纳洛酮对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响及其胆碱能机制

目的研究阿片受体拮抗剂纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆能力的影响及其胆碱能机制.方法采用持久性结扎双侧颈总动脉方法制备血管性痴呆模型,随机分为假手术组、模型组和纳洛酮组.纳洛酮组手术后即连续7d腹腔注射纳洛酮.8周后用Morris水迷宫训练方法,比较三组大鼠的空间学习记忆能力的差异,观察纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退的防治作用.免疫组化和计算机图像分析技术定量检测CA1区CHAT表达.结果假手术组和纳洛酮组与模型组的实验大鼠相比,其Morris水迷宫隐匿平台逃避潜伏期明显缩短(P <0.01),前两组无显著性差异(P >0.05);空间探索实验穿越平台次数明显增加(P <0.01),前两组无显著性差异(P >0.05).可见平台实验逃避潜伏期三组间无显著性差异(P >0.05).CA1区CHAT表达的阳性单位数、灰度值模型组较假手术组减少(P ＜0.01);纳洛酮组与假手术组无明显差异(P >0.05).结论纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退有明显防治作用.其机制可能是与纳洛酮抑制CHAT活性降低或增加海马缺血后降低的CHAT活性有关.     

纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退的防治作用

目的研究阿片受体拮抗剂纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退的防治作用.方法采用持久性结扎双侧颈总动脉方法制备血管性痴呆模型,随机分为假手术组、模型组和预防治疗组.防治组于术后即连续7天腹腔注射纳洛酮.8周后用Morris水迷宫训练方法,比较假手术组+生理盐水组、模型组+生理盐水组与模型组+纳洛酮防治组大鼠的空间学习记忆能力的差异,观察纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退的防治作用.结果假手术组+生理盐水组和模型组+纳洛酮防治组与模型组+生理盐水组的实验大鼠相比,其Morris水迷宫隐匿平台逃避潜伏期明显缩短(P<0.001),前两者无显著性差异(P>0.05);空间探索实验穿越平台次数明显增加(P<0.001),前两者无显著性差异(P>0.05).可见平台实验逃避潜伏期三组间无显著性差异(P>0.05).结论纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退有明显防治作用.其机理可能是纳洛酮及阿片受体在脑缺血中起调控作用,纳洛酮对脑缺血性海马神经元选择性丢失起一定保护作用.     

纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退的防治作用

目的：研究阿片受体拮抗剂纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退的防治作用。方法：采用持久性结扎双侧颈总动脉方法制备血管性痴呆模型，随机分为假手术组、模型组和预防治疗组。防治组于术后即连续7天腹腔注射纳洛酮。8周后Morris水迷宫训练方法，比较假手术组＋生理盐水组、模型组＋生理盐水组与模型组＋纳洛酮防治组大鼠的空间学习记忆能力的差异，观察纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退的防治作用。结果：假手术组＋生理盐水组和模型组＋纳洛酮防治组与模型组＋生理盐水组的实验大鼠相比，其Morris水迷宫隐匿平台逃避潜伏期明显缩短（P＜0．001），前两者无显著性差异（P＞0．05）；空间探索实验穿越平台次数明显增加（P＜0．001），前两者无显著性差异（P＞0．05）。可见平台实验逃避潜伏期三组间无显著性差异（P＞0．05）。结论：纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退有明显防治作用。其机理可能是纳洛酮及阿片受体在脑缺血中起调控作用，纳洛酮对脑缺血性海马神经元选择性丢失在一定保护作用。     

纳洛酮对血管性痴呆大鼠学习与记忆能力影响的研究

目的 研究纳洛酮对血管性痴呆大鼠学习与记忆能力的影响.方法 采用结扎大鼠双侧颈总动脉方法 , 制备血管性痴呆模型后随机分为模型组和治疗组,另设假手术组. 治疗组大鼠连续7天腹腔注射纳洛酮后分组对动物进行Morris水迷宫训练.结果 (1)在Morris 水迷宫隐匿平台训练中,假手术组动物的逃避潜伏期最短, 治疗组动物的逃避潜伏期比模型组明显缩短(P<0.05);(2)探索实验中假手术组穿越次数最多,治疗组穿越次数又多于模型组(P<0.05);(3)可见平台学习中,三组动物的逃避潜伏期无明显组间差别(P>0.05).结论 纳洛酮可明显改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力.     

