人工耳蜗植入患者电听觉的研究

人工耳蜗植入患者电听觉的研究曹克利，师秀珍，张志勇，王轶，王直中人工耳蜗植入治疗重度感音神经性耳聋是利用声电换能装置取代已丧失功能的耳蜗，而使聋人获得音感的，个研究通过对植入耳蜗电极的患者进行电听觉测试，了解其物理参量的特性以及与正常听觉的关系、为耳...     

老年性耳聋的治疗

正老年性耳聋是指年龄在60岁以上,因听觉系统老化引起听觉功能障碍,无其他致病原因而出现的双耳进行性感音神经性耳聋。根据病理改变,老年性耳聋可分为4种类型。感音性老年性耳聋以耳蜗底周的外毛细胞和支持细胞变性受损为特征的柯蒂氏器病变,以高频音损害最为明显。神经性老年性耳聋     

感音神经性耳聋患者听觉皮层血氧依赖水平功能磁共振研究

利用BOLD-fMRI技术观察22例单侧中重度感音神经性耳聋患者纯音刺激时,感音神经性耳聋患者大脑两半球听觉皮层激活情况,对激活体积和信号强度进行定量分析,并探讨BOLD-fMRI定量分析对揭示感音神经性耳聋患者听觉皮层特点的应用价值.实验发现感音神经性聋患者纯音刺激健耳时,对侧听觉半球优势消失,其听觉皮层可能发生了结构重塑.     

正常人及单侧突发感音神经性耳聋患者的功能MRI研究

16),突发感音神经性耳聋患者表现为患耳侧听觉皮层优势(16/22).正常受试者及单侧突发感音神经性耳聋患者双侧初级听觉皮层的激活体积和强度均随刺激频率的增高而降低.结论 两组人群听觉皮层激活偏侧性的改变表明在单侧突发感音神经性耳聋初期,听觉皮层发生了适应性的改变.     

听力损失

<正>听力损失是指听觉器官不能感受到正常水平声音强度的一种状态。是听觉功能障碍的表现,轻者称重听或听力减退,重者称耳聋或全聋。一般临床上把听力损失分为传导性、感音神经性和混合性听力损失。传导性听力损失病变在外耳或中耳,使声波传入内耳受到障碍;感音神经性听力损失病变在耳蜗、听神经或听觉中枢,引起对声音感觉和认知功能障碍的听力损失;混合性听力损失是传导性听力损失和感音神经性听力损失的因素同时存在,兼有传导性听力损失和感音神经性听力损失特点。     

电子耳蜗植入治疗极重度感音神经性耳聋的研究

电子耳蜗是一种电刺激系统，主要由电极、刺激器等元件构成。在电子耳蜗植入手术中，将其活性电极放置于极重度感音神经性耳聋患者的耳蜗内，通过刺激器给予电刺激信号经导线传输到活性电级，作用于患者耳蜗的残存神经元（螺旋神经节细胞）而产生人工听觉，因此，电子耳蜗又称人工耳蜗，用人工耳蜗来“替代”患者已损坏的耳蜗，使患者能感知环境的声音。通过对２０例极重度感音神经性耳聋患者（纯音听阈听力级≥９０ｄＢ）行单道电子耳蜗植入后听力学评估和言语识别率的分析，作者发现单道电子耳蜗植入后病人仅能领悟少数单音节字符，开放式…     

红花注射液治疗感音神经性耳聋疗效观察

感音神经性聋是由于耳蜗螺旋器毛细胞,听神经、听觉传导径路及其各级神经元受损害,致声音的感受、听觉神经冲动传导障碍以及听皮层功能减退者,分别称感性、神经性及中枢性聋[1]。感音神经性聋病变位于内耳、听神经或听中枢。感音神经性聋是耳科最大的难症之一,治疗原则是早期发现、早期诊断、早期治疗,目的是尽早恢复内耳供血、供氧,争取恢复或部分恢复已丧失的听力[2]。为此,我们诊对改善内耳微循环,采用红花注射液穴位注射的方法治疗感音神经性耳聋,取得了满意疗效,总结如下。     

