏缺血预处理（IP），肾缺血预处理（RIP）及双下肢缺血预处理（DLIP）兔Langendorff灌注模型比较3种方法对缺血／再灌（I／R）未成熟心肌损伤的效应，分成5组：正常对照（NC，n=6)：离体心脏仅灌注KH液70分钟；缺血／再灌（I／R,n=6)离体心脏灌注15分钟转为工作心15分钟后停灌45分钟，恢复灌注15分钟改为工作心30分钟，IP组（n=6)，离体心脏灌注15分钟转为工作心15分钟后反复2次缺血5分钟／再灌5分钟，然后重复I／R组缺血／再灌注方法；RIP组（n=6)，反复3次阻断左肾动脉5分钟，放开5分钟，然后重复I／R方法，DLIP组（n=6)；反复3次捆扎双下肢5分钟，松开5分钟，然后重复I／R组方法，以左心室功能恢复，心肌含水量，血清肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）漏出率，心肌组织ATP和丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）活性作为观察指标，结果：IP，RIP及DLIP组在左心室功能恢复优于I／R组（P＜0．05），在ATP含量，SOD活性方面均优于I／R组（P＜0．01），在心肌含量低于IR／组（P＜0．05），在MDA含量，CK，LDH漏出方面均低于I／R组（P＜0．01），结论：肾缺血预处理与双下肢缺血预处理可诱发同等的心肌保护作用。     

银杏叶提取物对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究银杏叶提取物对大鼠急性肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 SD大鼠随机分为假手术对照组、单纯缺血再灌注组、缺血再灌注＋银杏叶提取物处理组。通过阻断大鼠肝门30min后再开放建立肝缺血再灌注损伤模型，在肝脏再灌注90min时测肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和测血ALT、AST，并观察肝组织病理学改变。结果再灌注90min时缺血再灌注（1／R）＋银杏叶提取物处理组的肝组织MDA生成，SOD消耗，血清ALT、AsT升高值均少于L／R组（P〈0．01），且L／R＋银杏叶提取物处理组的肝细胞显微结构损害的改变较L／R组轻。结论 银杏叶提取物通过抗氧化，对急性肝脏缺血再灌注损伤有保护作用。     

奥曲肽对肝脏热缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨奥曲肽对肝脏热缺血再灌注损伤的保护作用及其相关机制。方法：采用Pringle’s肝脏缺血再灌注模型，将48只Sprague Daweley大鼠随机分成3组：假手术组（S组）、肝脏缺血再灌注组（I／R组）和奥曲肽预处理组（OPC组）。测定各组在缺血30min和再灌注120min的谷丙转氨酶（ALT）及谷草转氨酶（AST），比较其组织形态学改变，用高效液相色谱法测量肝脏热缺血15，30min，以及再灌注30，60，120min肝组织内ATP，ADP，AMP的含量，计算其能荷（energy change，EC）。结果：（1）在肝脏缺血30min及再灌注120min，OPC组ALT和AST低于I／R组（P〈0．01或P〈0．05），ATP和EC高于I／R组。和I／R组比较，OPC组的组织形态学损伤较I／R组为轻。（2）在热缺血过程中，OPC组ATP和EC的下降速度比I／R组缓慢；在再灌注30，60，120min OPC组ATP和EC高于I／R组（P〈0．01或P〈0．05），整个再灌注过程中，OPC组EC的上升速度比I／R组迅速。结论：奥曲肽通过提高肝细胞能量储备而对肝脏热缺血再灌注起保护作用，其对肝细胞的能量代谢的保护作用可能与其对内分泌活动的调节作用有关。     