纳洛酮对铝致学习记忆减退大鼠学习记忆的影响

目的研究纳洛酮对铝致学习记忆减退大鼠的学习记忆能力的影响.方法采用慢性氯化铝灌胃方法,制备学习记忆减退大鼠模型后随机分为模型组和纳洛酮治疗组,另设正常对照组.结果 (1)模型组和治疗组大鼠海马铝含量均比正常组显著升高(P<0.05), 而两者之间无明显差异(P>0.05);(2)Morris 水迷宫定位航行实验中,模型组大鼠全部6次训练和治疗组大鼠在第5、第6次训练的逃避潜伏期比正常组明显延长(P<0.05),其中治疗组大鼠的潜伏期比模型组大鼠显著缩短(P<0.05).双因素重复测量方差分析显示纳洛酮对三组大鼠的隐匿平台逃避潜伏期有显著的影响(P<0.001);(3)探索实验中模型组大鼠穿越次数比正常组大鼠明显减少(P<0.01),治疗组大鼠与正常大鼠相比无明显差异(P>0.05);(4)三组动物的可见平台逃避潜伏期无明显组间差别(P>0.05).结论纳洛酮可明显改善铝致学习记忆减退大鼠的学习记忆能力,而且该作用并非通过降低大鼠海马的铝含量.     

纳洛酮对血管性痴呆大鼠学习与记忆能力影响的研究

目的：研究纳洛酮对血管性痴呆大鼠学习与记忆能力的影响。方法：采用结扎大鼠双侧颈总动脉方法，制备血管性痴呆模型后随机分为模型组和治疗组，另设假手术组。治疗组大鼠连续7天腹腔注射纳洛酮后分组对动物进行Morris水迷宫训练。结果：（1）在Morris水迷宫隐匿平台 训练中，假手术组动物的逃避潜伏期最短，治疗组动物 的逃避潜伏期比模型组明显缩短（P＜0．05）；（2）探索实验中假手术组穿越次数最多，治疗组穿越次数又多于模型组（P＜0．05）；（3）可见平台学习中，三组动物 的逃避潜伏期无明显组间差别（P＞0．05）。结论：纳洛酮可明显改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力。     

基于IGF-1蛋白变化探讨针刺治疗血管性痴呆的机制

目的 探讨针刺改善血管性痴呆大鼠海马学习记忆能力的可能作用机制.方法 选用健康清洁型,Morris水迷宫试验显示学习记忆良好的雄性Sprague-Dawley大鼠50只,根据随机数字表法将50只大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、电针治疗组、非穴治疗组.采用Morris水迷宫法检测各组大鼠学习记忆功能,免疫组化法观察各组大鼠海马区IGF-1蛋白的表达情况.结果 与空白对照组和假手术组比较,模型组、电针治疗组及非穴治疗组大鼠逃避潜伏期延长(P<0.05),跨越平台次数减少(P<0.05),海马CA1区IGF-1免疫组化评分降低(P<0.05);与模型组和非穴治疗组比较,电针治疗组逃避潜伏期缩短(P<0.05),跨越平台次数增加(P<0.05),海马CA1区IGF-1免疫组化评分增加(P<0.05).结论 针刺后海穴对血管性痴呆大鼠的学习记忆功能减退具有改善作用,可能与上调大鼠海马IGF-1蛋白表达有关.     

