重组人白细胞介素6对SW872脂肪细胞增殖和凋亡的影响

目的　探讨白细胞介素 6(IL 6)对SW872脂肪细胞增殖及凋亡的影响。方法　体外培养SW872脂肪细胞 ,0 .6mmol/L油酸诱导SW872前脂肪细胞分化 ,化学比色法检测细胞内三酰甘油的总量 ;油红O染色观察细胞内脂肪的聚积 ;MTT法检测不同浓度IL 6对SW872前脂肪细胞增殖活力的影响 ;流式细胞仪分析IL 6对SW872成熟脂肪细胞凋亡的影响。结果　 0 .6mmol/L油酸刺激 72h ,几乎 10 0 %SW872前脂肪细胞分化为成熟的脂肪细胞 ,细胞内三酰甘油的含量明显增加 ,油红O染色胞浆内可见丰富的脂滴 ;5 μg/LIL 6对SW872前脂肪细胞的增殖没有影响 ,10～ 5 0 μg/LIL 6明显抑制SW872前脂肪细胞的增殖 ;IL 6对SW872成熟脂肪细胞的凋亡无影响。结论　IL 6能明显抑制SW872前脂肪细胞的增殖 ,其抑制效应呈剂量依赖性 ,表明IL 6可能与肥胖有关 ,高剂量IL 6可降低肥胖的程度。     

儿童溶血尿毒综合征4例报道并文献回顾

溶血尿毒综合征(hemolytic uremic syndrome,HUS)是小儿急性肾衰竭常见原因之一,死亡率高。本文通过分析总结4例HUS患儿临床特点及诊治经过,为提高诊疗水平提供参考。方法将湖北省妇幼保健院PICU收治的4例HUS患儿临床表现、辅助检查、治疗及转归进行回顾性分析。结果4例患儿均进行血液净化治疗,2例患儿恢复良好;1例患儿出院后10个月复发,再次住院好转出院,随访5个月身体健康。1例患儿住院治疗68 d,间断透析治疗,因预后差放弃治疗后死亡。结论HUS为儿童致命性疾病,血浆置换能够缓解病情、改善预后,为HUS一线治疗。婴儿期发生非典型HUS可出现血浆置换治疗不敏感,建议尽早采用其他治疗如依库珠单抗。     

肥胖大鼠血清C反应蛋白水平的动态变化及罗格列酮干预的影响

目的　观察高脂喂养的肥胖大鼠模型胰岛素抵抗出现的时间、程度的变化及C反应蛋白 (CRP)水平的动态变化 ;观察罗格列酮对高脂肥胖大鼠血清CRP水平的影响。方法　 3 0只清洁级雄性Wistar大鼠按体重随机分成正常对照组、肥胖组和罗格列酮治疗组。肥胖组和治疗组以高脂饮食喂养 2 0周 ,制成肥胖模型。于实验过程的第 10、2 0、2 4周分别取血检测空腹血糖、空腹胰岛素和血清CRP。CRP检测用免疫散射比浊法测定。结果　与正常对照组比较 ,高脂喂养大鼠第10周已出现胰岛素抵抗 ,并逐渐加重。同时 ,肥胖组血清CRP水平也逐渐升高 ,第 2 0周明显高于第 10周 (P <0 .0 5 )。至 2 4周 ,肥胖组、治疗组大鼠血清CRP水平明显高于正常组 (分别为P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,治疗组低于肥胖组 (P <0 .0 5 )。血清CRP水平与胰岛素敏感性指数、甘油三酯呈正相关关系 (r =0 .3 5 9,P <0 .0 5 ;r =0 .482 ,P <0 .0 1)。结论　随着胰岛素抵抗的加重 ,血清CRP水平逐渐升高 ,罗格列酮治疗可改善胰岛素抵抗 ,降低CRP水平     