二氮嗪对黄疸大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的：研究二氮嗪对梗阻性黄疸肝脏的缺血再灌注损伤是否有保护作用。方法：采用胆总管结扎法制作梗阻性黄疸模型，雄性S—D大鼠60只，分5组：缺血再灌注损伤组（对照组），缺血30min和再灌注120min；GSH活性氧（清除剂）处理组，缺血再灌注前10min静脉注射GSH50mg／kg；二氮嗪预处理组（A、B、C）缺血再灌注前10min分别静脉注射1mg／kg、5mg／kg、10mg／kg。结果：与对照组相比，二氮嗪预处理各组血清中ALT、AST、LDH含量，细胞内MDA含量和SOD活性，肝细胞凋亡指数差异无显著性（P〉0．05），而GSH组与对照组相比，各组血清中ALT、AST、LDH含量，细胞内MDA含量和SOD活性，肝细胞凋亡指数差别具有显著性（P〈0．05）。结论：二氮嗪预处理对大鼠梗阻性黄疸肝脏缺血30min再灌注120min无保护作用，GSH预处理对大鼠梗阻性黄疸肝脏缺血再灌注损伤能／提供保护作用。     

缺血预处理对缺血再灌注肝脏中HSP70表达的影响

目的 观察缺血预处理（IPC）对缺血再灌注大鼠肝脏中热休克蛋白70（HSP70）表达的影响。方法 利用大鼠肝脏缺血再灌注（ischemia reperfusion,I/R)损伤模型,比较不同次数的缺血预处理组与I／R组以及各预处理级璋血清谷丙转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）,肝组织中丙二醛（MDA）、过氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）含量,并观察了肝组织中酶的漏出和脂质过氧化物的形成减少,肝细胞抗氧自由基能力增强,血清及肝组织中NO含量升高。组织中PMNs浸润量降低,HSP70及iNOS蛋白及mRNA表达增多。结论 缺血预处理对肝脏I／R损伤有显著的保护作用。NO参与了缺血预处理对HSP70表达的正性调控过程。一次缺血10min再灌注10min是理想的肝脏缺血预处理方式。     

线粒体 ATP 敏感性钾通道开放对大鼠肺缺血－再灌注损伤的保护作用

目的：探讨线粒体 ATP 敏感性钾通道（mitoKATP）开放对大鼠肺缺血－再灌注损伤（I ／R）的保护作用。方法：建立大鼠肺 I ／R 模型,设立假手术组、肺 I ／R 组、mitoKATP 开放剂二氮嗪（DE）＋I ／R 组、mitoKATP 阻断剂5-羟基葵酸（5-HD）＋DE ＋I ／R 组,每组10只大鼠;检测各组肺组织湿／干重比,HE 染色法观察各组肺组织形态学变化,免疫组织化学染色法检测肺组织细胞色素 C 的表达,TUNEL 法检测肺细胞凋亡指数。结果：与假手术组相比,I ／R 组肺组织湿／干重比明显增加（P ＜0．05）,肺组织出现出血、水肿等损伤性病理学变化,细胞色素 C 表达明显增多（P ＜0．01）、肺细胞凋亡指数明显增大（P ＜0．01）;与 I ／R 组相比,DE ＋I ／R 组肺组织湿／干重比明显降低（P ＜0．05）、肺组织损伤性病理变化明显减轻、肺细胞色素 C 表达明显减少（P ＜0．05）、细胞凋亡指数明显减小（P ＜0．05）,而5-HD ＋DE ＋I ／R 组各项指标与 I ／R 组比较无差异（P ＞0．05）。结论：mitoKATP 的开放可减轻肺水肿、抑制细胞凋亡,对大鼠肺缺血－再灌注损伤具有保护作用。     

抑肽酶预处理防护大鼠肝脏缺血再灌注损伤的实验研究

目的 探讨抑肽酶预处理对肝脏缺血再灌注损伤的防护作用。方法 SD大鼠80只，随机分为抑肽酶预处理和生理盐水预处理两组，观察肝脏缺血再灌注损伤引起及抑肽酶预处理的影响。结果 拟肽酶预处理组大鼠缺血再灌注损伤引起的血清谷丙转氨酶（ALT），谷草转氨酶（AST）活性及肝组织丙二醛（MDA）含量变化均显著低于生理盐水预处理组（P＜0．01）；肝细胞形态学异常改变也明显较生理盐水预处理组轻。结论 抑肽酶预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有明显的防治作用。     

