检测脑脊液诊断结核性和病毒性脑膜炎

目的 研究脑脊液(CSF)结核抗体(PPD-IgG)、腺苷脱氨酶(ADA)、脑脊液糖与血糖比值在鉴别诊断结核性与病毒性脑膜炎方面的应用价值。方法 对156例结核性脑膜炎，42例病毒性脑膜炎患者脑脊液PPD-IgG、ADA、脑脊液糖与血糖比值的检测结果进行回顾性对比研究。结果 脑脊液PPD-IgG、ADA、脑脊液糖与血糖比值三者对诊断结核性脑膜炎的敏感性分别为84．6％(132／156)、95．5％(149／156)、97．4％(152／156)；特异性分别为100％、71．4％和92．9％。结论 脑脊液PPD-IgG、ADA、脑脊液糖与血糖的比值对鉴别诊断结核性与病毒性脑膜炎具有重要的参考价值。     

结核性脑膜炎脑脊液中糖浓度与临床关系的研究

目的：探讨脑脊液（CSF）中糖浓度〈1．0mmol／L的结核性脑膜炎（以下简称结脑）患者的临床特点和预后。方法：回顾分析结脑82例患者临床资料,按CSF中糖浓度是否低于1．0mmoL／L分成高糖组和低糖组。结果：低糖组主诉症状持续时间、病情严重程度、共济失调、意识模糊、人格改变、小脑性共济失调、并发脑梗死的发生率均高于高糖组,统计学差异有显著性（P〈0．01）同时低糖组的二便失禁、Glasgow昏迷以及预后不良的发生率均高于高糖组（P〈0．05）。结论：结脑患者CSF中糖浓度低于1．0retool／L提示病情较重,预后可能遗留更多的持续性神经功能缺损。     

2型糖尿病患者空腹胰高糖素水平和胰高糖素/胰岛素比值随病程的演变

目的 分析2型糖尿病患者空腹胰高糖素(FGLC)水平、空腹胰高糖素/胰岛素(FGLC/FINS)比值随病程进展的演变趋势及其与血糖控制水平的关系.方法 选取2013年1月至2013年5月于山东大学齐鲁医院内分泌科住院的2型糖尿病患者262例,根据糖尿病病程分组如下:病程<5年为A组(65例),≥5年且<10年为B组(62例),≥10年且<15年为C组(46例),≥15年且<20年为D组(45例),≥20年为E组(44例),分析患者FGLC、空腹胰岛素(FINS)、FGLC/FINS比值、C肽、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素释放指数(HOMA-β)等指标与病程和空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)的相关性.结果 FGLC在A、B、C三组随病程逐渐升高(r=0.243,P<0.05),D、E组FGLC低于C组(P<0.05)且与病程无直线相关性;FGLC/FINS比值与病程呈显著正相关(r=0.243,P<0.05);多元线性逐步回归分析示,FGLC/FINS比值与FBG和HbA1c呈正相关(t=4.474或2.212,P<0.05).结论 自诊断起15年内2型糖尿病患者FGLC随病程进展逐渐升高,此后出现轻度降低,FGLC/FINS比值随病程进展呈上升趋势;FGLC/FINS比值可能是影响2型糖尿病血糖控制水平的重要因素.     

新生儿胆红素脑病患者脑脊液胆红素测定及血清B/A比值的临床意义

目的：探讨脑脊液胆红素测定及血清胆红素／白蛋白比值对新生儿胆红素脑病的诊断价值。方法：对胆红素脑病组和对照组分别进行脑脊液和血清胆红素含量测定、血清白蛋白含量测定、血清胆红素／白蛋白比值及相关性。结果：胆红素脑病组患者血清和脑脊液中胆红素含量明显高于对照组，差异有显著性；两组脑脊液和血清中胆红素无相关性；而脑脊液中胆红素与血清B／A比值两组呈正相关。结论：脑脊液胆红素含量检测是胆红素脑病诊断的敏感指标。B／A比值作为评估胆红素毒性的危险指标，较血清胆红素浓度更具价值。     

