不完全腭裂咽腔三维有限元模型的建立

目的: 通过建立适合生物力学分析的不完全腭裂患者咽腔有限元模型,用于腭裂术前评估,为后续腭裂术式的设计和选择提供理论依据。方法: 对1例不完全腭裂患儿和1例正常儿童进行头颅多层螺旋CT扫描,将所得的腭平面咽腔结构的图像扫描数据导入Mimics软件中,进行三维几何模型重建,并进行网格划分。采用有限元方法对咽腔结构在正常生理载荷,即分别在2个模型的软腭后缘施加5 cm水柱的压强载荷0.0005 MPa,比较常态与病态结构中力学性质的差异。结果: 非正常的鼻咽腔模型在受力过程中的最大应力约为0.025 MPa,大于正常模型的应力数值（0.017 MPa）。分别提取、比较2个模型的软腭后缘、腭中部和硬腭前端的应力数值,发现软腭后缘及腭中部的应力变化区域相同,硬腭前缘应力较小。结论: 具有良好几何相似性及生物力学特性的有限元模型,可用于不完全腭裂患儿术前生物力学分析,为手术修复及功能重建提供较理想的生物力学模型预测。     

六氯联苯诱导新生雄性大鼠睾丸细胞凋亡的体内体外研究

[目的]观察2,2’,4,4’,5,5’-六氯联苯（PCB153）对新生SD大鼠睾丸细胞凋亡的影响。[方法]体内实验：一将出生3d（postnatal day3,PND3）的sD大鼠随机分组,每组24只,经口给予溶剂对照（玉米油）和PCB153（0．02500．250、2．500mg／ks）,连续暴露5d。最后一次暴露24h后解剖每组一半的动物,取睾丸组织做成切片,原位末端凋亡法（TUNEL法）检测睾丸细胞凋亡水平并电镜观察细胞形态;剩余动物在无暴露条件下继续喂养至12周龄（成鼠）解剖,进行精子计数。体外实验：新生大鼠（postnatal day5,PND5）睾丸组织分离精原一支持细胞共培养48h后,用0、1、10．50μmol／L的PCB153染毒24h,染色观察细胞核凋亡,流式细胞仪测定细胞早期凋亡率和晚期凋亡率O[结果]新生期大鼠不同。剂量PCB153暴露后,与对照组相比,0．250mg／kg和2．500mg／kg剂量组12周龄睾丸每日精子生成量明显下降（P〈0．05）。PND8时,TUNEL法检测发现PCB153染毒组大鼠睾丸中凋亡细胞各组间差异无统计学意义。电镜下观察曲细精蕾,可见染毒组支持细胞线粒体肿胀,生殖细胞核固缩凝结。体外共培养细胞染毒24h后,流式细胞仪检测发现,与对照组比较,50μmol／L组早期细胞凋亡率明显升高（P〈0．05）;但晚期凋亡率各组差异无统计学意义。荧光显微镜下观察,从PCB153染毒浓度10μmol／L起可见明显的凋亡细胞核形态特征。[结论]新生期大鼠暴露PCB153可直接诱导睾丸细胞凋亡,引起雄性大鼠生殖功能的远期损害。     

六氯联苯诱导新生雄性大鼠睾丸细胞凋亡的体内体外研究

为观察2,2′,4,4′,5,5′-六氯联苯(PCB153)对新生SD大鼠睾丸细胞凋亡的影响。研究人员首先进行体内实验:将出生3d(postnatal day 3,PND 3)SD大鼠随机分组,每组24只,经口给予溶剂对照(玉米油)和PCB153(0.025、0.25、2.5mg/kg),连续暴露5d。最后一次暴露24h后解剖每组一半的动物,取睾丸组织做成切片,TUNEL法检测睾丸细胞凋亡水平并电镜观察细胞形态;剩余动物在无暴露条件下继续喂养至12周龄(成鼠)解剖,进行精子计数。体外实验:新     

建设项目职业病危害评价的量化性探讨

自《中华人民共和国职业病防治法》[1]颁布实施以来,建设项目职业病危害评价工作已经走过了近十个年头。随着建设项目职业病危害评价工作的广泛开展和企业接受程度的日益提高,职业病危害评价工作不断暴露出评价方法单一、量化指标少、评价结论不甚合理等问题,给评价工作带来了一定困难。     