腺苷预处理对心肌保护作用的初步探讨

探讨腺苷预处理对心脏直视手术的心肌保护效果，方法１６例心脏直视手术患者随机分成实验组和对照组，每组８例。实验组在术前实施腺苷预处理，对照组予同等体积的生理盐水处理后转流。结果腺苷预处理明显减少了ｃＴｎＴ，ＣＫ－ＭＢ外漏在心电活动方面具有良好的保护作用，维持了较好的心律，减少后正性肌力药物的使用及浓度。     

高热预处理对大鼠嗜铬细胞瘤株细胞高温损伤的保护作用

目的 探讨高热预处理(HPC)对大鼠嗜铬细胞瘤株(PC12)细胞高温损伤的影响.方法 体外培养PC12细胞,分为四组,每组6株.正常对照组常规(37 ℃)培养;单纯高热预处理组(HPC组)将细胞置于42 ℃培养箱中1 h后常规培养;严重高温损伤组(LH组)将细胞置于46 ℃培养箱中2 h后常规培养2 h;高热预处理 严重高温损伤组(HPC LH组),细胞置于42 ℃培养箱1 h,恢复常规培养18 h,再于46 ℃下作用2 h后常规培养2 h.处理完毕后观察细胞形态学变化,MTT法测定细胞活力,测定乳酸脱氢酶(LDH)释放量,了解细胞损伤.结果 HPC LH组形态明显优于LH组,MTT值极显著高于LH组(P＜0.01),LDH释放量极显著少于LH组(P＜0.01).结论 高热预处理对PC12细胞高温损伤产生保护作用.     

洛伐他汀预适应在大鼠急性心脏缺血再灌注损伤中的心肌保护作用研究

目的 探讨洛伐他汀(Lovastatin)预适应在大鼠急性心脏缺血再灌注损伤中的心肌保护作用机制.方法 将24只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分洛伐他汀组(A组),每天胃内直接灌注洛伐他汀15mg/kg,灌注时间2周;洛伐他汀复合L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)(B组),每天胃内直接灌注洛伐他汀15mg/kg,同时每天腹腔内注射L-NAME 30mg/kg,共2周;模型对照组(C组).2周后建立在体急性缺血再灌注心脏模型,观察心肌组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达以及心肌细胞的凋亡情况.结果 洛伐他汀能明显上调缺血再灌注时心肌组织内eNOSmRNA表达(t=0.006,P＜0.01);下调iNOS mRNA的表达(t=0.0002,P＜0.01);明显降低缺血再灌注所导致的心肌细胞凋亡指数(t=0.03,P＜0.05).结论 洛伐他汀预适应对大鼠心脏急性缺血再灌注时具有心肌保护作用,与其在缺血再灌注过程中eNOSmRNA表达提高及iNOSmRNA表达抑制有关.     

缺血预处置对家兔肢体缺血再灌注损伤的影响

目的：观察缺血预处置的影响,研究PC对IR组织的保护作用。方法：复制家兔后肢缺血再灌注（IR）的损伤模型,取不同组的血浆测定其LDH,CD,MDA,SOD的含量,结果：IR组织较对照组LDH,CD,MDA的含量均显著增高,SOD含量明显降低,IR＋PC组LDH,CD,MDA含量增高及SOD含量下降程度均小于IR组,结论：PC对IR肢体具保护作用,其机制之一是减少细胞结构损伤及自由基的产生。     

单磷酯A预处理延迟效应保护心脏的实验研究

目的：探讨单磷酯 A 预处理延迟效应保护心脏的效果。方法：M 组大白兔以单磷酯 A 预处理24h 后制成离体心脏，4℃心麻液诱导心脏停搏，该液中低温保存4h，复灌1h。观察心功能恢复率、心肌 ATP 和 MDA 含量及 Ck-mb 释放量，并与单纯心麻液保存的 C 组比较。结果：M 组左室压力上升、下降最大速率恢复率(±dp/dtmax，%)、ATP 含量(10~(-3)μmol/wet g)分别为65.54±22.62，68.12±18.14，3.97±1.04，而 C 组分别为39.07±13.78，35.47±14.37，2.06±0.73，差异均有显著性(P＜0.01)。结论：单磷酯 A 预处理的延迟效应对心脏具有保护作用。     