脑脊液与血浆蛋白、糖及氯化物含量比值在儿童中枢神经系统感染诊断中的意义

目的:研究脑脊液(CSF)与血浆中的蛋白、糖及氯化物含量比值对儿童中枢神经系统感染早期诊断及鉴别诊断的意义。方法:检测2011年2月至2012年3月在我院住院确诊为化脓性脑膜炎(化脑)、结核性脑膜炎(结脑)和病毒性脑膜炎/脑炎(病脑)患儿及非中枢神经系统感染儿童CSF与血浆中的蛋白、糖及氯化物含量,并计算其比值。结果:化脑患儿CSF/血浆蛋白含量比值显著升高而糖含量比值明显下降(P<0.01);结脑患儿CSF/血浆蛋白含量比值明显升高而糖和氯化物含量比值均显著下降(P<0.01);而病脑患儿上述三项比值与对照组相比无显著改变(P>0.05);CSF/血浆蛋白≥1.0时诊断化脑和结脑的敏感性分别为91.14%和70.59%;糖含量比值≤0.5时,诊断化脑的特异性和敏感性分别为88.61%和88.46%;氯化物比值≤1.1时诊断结脑的敏感性达到97.06%,特异性为96.64%。结论:CSF/血浆蛋白、糖及氯化物含量的比值差异可为儿童中枢神经系统感染的早期及鉴别诊断提供指导。     

隐球菌脑膜炎患者伏立康唑脑脊液浓度与血液浓度的临床分析

  目的  探索伏立康唑在隐球菌脑膜炎患者中枢神经系统的分布浓度及其关系。  方法  回顾性分析25例非HIV感染的隐球菌脑膜炎成人患者的伏立康唑脑脊液谷浓度与血液谷浓度,并探索影响脑脊液/血液浓度比值的患者因素。  结果  伏立康唑血液谷浓度范围0.38～8.56 mg/L,中位数（P₂₅,P₇₅）为1.81（1.40,3.84） mg/L。伏立康唑脑脊液谷浓度范围0.17～3.92 mg/L,中位数（P₂₅, P₇₅）为1.02 (0.54,1.84) mg/L。伏立康唑脑脊液浓度与脑脊液有核细胞数呈负相关,但无统计学意义（r=?0.377,P=0.063）。伏立康唑脑脊液浓度与血液浓度呈正相关（r=0.736,P<0.001）,脑脊液/血液浓度比值中位数（P₂₅,P₇₅）为0.43（0.34,0.68）。脑脊液/血液浓度比值与年龄、体表面积、影像学改变（脑积水）或颅内压无关。  结论  伏立康唑脑脊液浓度与血液浓度呈正相关,且未发现影响其比值的因素。     

外伤性脑脊液漏治疗方法初步探讨

目的:探讨持续腰大池闭式引流术治疗对外伤性脑脊液漏的疗效。方法:回顾性分析2007年1月至2008年9月经持续腰大池闭式引流治疗的46例脑外伤后脑脊液漏患者的临床资料。结果:40例(86.96%)患者脑脊液漏完全治愈,平均带管时间为8d,无死亡及严重并发症,3例(6.52%)合并感染经鞘内注药治愈;6例(3.04%)因堵管重新置管;3例(6.52%)出现神经根刺激症状,拔管后症状消失;4例(8.7%)因复发行手术修补,2例(4.35%)因其他严重合并症死亡。结论:应用持续腰大池闭式引流术治疗外伤性脑脊液漏是一种简便、安全、有效的治疗方法。     

脑脊液和血清白蛋白比值在中枢神经系统疾病中的诊断价值

众所周知 ,脑脊液 (CSF)蛋白质检查在中枢神经系统疾病中具有重要参考价值。传统的脑脊液总蛋白 (GTP) ,Pandy实验等测定多可判断CSF蛋白浓度。任何导致脑膜病变因素 ,在影响CSF蛋白质含量时受血清蛋白质含量变动甚大 ,因此对疾病的诊断还存在不足之处。有鉴于此 ,不少国外学者     

高血压脑出血脑脊液中可溶性ICAM-1,VCAM-1的含量变化

目的:探讨脑脊液中可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1),血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)在高血压脑中风中的作用。方法:应用酶联免疫吸附法测定12例高血压脑出血患者急性期和恢复期脑脊液中sICAM-1,VCAM-1含量,并与10例健康人正常脑脊液中sICAM-1,VCAM-1含量作对照观察。结果:高血压脑出血患者脑脊液中sICAM-1在急性期和恢复期均较对照组明显升高(P<0.01);VCAM-1在急性期和恢复期较对照组升高(P<0.05)。结论:脑中风患者脑脊液中粘附分子升高,细胞粘附分子参与脑中风后白细胞与内皮细胞的粘附和外渗,在脑免疫炎性反应中起重要作用。     