纳洛酮对大鼠脑震荡后空间学习记忆能力减退的影响

目的研究阿片受体拮抗剂纳洛酮对大鼠脑震荡后空间学习记忆缺失的影响.方法用金属单摆打击装置制作SD大鼠脑震荡模型,用Morris水迷宫训练方法,比较假打击+生理盐水组、脑震荡+生理盐水组与脑震荡+纳洛酮治疗组各组动物的空间学习记忆能力的差异,观察纳洛酮对脑震荡后大鼠空间学习记忆能力的影响.结果打击后第8至13天,脑震荡+生理盐水组大鼠的隐匿平台逃避潜伏期明显比假打击+生理盐水组大鼠长(P<0.01),脑震荡+生理盐水组大鼠的穿越原平台位置水域的次数明显比假打击+生理盐水组大鼠少(P<0.01);脑震荡+纳洛酮组大鼠隐匿平台逃避潜伏期明显比脑震荡+生理盐水组缩短(P<0.01),与假打击+生理盐水组无显著性差异(P>0.05),脑震荡+纳洛酮组大鼠穿越原平台位置水域的次数明显比脑震荡+生理盐水组多(P<0.01),与假打击+生理盐水组无显著性差异(P>0.05).结论脑震荡可致大鼠空间学习记忆能力减退,纳洛酮能显著减轻大鼠脑震荡后的空间学习记忆能力减退,提示内源性阿片肽增多是脑震荡后学习记忆能力减退的神经机制之一.     

G-CSF对血管性痴呆大鼠海马Ach含量及CHAT活性的影响

目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)干预对血管性痴呆(VD)大鼠的作用及机制。方法 54只SD大鼠随机分为3组:假手术组、VD模型和G-CCF组各18只,后2组采用永久性双侧颈总动脉结扎法建立大鼠VD模型,G-CSF组大鼠每日皮下注射G-CSF 50μg/kg,术后7、14、28 d用Morris水迷宫进行定向航行观察大鼠逃避潜伏期,评价大鼠空间学习记忆能力,Western Blot检测大鼠海马区脑组织Ach、CHAT蛋白表达的变化。结果 (1)逃避潜伏期变化:术后7、14、28 d,与假手术组比较,VD模型组和G-CSF组平均逃避潜伏期均延长(P<0.01);与VD模型组比较,G-CSF组平均逃避潜伏期缩短(P<0.01)。(2)Ach、CHAT蛋白表达:术后7、14、28 d,与假手术组比较,VD模型组Ach、CHAT蛋白表达均明显减少(P<0.01);与VD模型组比较,G-CSF组Ach、CHAT蛋白表达均明显升高(P<0.01)。结论 G-CSF促进血管性痴呆大鼠海马区Ach、CHAT蛋白表达,改善大鼠学习记忆功能。     

"通督调神固本"电针法对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力和血浆内皮素含量的影响

[目的] 观察"通督调神固本"电针法对血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆能力和血浆内皮素(ET)含量的影响.[方法] 将成年健康SD 大鼠 (SPF 级) 随机分为假手术组8只、电针组9只(电针治疗,取百会、大椎、脾俞、肾俞穴)、西药组8只 (尼莫通治疗,剂量为 12mg/kg) 和模型组8只(不作治疗).采用改良的四血管阻断法复制VD模型,Morris 水迷宫法测定大鼠学习记忆能力,放射免疫法测定血浆 ET 含量.[结果] 模型大鼠血浆 ET 含量显著性升高(P<0.01),其学习记忆能力表现出明显的障碍,在水迷宫实验中,其逃避潜伏期显著性延长(P<0.01),在原平台象限跨越平台次数与其他3个象限比较无显著性差异(P>0.05).而电针组、西药组大鼠逃避潜伏期显著性缩短(P<0.01),相同时间内跨越原平台次数显著性多于其他3个象限(P<0.01),并可使血浆ET含量显著性降低(P<0.01),与假手术组比较无显著性差异(P>0.05).[结论]"通督调神固本"电针法治疗VD的作用可能与其调节血浆ET含量,有效提高VD大鼠学习记忆能力有关.     