免疫介导的感音神经性聋的动物模型的建立及评价

感音神经性聋是指内耳、耳蜗神经、脑干听觉通路及听觉中枢病变所致听力损失的统称,其中耳蜗听觉感受器的病变导致感音障碍引起的聋为感音性聋.目前,占人类10%以上的成年人群都患有不同程度的感音神经性耳聋,随着世界人口的老龄化,耳聋占人类群体的比例会进一步升高,像中国这样一个发展中的大国,老龄化人群所占比例会进一步上升[1].感音神经性耳聋主要表现为双耳或单耳的听力下降,可伴有耳鸣、眩晕等症状.其病因主要有:感染、中毒、创伤、噪声、代谢异常、听神经病变、免疫因素等.随着内耳免疫学的深入开展,免疫因素在内耳疾病的发病机制中所发挥的作用亦越来越受到人们的重视.研究发现,内耳并非免疫"豁免"器官,它具有免疫防御系统的解剖学组成和细胞免疫与体液免疫的特性[2～4].     

人工耳蜗植入术后评估材料及效果的研究现状

<正>随着许多国家逐渐开展新生儿听力筛查,其为耳聋的早期识别、诊断提供了便利[1],这样也为极重度感音神经性耳聋患者提供了早期干预。国内外相关研究表明,人工耳蜗植入对于极重度感音神经性聋儿童的听力识别能力及语言能力有很大帮助[2-4]。但是人工耳蜗植入不仅仅改善患者的听觉及言语能力,也改善患者的生活质量,仅使用临床评估的效果代替对于患儿生理、心理及社会功能方面的评估,显然是不够全面的,单纯评估听力言语已不能满足人工耳蜗植入评估,健康相关生活质量的评估已成为研究的热点。     

急性低频感音神经性耳聋69例临床分析

本文总结、分析2004年5月2005年5月门诊和住院的69例急性低频感音神经性耳聋患者资料，女性多发，高发年龄在30岁-39岁，通过患者耳胀满感、自听增强、耳聋及听觉过敏等典型的临床表现及其诊断标准进一步加强对本病的认识，明确急性低频感音神经性耳聋是一种独立的疾病，并与突发性耳聋、梅尼埃病、自身免疫性感音神经性聋及听觉神经病相鉴别。     

正常小鸡耳蜗毛细胞神经支配的发育与听功能的关系

目的探讨正常小鸡耳蜗毛细胞神经支配的发育成熟与听功能的关系。方法将3、13、28、43d龄罗曼小鸡用4000Hz半周正弦波刺激进行ABR测试后,采用透射电镜观察其耳蜗近端0.4～0.8mm区域内的毛细胞神经支配。结果3、13、28、43d组小鸡的ABR阈值分别为83.0±7.15、73.5±12.84、72.0±2.99、70.5±2.84dBSpL。3d组与13、28、43d组之间的ABR阈值差异有统计学意义,出生2周后,听功能已发育完善。3d组小鸡耳蜗毛细胞上的神经终扣几乎均为传入性,至13d时,毛细胞上的传出神经终扣明显增加,28、43d组的小鸡耳蜗毛细胞神经支配同13d时相比无明显差异,同时接受传入和传出神经支配。结论耳蜗毛细胞神经支配模式的成熟是正常小鸡听功能发育完善的物质基础。     