TRPM8通过cAMP-PKA/UCP4信号调控氧糖剥夺/复糖复氧诱导的神经元凋亡

目的探究TRPM8在氧糖剥夺/复糖复氧诱导神经元PC12细胞凋亡中的分子机制。方法体外建立氧糖剥夺/复糖复氧模 型模拟脊髓缺血再灌注损伤,流式细胞仪检测PC12细胞的凋亡,RT-PCR和western blot检测TRPM8、UCP4和cAMP、p-PKA、 Bax、Bcl-2 的表达变化;向PC12 细胞分别加入AMTB（TRPM8 阻断剂）和转染UCP4 质粒,western blot 检测cAMP、p-PKA、 UCP4、Bax、Bcl-2的表达水平;抑制PKA信号,检测UCP4、Bax、Bcl-2的蛋白表达水平。结果氧糖剥夺/复糖复氧导致脊髓神经 元PC12 细胞发生凋亡,TRPM8 过表达,UCP4 表达下降,抑制cAMP-PKA 信号。抑制TRPM8 表达,则细胞凋亡减少, cAMP-PKA信号被激活,且UCP4的表达有所恢复。抑制TRPM8和cAMP-PKA信号,UCP4的表达减少,细胞凋亡增加。结论 在氧糖剥夺/复糖复氧模型中,PC12细胞TRPM8过表达,且通过cAMP-PKA/UCP4诱导神经元PC12细胞凋亡。     

鼻内镜下脑脊液鼻漏的诊断及治疗

目的:总结脑脊液鼻漏的漏口诊断与经鼻内镜手术治疗的临床经验。方法:对36例确诊为脑脊液鼻漏患者的临床资料进行回顾性分析,36例患者术前均行CT检查及鼻内镜检查寻找漏口。34例行单纯鼻内镜修补术,2例行鼻内镜加额部联合进路修补术。结果:随访6月至6年,中位随访时间2.5年,34例1次治愈,一次成功率94.4%;2例复发,二次修补成功。结论:螺旋CT薄层扫描结合内镜检查可使脑脊液鼻漏漏口定位更准确;内镜下手术修补脑脊液鼻漏准确、微创、治愈率高。     

糖通饮对早期糖尿病肾病尿白蛋白/肌酐比值、血液流变学的影响

目的 观察经验方糖通饮对尿白蛋白/肌酐比值及血液流变学的影响,探讨该方对早期糖尿病肾病的临床疗效及作用机理.方法 45例2型糖尿病早期肾病患者,随机分成对照组与治疗组,经3个月治疗后,观察尿白蛋白/肌酐比值及血液流变学的变化.结果 治疗组与治疗前及与对照组相比,尿白蛋白/肌酐比值,全血低切粘度、高切粘度、血浆粘度、纤雏...     

外伤性脑脊液鼻漏(附86例报道)

目的总结外伤性脑脊液鼻漏的诊断和治疗经验。方法分析1997~2001年间收治的86例外伤性脑脊液鼻漏临床资科,分手术治疗和保守治疗。结果15例(17.4%)行开颅手术治疗并完全封闭;71例(82.6%)保守治疗,全愈出院。无1例发生再漏现象。结论保守治疗时应注意头部位置,减低颅内压及抗炎治疗;手术治疗时应严密修补颅底破裂及易漏液部位。     