美金刚改善血管性痴呆大鼠认知功能及相关作用机制的研究

目的 研究美金刚对血管性痴呆(VD)大鼠认知功能及海马N-甲基D-天(门)冬氨酸-2B亚基受体(NMDAR-2B)水平、突触后致密物质95(PSD-95)表达和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)活性的影响.方法 采用结扎双侧颈总动脉方法制备VD大鼠模型,将144只Wistar大鼠随机分为假手术组、VD模型组(VD组)和美金刚治疗组(美金刚组).于术后4、8、12、16周用Morris水迷宫检测各组大鼠的学习记忆水平,用RT-PCR法检测大鼠海马NMDAR-2B水平,用免疫组织化学法检测PSD-95的表达,用32P掺入法检测大鼠海马CaMK Ⅱ的活性.结果 与假手术组比较,VD模型组大鼠术后各时间点的学习记忆能力均显著下降(均P<0.01);海马NMDAR-2B的水平和PSD-95的表达在术后4周时明显增高(P<0.05或0.01),术后8～16周显著降低(均P<0.01);海马总CaMKⅡ活性术后4周时明显增高(P<0.01),术后8周下降(P>0.05),术后12、16周明显降低(均P<0.01).美金刚组术后4周时上述各项检测结果与假手术组差异无统计学意义,术后8、12周时学习记忆水平、NMDAR-2B水平和PSD-95的表达明显高于VD模型组(P<0.01或0.05);而总CaMKⅡ活性与VD模型组差异无统计学意义.结论 VD发生发展过程中,NMDAR-2B水平、PSD-95的表达和总CaMK Ⅱ活性先过度激活后明显降低,美金刚能拮抗或上调海马NMDAR-2B表达并改善VD大鼠的认知功能,但对CaMKⅡ活性的影响有限.     

脑电双频指数评价2种剂量纳洛酮在重度颅脑损伤患者中的治疗价值

目的:观察2种不同剂量纳洛酮对重度颅脑损伤患者的脑电双频指数（BIS）的影响,探讨2种不同剂量纳洛酮的临床疗效,以及用BIS评估重度颅脑损伤预后的可行性。方法:收集55例成人重度颅脑损伤患者,按照入院先后时间顺序随机分为对照组（18例）,小剂量纳洛酮组（A组,18例）和大剂量纳洛酮组（B组,19例）,对照组给予常规治疗,在常规治疗基础上,A组给予纳洛酮0.1 mg·kg-1·d-1,B组给予纳洛酮0.4 mg·kg-1·d-1,治疗14 d,3组在此期间持续监测记录BIS值;在治疗1个月末对患者进行格拉斯哥预后评分（GOS）。结果:3组患者入院第1天的BIS值差异无统计学意义（P>0.05）,A组和B组患者入院治疗第14天时BIS值均较入院第1天显著升高（P<0.01）。B组患者入院第14天BIS值升高程度均明显高于对照组和A组（P<0.01）。A组和B组治疗1个月末GOS评分均高于对照组（P<0.01）,且B组患者治疗1个月末GOS评分明显高于A组（P<0.01）。3组患者入院第14天BIS值与GOS评分呈明显正相关关系（P<0.01）。3组患者治疗1个月末的病死率差异无统计学意义（P>0.05）。结论:早期大剂量纳洛酮可保护重度颅脑损伤患者的神经功能,但不能降低病死率,BIS对脑损伤程度及预后评估效果良好。     

补阳还五汤对血管性痴呆大鼠海马NR2B蛋白及其mRNA表达的影响

目的 观察补阳还五汤对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠海马N-甲基-D-门冬氨酸受体亚单位2B(N-Methyl-D-asparate receptor subunit 2B,NR2B)蛋白及其mRNA表达的影响,探讨补阳还五汤治疗VD的机制.方法 四血管阻断(four vessel occlusion,4VO)法制备VD大鼠模型.设立假手术组、VD模型组、尼莫地平组(20mg·kg-1·d-1,灌胃30d)和补阳还五汤治疗组(50g生药·kg-1·d-1,灌胃30d).Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力的改变,免疫组化和Western-Blot技术检测大鼠海马神经元NR2B蛋白的变化,实时荧光定量PCR技术检测大鼠海马NR2B mRNA表达的变化.结果 与假手术组大鼠逃避潜伏期[(24.18±7.90)s]和平均探索次数[(7.99±1.32)次/min]相比,VD模型组大鼠逃避潜伏期[(51.25±18.28)s]延长和平均探索次数[(5.26±0.74)次/min]减少(P<0.05);补阳还五汤组[(25.91±9.56)s和(7.52±1.27)次/min]明显改善了模型大鼠学习、记忆成绩(P<0.05);假手术组、尼莫地平组与补阳还五汤治疗组之间差异无显著性(P>0.05).VD模型组大鼠的NR2B蛋白(0.33±0.06)及其mRNA(593±53)表达水平较假手术组(0.71 ±0.13)、(5887±501)明显降低(P<0.05);补阳还五汤治疗组大鼠海马的NR2B蛋白(0.66±0.11)及其mRNA(5692±482)表达水平较模型组的表达明显升高(P<0.05);假手术组、尼莫地平组组与补阳还五汤治疗组之间差异无显著性(P>0.05).结论 补阳还五汤可以改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与减轻脑缺血再灌注对海马CAI区神经元的损伤及促进海马组织NR2B蛋白及其mRNA的表达有关.     