年龄相关听力损失小鼠耳蜗毛细胞的凋亡抑制剂治疗研究

目的:观察年龄相关听力损失耳蜗毛细胞的死亡方式,探讨防治老年性耳聋的分子机制。方法:将NMF308nmf/nmf小鼠做为年龄相关听力损失动物模型,每组随机选择7只28d,30d和60d的NMF308nmf/nmf小鼠,用ABR和DPOAE测定听觉功能,用免疫荧光染色组织化学技术TUNEL,Caspase-3和PI(碘化丙啶)染色标记耳蜗毛细胞。结果:NMF308nmf/nmf小鼠从1月龄开始发生听力减退和毛细胞功能改变,到2月龄时出现明显的TUNEL阳性标记,是毛细胞凋亡的最早表现;Caspase-3激活表达的毛细胞凋亡现象稍晚出现;PI标记可见毛细胞细胞核固缩和碎片出现的时间从2月龄开始;到3月龄时该种小鼠听力基本丧失,耳蜗毛细胞严重缺失。结论:在老年性耳聋早期,首先出现DNA单链断裂,随后有Caspase-3信号途径的激活,导致耳蜗毛细胞凋亡是老年性耳聋的主要分子机制。     

雏鸡耳卡那霉素中毒后耳蜗再生毛细胞超微结构的动态观察

目的　探讨鸟氨基苷类药物中毒后耳蜗再生毛细胞超微结构的变化与听功能恢复的关系。方法　将雏鸡连续肌注卡那霉素 [2 0 0mg (kg.d) ]10d ,分别于开始给药后第 8天、药毕后第 1、7、10、15、2 1、3 0天时处死 ,采用透射电镜观察其耳蜗再生毛细胞超微结构的动态变化。结果　在开始给药后第 8天时 ,可观察到一些再生毛细胞前体。药毕 10天时 ,再生毛细胞的外形及纤毛的阶梯形排列已成熟。至药毕 2 1天时 ,表皮板、囊泡、高尔基体、核糖体、线粒体等亚细胞结构也与正常对照类似。结论　鸟卡那霉素中毒后耳蜗再生毛细胞形态结构的迅速成熟 ,可能是其听功能得以迅速恢复的一个重要基础。     

豚鼠卡那霉素耳中毒耳蜗内琥珀酸脱氢酶活性变化

采用组织化学方法，以琥珀酸脱氢酶为指标，结合耳蜗功能检查，对卡那霉素耳中毒的豚鼠耳蜗结构、功能及代谢变化进行了观察。研究结果表明：在卡那霉素耳中毒的过程中，其听觉损伤与糖代谢的酶活性变化有关，毛细胞的变性、坏死以及损伤后的恢复与线粒体的能量代谢活跃程度相一致。毛细胞的葡萄糖有氧氧化受抑制是氨基糖甙类抗生素中毒的机制之一。     

神经生长因子对大鼠全脑缺血再灌后内耳迟发性毛细胞死亡和听力损伤的影响

目的：研究大鼠全脑缺血再灌注后内耳迟发性毛细胞死亡的变化及神经生长因子(NGF)对其的影响。方法：通过四血管闭塞法建立大鼠全脑缺血-再灌注模型，扫描和透射电镜观察耳蜗毛细胞超微结构改变，40Hz听觉相关电位(AERP)检测听力阈值。结果：缺血再灌组于全脑缺血30min再灌注后1d耳蜗Corti’s器外毛细胞静纤毛倒伏、脱失，再灌注3d出现外毛细胞迟发性死亡，显示细胞凋亡特征。再灌注后1d、3d 40Hz AERP阈值较缺血前显著增高，听力下降，再灌注7d细胞和听力损伤出现修复变化；NGF组再灌注后外毛细胞静纤毛损害明显减轻，未见明显迟发性毛细胞死亡，听力无显著损失。结论：全脑缺血再灌注可引起内耳迟发性毛细胞死亡和听力损失，迟发性毛细胞死亡机制可能是病理性坏死与细胞凋亡共存。NGF能预防和抑制大鼠全脑缺血再灌注所致的内耳迟发性毛细胞死亡和听力损伤。     