1990—2019年全球和中国听力损失疾病负担分析

目的 分析1990—2019年全球和中国听力损失疾病负担及其变化趋势，为听力损失防治措施的制定提供数据支持。方法 从2019年全球疾病负担研究数据库（Global Burden of Disease,GBD 2019）中提取出全球和中国听力损失的患病率、伤残调整寿命年等疾病负担指标及年龄、性别等相关信息，分析听力损失疾病负担基本情况、各指标在年龄和性别上的分布及时间变化趋势。结果 1990—2019年，全球听力损失患病人数从7.52亿例增加到14.57亿例，增幅为93.75%；同期中国听力损失患病数从1.99亿例增加到4.07亿例，增幅为104.52%，中国的听力损失人数增幅高于全球。全球听力损失伤残调整寿命年（disability-adjusted life year,DALY）数从22.01百万人年增加到40.24百万人年，增幅为82.83%；同期中国听力损失DALY数从5.58百万人年增加到10.48百万人年，增幅为87.84%。1990—2019年全球和中国听力损失年龄标化患病率（age-standardized prevalence rate,ASPR）均呈上升趋势，中国的上...     

听觉诱发脑磁反应

1　概述人体颅内脑神经组织带电粒子的迁移形成局部电流,造成局部磁场的变化。用仪器将这种磁场变化以时间为坐标描记下来,称为脑磁图(magnetoencephalography,MEG)。将刺激后的神经组织的磁场变化反应描记下来称为脑磁反应。如给的是声刺激,则称听觉诱发脑磁反应(auditor...     

尿汞含量在慢性汞中毒诊断上的价值

尿汞含量在慢性汞中毒诊断上的价值,各家说法不一。由于影响尿汞含量的诸因素难以固定,工人的汞暴露浓度难以估算,故给研究工作带来困难。为此,我们在整理某厂16年间现场汞浓度测定资料基础上,分析了尿汞与时间加权汞浓度均值,     

新生期大鼠化学物暴露对睾丸DNA甲基化及精子生成的影响

目的 通过新生期大鼠暴露DNA甲基转移酶抑制剂(5-Aza-CdR)、镉(Cd)和多氯联苯153(PCB153),探讨化学物新生期暴露对SD大鼠睾丸DNA甲基化变化、细胞凋亡和精子生成的影响.方法 将出生3 d(postnatal day 3,PND3)SD大鼠随机分组,每组24只动物.经口给予溶剂对照5-Aza-CdR(0.025、0.250mg/kg)、PCB153(0.025、0.250、2.500mg/kg)和Cd(1、2、4mg/kg),连续暴露5 d.最后1次暴露24 h后,解剖每组的一半动物,剩余动物在无暴露条件下继续喂养至12周龄(成鼠)解剖.检测睾丸细胞凋亡和DNA甲基化水平.结果 与对照组比较,新生期大鼠5-Aza-CdR、PCB153和Cd暴露后,在12周龄时精子计数均呈下降趋势,差异有统计学意义(P<0.05).新生期化学物暴露后,与对照组相比,基因组整体DNA甲基化水平降低,新生期细胞凋亡上升,差异均有统计学意义(P<0.05). 5-Aza-CdR使p53启动子区BstUI位点甲基化水平下降,p53基因表达上调,提示p53通路可能是DNA甲基化诱导细胞凋亡的通路之一.新生期大鼠Cd暴露可诱导整体DNA甲基化变化,细胞凋亡增加,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),但p53 mRNA表达及p53启动子区BstUI位点甲基化水平和对照组相比,差异无统计学有意义(P>0.05),提示Cd暴露诱导的细胞凋亡可能是非p53通路依赖的.PCB153的体内暴露未发现基因组整体甲基化和细胞凋亡的明显变化.结论 新生期化学物体内暴露可诱导成年精子形成障碍.DNA甲基化异常和细胞凋亡可能是其中的机制之一.     

雷公藤多甙对蟾蜍缝匠肌终板膜乙酰胆碱受体的作用

目的 观察雷公藤多甙（TWP）对终板膜乙酰胆碱受体（nAChR)的反应性的作用。方法 在不均匀牵张法制动的蟾蜍缝匠肌标本上，利用微电泳氯化及乙酰胆碱（AChCl)技术，在终板区引起的乙酰胆碱电位（AChP）来板映终板膜nAChP的反应性。结果 （1）20g L TWP组，用药20min后AChP振幅明显升高，40mg/L和60mg/LTWP组，用药10min后AChP振幅明显升高。（2）20mg/L和40mg/L TWP组内，AChP振幅除80min组外，其它各时间组间有显著性差异（P＜0．05），60min达最大值；（3）60mg/L TWP组，在用药后40min,60min和80min均记录到动作（AP）；（4）药物各浓度组引起的AChP振幅变化率之间有显著差异（P＜0．05），其中60mg/L TWP组引起的变化率最大。结论 TWP能提高终板膜nAChR的反应性，并有明显的量效关系和一定的时效关系。