蛛网膜下腔出血患者脑脊液和血液乳酸、糖水平及其比值动态变化的临床意义

目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)患者脑脊液乳酸(Csf-Lac)、脑脊液糖(Csf-Glu)和血乳酸(Blood-Lac)、血糖(Blood-Glu)水平及乳酸/糖比值之比(L/G.R)动态变化特点,及其与SAH后脑血管痉挛(CVS)的关系。方法以12例在神经内科或骨科住院的腰腿痛患者为对照组;发病后24 h内入院的SAH患者47例,根据SAH患者是否出现CVS分为CVS组(19例)和nCVS组(28例)。分析CVS组及nCVS组SAH患者第1、3、7、10、14天Csf-Lac、Csf-Glu和Blood-Lac、Blood-Glu水平动态变化及TCD(经颅多普勒)结果,计算每组患者L/G.R值。结果 47例SAH患者发生CVS 19例,其中SAH后1～2 d 4例,3～7 d 13例,8～10 d 2例。SAH组患者不同时间及对照组的Csf-Lac、Blood-Glu、L/G.R和动脉平均流速(VmMCA)水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。3组受检者Csf-Lac、Blood-Glu、L/G.R和VmMCA水平比较,差异均有统计学意义(P<0.01);其中,CVS组与nCVS组上述指标比较,差...     

脑脊液置换治疗脑出血破入脑室40例

目的:探讨脑脊液置换术治疗脑出血破入脑室的临床疗效。方法:将脑出血破入脑室患者按2∶1比例分成两组,治疗组40例在内科常规治疗的基础上加用脑脊液置换术,对照组20例仅采取内科常规治疗,对比两组患者的临床表现及改善。结果:治疗组患者头痛程度明显减轻,头痛持续时间明显缩短(P<0.05);消化道症状明显减轻,继发感染,电解质紊乱等并发症及颅内再出血,梗阻性脑积水等发生率明显下降(P<0.05),恢复期神经功能康复程度明显改善(P<0.05)。结论:脑脊液置换术治疗脑出血破入脑室简单易行,安全有效。     

TCA/丙酮沉淀对脑脊液标本中蛋白质双向电泳的影响分析

目的探讨三氯乙酸（TCA）/丙酮沉淀对脑脊液标本中蛋白质双向电泳结果的影响,为脑脊液标本中蛋白检测提供参考。方法采用丙酮沉淀法及TCA/丙酮沉淀法沉淀脑脊液标本中蛋白质,并进行双向电泳实验,观察两种沉淀方法蛋白双向电泳蛋白点数目及形态。结果TCA/丙酮沉淀标本后双线电泳图谱蛋白点342个,蛋白点形态呈点状、边缘清晰,丙酮沉淀标本双向电泳图谱蛋白位点276个,多呈条带状,边缘不清晰,TCA/丙酮沉淀法双向电泳图谱蛋白点数及清晰度高于丙酮沉淀法。结论TCA/丙酮沉淀法能够增加脑脊液标本蛋白沉淀效果,提高脑脊液标本中蛋白双向电泳的灵敏度。     

五管糖试验方法探讨

为了探讨五管糖试验中脑脊液标本与Ｂｅｎｄｉｃｔ试剂混匀与否以及煮沸时间的差异对结果的影响。选择葡萄糖氧化酶－过氧化酶比色法（ＧＯＤ－ＰＯＤ）与之对比，结果显示：脑脊液标本与Ｂｅｎｄｉｃｔ试剂未混匀（方法Ｉ）的实验结果接近ＧＯＤ－ＰＯＤ方法的测定值，阳性结果容易观察；而两混匀（方法Ⅱ）后的实验结果较ＧＯＤ－ＰＯＤ方法的测定值偏低，且前三管的阳性结果不易观察。同时发现了方法Ｉ以煮沸５分钟，方法Ⅱ以煮沸     

外伤性脑脊液鼻漏

报告外伤性脑脊液鼻漏７例，结合文献复习，对外伤性脑脊液鼻漏的临床特点、诊断及治疗方法进行了讨论。     

海马接触脑脊液神经元皮质内联系的光镜和电镜研究

应用HRP追踪与电镜结合的方法研究了大白鼠海马接触脑脊液神经元的分布特征和皮质内联系.光镜观察在海马的多形细胞层和锥体细胞层等处可见散在的神经元被标记,而在室管膜层标记的细胞较多,它们分布于交织成网的阳性纤维素中.透射电镜可见海马室管膜层的HRP反应阳性的神经细胞、树突末稍及神经胶质细胞.在海马室管膜上也见到了被标记的神经纤维.同时在海马室管膜层内还发现未标记的阴性轴突与被HRP标记的阳性树突构成的轴—树突触.上述结果提示海马为接触脑脊液神经元存在的部位之一,其接触脑脊液神经元并受到其它神经元的突触调控。