强脉冲光祛除腋毛的临床疗效观察

目的评价强脉冲光祛除腋毛的临床疗效。方法采用飞顿一号复合彩光仪对25例女性患者的双侧腋部进行脱毛治疗。治疗波长650～950 nm,能量密度13～17 J/cm2,脉冲宽度30～50 m s,疗程为2～5次,治疗间隔为8～9周,末次治疗结束后6个月评价患者的脱毛率。结果2次治疗后的脱毛率为（21.83±5.52）%,3次治疗后的脱毛率为（56.47±15.29）%,4次治疗后的脱毛率为（73.90±7.73）%,5次治疗后的脱毛率为（89.77±3.62）%,不同治疗次数间脱毛率的差异有显著性（P〈0.01）。所有患者治疗局部皮肤即刻出现潮红伴不同程度的灼热和疼痛,可自行消退,无1例出现水疱、瘢痕、色素沉着和色素减退。结论强脉冲光祛除腋毛安全有效,并且治疗效果与治疗次数相关。     

催产素改善卡那霉素所致听力损伤的实验研究

目的：观察催产素（ＯＸＴ）对卡那霉素所致听力损伤的治疗作用。方法：建立中度及重度耳中毒动物模型。采用听觉电生理指标和耳蜗基底膜铺片技术。结果：中度听力损伤组用ＯＸＴ治疗后，听觉脑干诱发电位（ＡＢＲ）Ⅳ波反应阈较治疗前明显下降，耳蜗二、三回外毛细胞损伤程度较对照组明显减轻，蜗内直流电位负相成分（Ｎ－ＥＰ）绝对值较大；在重度听力损伤组中，ＯＸＴ治疗组和对照组上述指标均无显著差异。结论：用本实验剂量的ＯＸＴ对中度听力损伤有明显的治疗作用，对重度听力损伤的治疗作用不明显。     

快速老化小鼠的听功能和耳蜗毛细胞的增龄性变化

目的:研究快速老化小鼠听觉功能和耳蜗毛细胞的增龄性变化。方法:选1,3,5,7,9月龄的快速老化小鼠亚系1(Senescence accelerated mouse/prone1,SAMP1)作为实验组,而同龄抗快速老化亚系1(Senescence accelerated mouse/resistance1,SAMR1)作为SAMP系的正常对照组。分别观察其听觉脑干反应阈值以及耳蜗毛细胞损失情况等方面的增龄性变化。结果:听功能改变:第7,9月龄SAMP1小鼠的脑干反应阈值较同龄SAMR1小鼠明显增高(P<0.05);耳蜗形态学改变:耳蜗铺片、毛细胞计数显示第7,9月龄SAMP1小鼠外毛细胞较同龄SAMR1小鼠明显缺失(P<0.05)。结论:SAMP1小鼠随月龄增长耳蜗外毛细胞缺失、听功能减退,7,9月龄SAMP1小鼠出现明显的衰老特征,表现出听功能明显低下,可作为老年聋动物模型用于耳聋的相关研究。     

鼓阶开窗微孔技术注入胰岛素样生长因子-1对庆大霉素致聋豚鼠的治疗作用

目的 探讨通过鼓阶开窗,微孔技术注胰岛素样生长因子-1(IGF-1)入内耳鼓阶,研究IGF-1对感音神经性聋动物模型(庆大霉索致耳聋豚鼠)的治疗作用.方法 豚鼠20只,施用庆大霉素致耳聋后均分为IGF-1组和对照组,行鼓阶开窗术,微孔技术注入试剂(IGF-1组注入鼠重组IGF-1,对照组注入人工生理外淋巴液)10μl,分别在术前和术后7、14 d行ABR测试;测试完后每组3只断头取听泡,在扫描电镜下观察耳蜗毛细胞改变.结果 IGF-1组ABR反应阈(RT)术后7、14 d均比术前有显著降低;IGF-1组比对照组RT在术后14 d有显著降低.扫描电镜发现对照组较IGF-1组毛细胞受损严重;同时,IGF-1组受损毛细胞表面有指状微绒毛生长.结论 微孔技术注入IGF-1可以改善豚鼠受损听力,减轻庆大霉素耳毒性的继续损伤,其机制可能为减轻耳蜗毛细胞的损伤并修复部分毛细胞,同时保护传人神经.