灵芝三萜抑制氧化应激对大鼠高脂性脂肪肝的防治作用

目的：探讨灵芝三萜抑制氧化应激防治大鼠高脂性脂肪肝的作用。方法：SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,灵芝三萜低、中、高剂量组（GT-L、GT-M、GT-H组）和辛伐他汀组。用高脂饲料喂养建立大鼠高脂性脂肪肝模型。经12周给药后,分别测定各组血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）及肝组织中MDA,SOD,GSH-Px和T-AOC的含量;免疫印迹观察NOX2蛋白表达情况;光镜观察肝组织脂肪病变程度。结果：与模型组比较GT-M组、GTs-H组血清TC、TG、LDL含量均显著降低（P〈0．05或P〈0．011,GT-H组HDL含量显著增加（P〈0．05）;GT-M组、GT-H组肝匀浆中MDA含量较模型组相比均明显降低LP〈0．05或P〈0．01）,SOD,GSH-Px和总抗氧化能力水平较模型组相比均明显上升（P〈O．05或P〈0．01）。GT-H组可明显下调NOX2蛋白表达（P〈0．05）。GT-M组、GT-H组肝细胞脂肪变性程度明显减轻。结论：灵芝三萜能降低高脂性脂肪肝大鼠血脂水平,其对大鼠高脂性脂肪肝的防治作用可能与抑制氧化应激有关。     

助运除满汤对功能性消化不良（FD）大鼠模型部分免疫功能的影响

目的：探讨助运除满汤治疗功能性消化不良（FD）的免疫学机理。方法：将60只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、助运除满汤低剂量组（低剂量组）、助运除满汤中剂量组（中剂量组）、助运除满汤高剂量组（高剂量组）及半夏泻心汤组6组,每组10只。除空白对照组外余均用夹尾刺激法制作FD动物模型。造模成功后,各组给予相应药物治疗。连续用药14天后,分别检测各组大鼠脾脏指数、胸腺指数及血清IL-2的含量。结果：模型组与空白对照组相比．脾脏指数、胸腺指数及血清IL-2含量均显著下降（P〈0．05）;与模型组相比,半夏泻心汤组、中剂量组脾脏指数显著升高（P〈0．05）;对大鼠血清IL-2含量的影响：与模型组大鼠相比,中、高剂量组及半夏泻心汤组大鼠血清IL-2含量显著升高（P〈0．05）;中、高剂量组比半夏泻心汤组大鼠血清IL-2含量升高更显著（P〈0．05）。结论：助运除满汤增强机体免疫功能的作用主要是增强机体体液免疫,而对细胞免疫的影响不明显。     

灵芝孢子粉对裸鼠移植性人肝肿瘤血管生成的抑制作用

目的研究灵芝孢子粉对裸鼠移植性人肝肿瘤血管生成的影响，并初步探讨其抑瘤机制。方法建立裸鼠移植性人肝肿瘤模型，采用随机区组设计法随机分为空白对照组、阳性对照组及灵芝孢子粉组，观察裸鼠肿瘤生长。采用苏木精-伊红染色法、SP免疫组织化学法及病理Imagepro Plus5．0彩色图像定量分析法检测裸鼠肿瘤组织中血管内皮生长因子（VEGF）和微血管密度（MVD）。结果灵芝孢子粉为2．1g／kg时，对裸鼠移植瘤的抑制率为57．0％，与空白对照组比较有显著差异（P〈0．01）。镜下观察，灵芝孢子粉组与空白对照组相比；肿瘤坏死组织较多，细胞异型性较小。灵芝孢子粉组VEGF、MVD表达水平较空白对照组有明显下降。结论高浓度及大剂量的灵萝孢子粉对肝肿瘤有明展抑制作用．并能抑制肿瘤新生血管生成．其机制可能与对VEGF表达的抑制有关。     

金泰胶囊对慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠平均肺动脉压力的影响

目的：探讨金泰胶囊防治慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证的机制。方法：采用复合因素复制慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠模型,模型复制同时给予金泰胶囊、川芎嗪和硝苯地平进行预防,观察各药对大鼠平均肺动脉压力（mean pulmonary arterial pressure,mPAP）的影响。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠mPAP显著升高（P〈0．01）;与模型组比较,川芎嗪组,金泰胶囊高、低剂量组大鼠mPAP显著降低（P〈0．05）;金泰胶囊高剂量组大鼠mPAP显著低于硝苯地平组、川芎嗪组和金泰胶囊低剂量组（P〈0．05）。结论：高剂量金泰胶囊防治慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证的机制可能与其降低mPAP有关。     