缺血预处理对肾脏内源性保护作用的机制探讨

目的;通过建立缺血再灌注损伤的动物模型探讨抗氧化能力在缺血预处理对肾脏内源性保护机制中的作用。方法;５４只ＳＤ大鼠随机分为三组：缺血预处理组,单纯缺血再灌注组和假手术对照组。术后２４,７２,１６８小时分三批处死动物,取肾脏组织测定其超氧化物歧化酶,脂质过氧化物和一氧化氮的含量。     

缺血预适应对兔肢体缺血再灌注后心肌损伤的影响

1目的　观察缺血预适应 (IPC)对兔肢体缺血再灌注后心肌损伤的影响 ,以进一步探讨 IPC对肢体缺血再灌注后心肌的保护作用。 2方法　实验用纯种青紫蓝兔 2 4只 ,随机分成对照 (Control)组 ,缺血再灌注 (IR)组和缺血预适应 (IPC)组 ,每组 8只 ,用BL -4 10生理记录仪测量心功能指标 ,并测定心肌酶含量变化及丙二醛水平。 3结果　发现 IPC可以减轻肢体缺血再灌注后左室舒缩功能的降低 ,并且能降低血中心肌酶及脂质过氧化物丙二醛 (MDA)含量。 4结论　 IPC对兔肢体 IR后心肌的损伤有保护作用     

电针预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤中肝细胞凋亡的影响

目的电针预处理,对大鼠肝脏缺血再灌注损伤中肝细胞凋亡的影响。方法24只健康雄性Wistar大鼠,随机分为3组,即假手术组(C)、电针刺预处理+缺血再灌注组(EAP+IR)、单纯缺血再灌注组(IR)。EAP+IR、IR组采用Pringle法建立肝缺血再灌注损伤模型,EAP+IR组于术前电针刺激阳陵泉穴30 min。再灌注6 h后,取部分肝组织用于原位DNA末端标记法(TUNEL)检测肝细胞凋亡率的变化;免疫组化测肝组织中bax和caspase-3的表达;WESTERN-BLOT法对肝脏中bcl-2、bax和caspase-3的表达。结果与C组比较,EAP+IR、IR组各种蛋白表达均增加,肝细胞凋亡率也明显升高。与IR组相比,EAP+IR组中肝细胞的凋亡率明显下降(P<0.05),caspase-3和bax蛋白表达量降低,而bcl-2蛋白则明显上调,免疫组化与WESTERN-BLOT法表现一致。结论电针预处理可以减轻缺血再灌注损伤后肝细胞凋亡。     

高压氧预处理延缓大鼠运动性疲劳

目的 观察高压氧预处理对大鼠运动性疲劳的影响.方法 将SD大鼠置于加压氧舱进行高压氧(压力250 kPa,氧气浓度≥99％)预处理,以加压氧舱内常压空气通风处理作为对照,预处理后进行负重游泳实验.通过力竭时间及血清和骨骼肌乳酸、丙二醛、超氧化物歧化酶等指标的水平评估高压氧预处理对大鼠运动性疲劳的影响.结果 高压氧预处理后大鼠负重游泳力竭时间为(56.13±16.91) min,较常压空气组[(23.13±9.85) min]延长(P＜0.01).负重游泳20 min时,高压氧预处理组大鼠血清及骨骼肌中乳酸和丙二醛水平均较常压空气组降低(P＜0.01),超氧化物歧化酶水平均较常压空气组升高(P＜0.01).结论 高压氧预处理能够显著延缓大鼠运动性疲劳的产生.     

吸入麻醉药预处理脑保护的研究进展

预处理在很多动物模型中被证明有抗脑缺血的作用,因此,通过预处理诱导脑缺血耐受可能成为临床上神经保护的有效方法。有很多种方法能通过预处理来诱导耐受,如缺血本身、药物、缺氧等。吸入麻醉药也能通过预处理对大脑产生保护作用。预处理产生脑保护的机制多且复杂,到现在还没有完全弄清,可能与Akt通道的激活、ATP敏感的钾离子通道、一氧化氮等有关。