盐酸格拉司琼对兔血管迷走性晕厥的干预作用

目的 研究盐酸格拉司琼对兔血管迷走性晕厥（VVS）的干预作用。方法 将24只健康新西兰大白兔随机分为血管迷走性晕厥组（晕厥组）和格拉司琼干预组（格拉司琼组），每组12只。晕厥组采用9g／L盐水静脉注射；格拉司琼组采用格拉司琼注射液静脉注射干预。建立兔血管迷走性晕厥模型，每只均在放血过程中取4个时间点为T1、T2、T3、T4，比较组间各时间点放血时间、血5-羟色胺（5-HT）质量浓度和总放血量，并监测整个实验过程中心率、血压变化。结果 1．格拉司琼能延长兔子放血过程中血压反射性升高和失代偿降低时间，使总放血时间也延长（组间12、113、T4比较Pa〈0．01）。2．组间12的平均血压和心率均无明显差异。3．在放血过程中5-HT顾量浓度有上升趋势，在血压明显下降时明显升高（晕厥组T3 vs T1 P〈0．0001，T4 vs T3 P〈0．001）；格拉司琼对血压升高最快时相和降低最快时相5-FIT的生成无明显影响。4．格拉司琼组较晕厥组至T4时的总放血量明显增加[76．10±15．36）mL vs （55．30±13．52）mL，P〈0．05]。5．实验结束时晕厥组10只兔子抽搐，最终血压、心率消失死亡（83％）。格拉斯琼组有11只兔子无明显抽搐，因呼吸停止死亡（92％）。结论 盐酸格拉司琼能显著减弱或避免Bezold-Jarisch反射的出现，增强兔子对失血模型中脑缺血和急性机体供血不足的耐受性，从而达到预防和治疗VVS的目的。     

血管迷走性晕厥动物模型的建立

目的 拟建立血管迷走性晕厥(VVS)动物模型,为VVS发病机制、病理生理和药物干预的研究提供基础.方法 12只健康新西兰大白兔称体质量后,耳缘静脉注射戊巴比妥钠(40 mg/kg),麻醉后仰卧位固定于专用兔固定架上.耳缘静脉注射肝素钠注射液1 000 U(肝素化),无菌条件下右侧股动脉置入导管,连接于有创血压监测管及压力转换器,左侧股动脉置入导管,供抽血用.观察5 min后,以5 mL/min的速度抽血,连续监测其心率、血压,记录其放血量,直至其血压显著降低或出现抽搐.结果 1.心率变化:12只新西兰大白兔基础心率为(305.3±29.1)次/min,经实验(7.6±1.7) min后,心率达到最高值(322.3±27.2)次/min,心率增加(18.2±3.0)次/min,放血量(40.6±3.2) mL.此后随着放血量增加,心率减慢(13.6±1.4)次/min.2.血压变化:12只新西兰大白兔基础血压为(9.99±1.24) kPa,实验初心率增快,但血压无明显变化.随着放血量增加,心率增快,平均血压下降(0.25±0.07) kPa/min,直至心率达到最高值.此后随放血量增加,心率减慢,平均血压下降较前显著,下降(0.85±0.2) kPa/min,直至大白兔角膜反射完全消失,肌肉松弛或出现抽搐、抽泣样呼吸、死亡.总放血量为(55.3±13.5) mL.结论 对动物实施失血诱发Bezold-Jarisch反射与人类VVS表现类似,是研究VVS较为合理的模型.     

边看录像边治牙

边看录像边治牙夏治沔“把好莱坞搬上牙科手术台”。这是美国牙科医生的一大发明，且已收到了良好的效果。许多牙科病人一躺上手术台，神经就开始紧张；尤其是医生开动电钻后，病人更会感到头皮发麻。美国人想出了一个让病人边看电影边接受治疗的办法，既松驰了病人的神经...     