Effects of Coptis chinensis on Lipid Peroxidation and Antioxidases Activity of Rats

ＥｆｆｅｃｔｓｏｆＣｏｐｔｉｓｃｈｉｎｅｎｓｉｅｏｎＬｉｐｉｄＰｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎａｎｄＡｎｔｉｏｘｉｄａｓｅｓＡｃｔｉｖｉｔｙｏｆＲａｔｓＳｏｎｇＬｕ－ｃｈｅｎｇ（宋鲁成）；（ＳｈａｎｄｏｎｇＱｉａｎｆｅ－ｓｈａｎＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｊｉｎａｎ）...     

CEA和CA125检测在肺癌诊断中的临床价值

目的:探讨癌胚抗原(CEA)和糖类抗原125(CA125)检测对肺癌的临床诊断价值。方法:选取2012年6月至2014年5月收治的肺癌患者50例作为肺癌组, 同期收治的肺部良性疾病50例作为良性病变组, 同期健康体检者50名作为健康对照组, 采用电化学发光法检测3组对象血清中CEA和CA125水平, 对检测结果进行对比。结果:肺癌组CEA和CA125水平均明显高于良性病变组和健康对照组(P<0.01), 而良性病变组和健康对照组CEA和CA125水平差异均无统计学意义(P>0.05);CEA和CA125联合检测对肺癌诊断的阳性结果与CEA和CA125单独检测差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:肺癌患者的CEA和CA125水平会明显升高, 检测CEA和CA125能够为肺癌的早期诊断和治疗提供依据。     

促红细胞生成素对心肺复苏后大鼠肺脏的保护作用

目的:探讨促红细胞生成素（EPO）对心肺复苏后大鼠肺脏的保护作用。方法:将大鼠随机分为假手术组、心脏复苏组（CPR组）及EPO治疗组（EPO组）,ELISA法分析和比较各组大鼠肺脏组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的含量。结果:在自主循环恢复即刻,CPR组和EPO组的CaO₂水平均低于假手术组（P<0.05）,但随着恢复时间的延长逐渐恢复正常。心肺复苏3 h、6 h和12 h后,CPR组和EPO组肺脏MDA含量均明显高于假手术组（P<0.01）。CPR组MDA含量12 h、6 h时间点显著高于3 h时间点（P<0.01）。此外,在心肺复苏6 h、12 h后,EPO组MDA含量低于CPR组（P<0.05和P<0.01）。心肺复苏3 h、6 h和12 h后,CPR组和EPO组肺脏SOD和GSH-Px均较假手术组降低（P<0.05~P<0.01）。CPR组SOD和GSH-Px含量6 h时间点显著低于3 h时间点（P<0.01）,12 h时间点则显著高于6 h时间点（P<0.01）;而且,心肺复苏3 h、6 h和12 h后,EPO组GSH-Px和SOD含量均明显高于CPR组（P<0.01）。EPO治疗前,大鼠肺脏MDA含量与SOD含量（P<0.05）和GSH-Px含量（P<0.01）均呈负相关关系。EPO治疗后,大鼠肺脏MDA与GSH-Px呈负相关关系（P<0.05）,但与SOD无相关性（P>0.05）。结论:EPO能降低心肺复苏后肺脏的氧化应激反应,减轻心肺复苏后的肺损伤程度,促进心肺复苏后肺脏功能的恢复。     