化纤丸对肝纤维化大鼠模型的影响

目的探讨民间验方化纤丸对CCL。所致肝纤维化大鼠模型的保护及治疗作用。方法用40％CCL。制备大鼠纤维化模型,应用不同剂量化纤丸进行干预,分别于第4、8w末观察其肝功能指标及肝纤维化指标的变化。用大黄蛰虫丸作对照研究。结果与模型组比较,4w末高剂量治疗组大鼠CIV明显降低（P〈0．05）,高、中、低剂量治疗组大鼠LN、HA均显著降低（P〈0．01或P〈0．05）;与模型组比较,8W末低剂量治疗组大鼠PCHI显著降低（P〈0．01）,LN、HA明显降低（P〈0．05）,高、中、低剂量治疗组大鼠CIV明显降低（P〈0．05）。结论化纤丸对CCL4所致的大鼠肝纤维化有明显干预和治疗作用。     

姜黄素对四氯化碳诱导肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1及Caspase-3表达的影响

目的：观察姜黄素（Cur）对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化及对其肝组织转化生长因子-β1（TGF-β1）及半胱天冬酶-3（Caspase-3）表达的影响．方法：采用皮下注射400g／L四氯化碳复制模型,造模后给予姜黄素治疗,观察肝组织病理改变并进行肝纤维化分级和血清生化学检测;免疫组化法测定肝组织中TGF-β1及Caspase-3蛋白表达的变化,RT-PCR检测肝组织中TGF-β1mRNA表达．结果：Cur治疗组大鼠肝纤维化程度较模型组显著减轻（P〈0．01）;并且大鼠血清ALT（nkat／L）,AST（nkat／L）,ALP（nkat／L）水平明显降低[（757±234）惦（1677±252）,（2776±238）VS（4865±403）,（1850±191）掷（4310±728）,P〈0．05或P〈0．01],A／G比值提高[（0．89±8．06）US（0．60±7．48）,P〈0．05];Cur治疗组TGF-β1mRNA,TGF-β1表达较模型组显著下降[（3．13±1．55）粥（9．56±2．01）,（0．32±0．12）傩（0．87±0．40）,P〈0．05或P〈0．01];Caspase-3表达较模型组显著升高[（5．47±1．06）US（1．56±0．61）,P〈0．05]．结论：Cur对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化具有显著的治疗作用,其作用机制可能与抑制TGF-β1表达、促进Caspase-3表达相关．     

山核桃油对四氯化碳诱导的大鼠急性肝损伤的影响

[目的]观察山核桃油对四氯化碳诱导的大鼠急性肝损伤的影响．[方法]将Wistar大鼠分为正常对照组、模型对照组、小、大剂量山核桃油组和阳性对照组,分别用生理盐水、山核桃油和水飞蓟素灌胃7d,最后1d腹腔注射给予四氯化碳,24h后检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基酸转移酶（AST）;应用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法分别检测肝匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和丙二醛（MDA）水平．[结果]与正常对照组比较,模型对照组血清中ALT,AST水平显著增高（P〈0．05）．与模型对照组比较,小、大剂量山核桃油组血清中ALT,AST含量显著下降（P〈0．05）．与模型对照组比较,小、大剂量山核桃油组胞浆中SOD,CAT活性显著增高（P〈0．05）,MDA含量显著降低（P〈0．05）．[结论]山核桃油能减轻四氯化碳诱导的大鼠急性肝损伤,可能与山核桃油抗脂质过氧化作用有关．     

灵芝孢子对2型糖尿病大鼠肾脏Cyt-C和线粒体钙的影响

目的观察灵芝孢子对2型糖尿病大鼠肾脏组织细胞色素C（Cyt-C）及线粒体钙的影响。方法将清洁级Wistar大鼠50只。雌雄各半，随机分成3组（正常组、模型组、灵芝孢子组）。模型组及灵芝组以25mg／kg的剂量一次性腹腔注射链尿佐菌素（STZ），正常对照组腹腔注射等量柠檬酸钠一柠檬酸缓冲液。正常饮食喂养2wk后，进行糖耐量试验，模型组和灵芝组以糖耐量异常者保留，并改喂高脂高糖饮食，灵芝组另加灵芝孢子（250mg／ks／d）持续10wK。动物均单独喂养，实验结束前一天做糖耐量试验，取肾脏检测肾脏组织胞色素C、线粒体钙的水平。结果模型组肾脏组织线粒体Cyt-C、线粒体钙均显著低于对照组和灵芝孢子粉组（P〈0．05），胞质Cyt-C显著高于对照组和灵芝孢子粉组（P〈0．05）。结论灵芝孢子对糖尿病大鼠肾脏组织具有保护作用。     