儿童脓毒症患病现状调查及死亡危险因素分析

目的:了解本地区儿童脓毒症/严重脓毒症的患病现状,并探讨影响患儿预后的相关危险因素.方法:采用2005年国际儿科脓毒症联席会议制定的标准,对2011年1-12月入住我院儿科的患儿进行筛选,了解脓毒症患儿的发病情况、治疗经过及预后转归.结果:纳入研究患儿共323例,儿童脓毒症的现患率是3.77％,PICU的现患率为18.08％,PICU严重脓毒症的现患率和病死率分别为8.37％和22.22％,脓毒症/严重脓毒症的发病与性别无明显关系,婴幼儿及乡村儿童是严重脓毒症的高发人群.感染的原发部位主要为下呼吸道,以革兰氏阴性(G-)杆菌为主要致病菌,严重脓毒症死亡的主要原因是多脏器功能衰竭,患儿的小儿危重病例(PCIS)评分及发生脏器衰竭的数目与死亡密切相关.结论:儿童脓毒症/严重脓毒症在PICU发病率及死亡率高,PCIS评分及脏器衰竭的数目是严重脓毒症患儿死亡的独立危险因素.     

儿童肺炎支原体感染相关塑型性支气管炎的临床研究

目的 探讨肺炎支原体感染相关的儿童塑型性支气管炎的临床特征及有效治疗方案.方法 回顾性分析2014-06/2019-05月作者医院收治的40例肺炎支原体感染相关的塑型性支气管炎患儿的临床资料.结果 ①40例患儿中男25例,女15例;②患儿均有咳嗽、喘息,发热37例(92.50％),呼吸困难15例(37.50％),呼吸衰竭11例(27.50％),多脏器功能衰竭3例(7.50％),急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)2例(5.00％).15例呼吸困难的患儿中10例从发病至出现呼吸困难＜3 d.③胸部影像学检查提示肺不张27例(67.50％),单侧少量胸腔积液11例(27.50％),局限性肺气肿、气胸、纵隔气肿、皮下气肿共9例(22.50％).④病原学检查发现单纯肺炎支原体感染27例(67.50％),肺炎支原体与其它病原体混昆合感染13例(32.50％).⑤40例患儿入院后行纤维支气管镜检查,均取出支气管树样塑型性内生异物,入院后3d内行首次纤维支气管镜检查及治疗的28例患儿住院时间[12.00(9.00,15.00)]d较入院3d后行首次纤维支气管镜检查及治疗的12例患儿住院时间[16.50(14.00,21.75)]d缩短(P＜0.05).患儿均好转出院,无死亡病例.结论 儿童肺炎支原体感染相关的塑型性支气管炎多以发热、咳嗽起病,进展迅速,出现呼吸困难,甚至呼吸衰竭,可伴有肺不张、肺气肿、单侧少量胸腔积液,早期行支气管镜检查取出塑型性内生异物是本病最有效的治疗方案.     

油酸诱导SW872前脂肪细胞分化及分化过程中促酰化蛋白的分泌

目的探讨油酸对SW872前脂肪细胞的诱导分化作用及SW872细胞分化过程中促酰化蛋白的分泌。方法体外培养SW872细胞,0.6mmol/L油酸作为诱导分化剂刺激SW872前脂肪细胞,油红O染色观察细胞形态的变化及脂滴的聚集,化学比色法测定甘油三酯的总量,ELISA方法测定培养上清中促酰化蛋白的含量。结果SW872细胞分化之前呈成纤维细胞样,胞内无脂滴,甘油三酯的含量较低;加入0.6mmol/L油酸诱导分化刺激72h时,SW872细胞已经完全分化,胞浆中脂滴明显增多,油红O染色可见胞浆中丰富的脂肪染色,甘油三酯的含量是诱导分化前的14倍(P<0.01)。诱导分化之前,SW872细胞分泌ASP的量非常低,几乎不能检测出;诱导分化72h,ASP的含量增加到1.12ng/mg细胞总蛋白质。结论油酸能诱导SW872前脂肪细胞分化为成熟的脂肪细胞;ASP的分泌与脂肪细胞的分化程度密切相关。     

2型糖尿病大鼠脂肪组织脂联素和骨骼肌组织脂联素受体R1基因表达的变化

半定量RT-PCR检测2型糖尿病大鼠模型脂肪组织脂联素及骨骼肌组织脂联素受体R1 mRNA表达。与正常大鼠比较，糖尿病大鼠骨骼肌组织脂联素受体R1基因表达无改变。糖尿病大鼠血清脂联素水平下降是由脂肪组织脂联素mRNA表达降低引起的，罗格列酮治疗可以使之改善。