Cx37和Cx40在自发性高血压大鼠不同动脉间的表达差异

目的：观察自发性高血压和正常血压大鼠肠系膜动脉和主动脉上连接蛋白（Cx）表达的变化。方法应用RT‐PCR和Wersternblot技术比较自发性高血压大鼠（SHR组）和正常血压大鼠（对照组）肠系膜动脉和主动脉上Cx37和Cx40的mRNA和蛋白表达水平。结果SHR组肠系膜动脉Cx37mRNA的表达降低（P＜0．05）,主动脉降低更为显著（P＜0．01）;肠系膜动脉Cx40mRNA的表达显著降低（P＜0．01）,而主动脉则没有变化（P＞0．05）。SHR组肠系膜动脉Cx37蛋白的表达降低（P＜0．05）,主动脉降低更为显著（P＜0．01）;肠系膜动脉Cx40蛋白的表达降低（P＜0．05）,而主动脉则没有变化（P＞0．05）。结论高血压可能通过降低血管细胞上Cx37和（或）Cx40的表达造成细胞间缝隙连接通讯异常。     

预注帕瑞昔布钠防治小儿七氟烷麻醉苏醒期躁动的临床研究

目的:观察预注帕瑞昔布钠对小儿七氟烷麻醉苏醒期躁动的影响。方法:选择120例行择期腭裂修补术患儿,七氟烷维持麻醉,采用随机数字表法将患儿分成4组,各30例,分别为:低剂量帕瑞昔布钠组（L组）、中剂量帕瑞昔布钠组（M组）、高剂量帕瑞昔布钠组（H组）和对照组（C组）。L、M、H和C组分别于麻醉诱导前静脉注射帕瑞昔布钠0.5mg/kg、帕瑞昔布钠0.75mg/kg、帕瑞昔布钠1 mg/kg（剂量≤40mg）及等容量0.9%氯化钠注射液。面罩吸氧（6L/min）+8%七氟烷诱导,静脉注射咪达唑仑0.05mg/kg,维库溴铵0.1mg/kg,芬太尼3μg/kg行气管插管;2%~3%七氟烷维持麻醉直至手术结束,术毕立即停止吸入。记录术中情况、苏醒期躁动情况以及疼痛和镇静程度,并记录术后24h不良反应。结果:4组患儿麻醉、手术、拔管和麻醉后监测治疗室停留时间差异均无统计学意义（P>0.05）;4组患儿苏醒期躁动发生情况比较,M组和H组患儿躁动发生率均低于C组（P<0.05）,而L、M、H组小儿麻醉后躁动量表（PAED）评分均明显低于C组（P<0.01）;M组和H组PAED评分均低于L组（P<0.05）;与M组比较,H组躁动发生率及PAED评分差异均无统计学意义（P>0.05）。4组患儿疼痛评分（FLACC）及Ramsay评分比较,与C组比较,L、M和H组患儿术后各时点FLACC评分均明显降低（P<0.01）,而3组患儿术后Ramsay评分均升高（P<0.05~P<0.01）;与L组比较,M组和H组T₀和T₁时点FLACC评分均降低（P<0.05~P<0.01）,M组和H组T₁和H组T₂时点Ramsay评分升高（P<0.05~P<0.01）;与M组比较,H组各时点FLACC评分及T₀与T₁时点Ramsay评分差异均无统计学意义（P>0.05）,而H组T₂时点Ramsay评分明显高于M组（P<0.01）;4组患儿头疼、头晕、呼吸抑制等不良反应差异无统计学意义（P>0.05）。结论:预注帕瑞昔布钠可安全有效地预防患儿七氟烷麻醉苏醒期躁动的发生,并且无明显不良反应,而预注帕瑞昔布钠0.75 mg/kg是临床预防小儿苏醒期躁动较理想的选择。     

海洛因对大鼠小肠腺苷酸脱氨酶活性的影响

目的：通过检测大鼠小肠腺苷脱氨酶（ADA）和血浆尿酸的含量探讨海洛因对大鼠小肠腺苷酸分解代谢的影响。方法：建立海洛因给药、停药大鼠模型。腹主动脉取血,测定血浆尿酸含量;处死后取小肠组织制备10%组织匀浆,测ADA活性。结果：海洛因给药9 d组与对照组比较大鼠血浆尿酸水平明显升高（P<0.01）,小肠组织ADA活性增高（P<0.05）;自然停药8 d组与海洛因给药9 d组比较,小肠组织中ADA明显降低（P<0.05）,尿酸水平降低,但差异无显著性（P>0.05）。结论：海洛因通过增加ADA的活性,使小肠组织嘌呤核苷酸分解代谢增强。