膈下逐瘀汤对大鼠纤维化肝组织Smad4 mRNA表达的影响

目的观察膈下逐瘀汤对肝纤维化大鼠肝脏组织Smad4 mRNA表达的影响。方法SD大鼠60只随机分为空白对照组、模型组和膈下逐瘀汤组共三组，每组20只，用40％四氯化碳（carbon tetrachloride，CCl4）复制大鼠肝纤维化模型，膈下逐瘀汤干预12周后处死大鼠，采用实时荧光定量PCR法检测大鼠肝组织Smad4 mRNA的表达。结果模型组Smad4 mRNA2^-△△Ct值（4．63士0．86）显著高于正常对照组（1．00士0．13）（P〈0．05），表明模型组Smad4 mRNA表达上调。与模型组比较，膈下逐瘀汤组Smad4 mRNA2^△△Ct值（2．08士0．39）显著降低（P〈0．05），表明Smad4 mRNA表达下调。结论膈下逐瘀汤可能通过下调Smad4 mRNA的表达抑制肝脏细胞外基质异常增生，从而发挥抗肝纤维化作用。     

赤灵芝孢子粉对环孢素A免疫抑制模型小鼠固有免疫功能的影响

目的：探讨赤灵芝孢子粉对环孢素A免疫抑制小鼠固有免疫功能的影响。方法：用不同剂量赤灵芝孢子粉对环孢素A模型小鼠灌胃,于停药后第2、20天分别检测小鼠腹腔巨噬细胞和中性粒细胞的吞噬功能、免疫器官重量及血清总补体活性（CH50）。结果：与模型空白对照组比较,停药后第2天,高、中、低均可显著提高环孢素A小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬能力和胸腺指数,P〈0.05,血清CH50值以中剂量组提高显著（P〈0.05）;停药后第20天,巨噬细胞的吞噬能力以中剂量组增强明显（P〈0.05）,血清CH50以高剂量组提高显著（P〈0.05）,胸腺指数以低剂量组提高明显（P〈0.05）。结论：赤灵芝孢子粉可增强环孢素A免疫抑制模型小鼠的固有免疫功能。     

双虎清肝颗粒对四氯化碳诱发肝纤维化大鼠血液TNF-α和肝脏组织学的影响

目的：探讨双虎清肝颗粒对四氯化碳诱发肝纤维化大鼠血液TNF-α和肝脏组织学的影响。方法：清洁级Sprague-Dawley大鼠60只,随机分成6组,A组（正常对照组）、B组（模型组）、C1组（双虎清肝颗粒小剂量组）、C2组（双虎清肝颗粒中剂量组）、C3组（双虎清肝颗粒大剂量组）、D组（水飞蓟素对照组）。除正常对照组外,均经皮下注射400mL/L四氯化碳8周,后各治疗组给予不同剂量双虎清肝颗粒干预8周,阳性对照组给予水飞蓟素干预8周,ELISA法检测肿瘤坏死因子（TNF-α）,常规HE及Masson染色,光镜观察肝组织的脂肪变、炎症及纤维化程度。结果：各组大鼠肝脏病理表现：A组肝细胞排列整齐,未见脂质空泡形成,汇管区未见炎症,肝小叶结构清晰可见,未见肝纤维化及假小叶形成;B组可见大量脂质空泡形成,汇管区可见大量炎性细胞浸润,成纤维细胞大量增生,肝细胞广泛变性呈片状坏死。汇管区可见大量假小叶形成,肝小叶间隔明显增宽和大量胶原纤维沉积;C1、C2、C3、D组：C1组同B组相比,未见明显差异,可见大量脂质空泡形成,汇管区见大量炎性细胞浸润、成纤维细胞增生,肝细胞广泛变性及点状、片状坏死及较多假多小叶形成。C2组同模型组相比,脂质空泡有所减少,肝细胞坏死程度有所减轻,假小叶形成较少,仍明显可见、较多胶原纤维沉积。C3、D组同B组相比,脂质空泡明显减少,肝细胞坏死程度明显减轻,假小叶形成、胶原纤维沉积明显减少（见图1）。各组大鼠肝纤维化病变半定量结果：A组大鼠纤维化程度为0,B组大鼠纤维化程度为16.1±5.5,C1组大鼠纤维化程度为12.6±4.6^a,C2组大鼠纤维化程度为10.7±3.9^a,C2组大鼠纤维化程度为6.4±3.4^a,D组大鼠纤维化程度为6.5±3.3^a,以上数据为半定量计数结果,计算公式：P＋L＋2×（PN＋BN）;与B组比较,^aP〈0.05。各组大鼠肝脏TNF-α表达结果：A组大鼠8.01±3.45^b,B组大鼠19.15±4.86,C1组大鼠11.28±3.43^a,C2组大鼠9.93±5.31^a,C3组大鼠9.37±5.02^a,D组大鼠10.86±5.28^a。与B组比较,^aP〈0.05,与B组比较,^bP〈0.01。结论：双虎清肝颗粒能够显著改善四氯化碳所诱发的肝纤维化大鼠肝脏组织学变化及TNF-α的表达,并且量效关系明显。     

必需磷脂防治大鼠肝纤维化的实验研究

目的：复制大鼠酒精及ccl4致大鼠肝纤维化模型,观察必需磷脂对其的防治作用。方法：健康雄性wist—ar大鼠60只,随机分为6组,实验持续4周。A组（空白对照组）：生理盐水灌胃,每天1ml／100g体重。B组（模型组）：白酒灌胃,每天1ml／100g体重,同时cct4腹腔内每次注射0．025mg／100g体重,每周2次。C、D、E组（必需磷脂小、中、大剂量组）：在B组基础上预先灌胃必需磷脂相应剂量。F组（阳性对照组）：在B组基础上凯西莱预先腹腔注射。第4周末取血检测ALT、AST、SOD、MDA、GSH—Px等项目。实验结束处死动物,取肝组织行病理检验。结果：酒精及四氯化碳可引起大鼠肝功能损害、脂质过氧化加重,组织学出现肝纤维化表现。给予必需磷脂可明显减轻这些改变。结论：必需磷脂对大鼠酒精及四氯化碳致肝纤维化有明显防治作用。     

灵芝孢子油对四氯化碳诱导的小鼠肝损伤的保护作用

[目的]探讨长白山地产灵芝孢子油对四氯化碳所致化学性肝损伤模型小鼠肝脏的保护作用.[方法]取18～22 g昆明种小鼠,雌雄各半,随机分为5个组,即空白对照组、模型对照组、灵芝孢子油大(1.00 g/kg)、中(0.33 g/kg)、小(0.17 g/kg)剂量组,连续灌胃给药2周.第14天隔夜禁食16h后,腹腔注射给予...     

芍药苷对四氯化碳诱发肝纤维化大鼠血清TGFβ1 TMP1 MMP2及MMP9的影响

目的：探讨芍药苷对四氯化碳诱发肝纤维化大鼠血清TGFβ1、TMP1、MMP2及MMP9的影响。方法：清洁级Sprague-Dawley大鼠60只,随机分成6组,A组（正常对照组）、B组（模型组）、C1组（芍药苷小剂量组）、C2组（芍药苷中剂量组）、C3组（芍药苷大剂量组）、D组（水飞蓟素对照组）。除正常对照组外,均经皮下注射400mL/L四氯化碳8周,后各治疗组给予不同剂量芍药苷干预8周,阳性对照组给予水飞蓟素干预8周,ELISA法检测大鼠血清TGFβ1、MMP2、MMP9及TMP1。结果：TGFβ1：与B组比较,A组P〈0.01,C1组、C2组、C3组、D组P〈0.05;TMP1：与B组比较,A组P〈0.01,C1组、C2组、C3组、D组P〈0.05;MMP2：与B组比较,A组P〈0.01,C1组、C2组、C3组、D组P〈0.05;MMP9：与B组比较,A组P〈0.01,C1组、C2组、C3组、D组P〈0.05;结论：芍药苷能够通过降低大鼠血清TGFβ1、TMP1、提高大鼠血清MMP2、MMP9而发挥抗肝纤维化作用,并且量效关系明显。     

HPLC法和UV-VIS法测定灵芝孢子粉中灵芝三萜及灵芝多糖的含量

目的建立测定灵芝孢子粉中的两个有效成分灵芝三萜及灵芝多糖含量的方法,为进一步开发和应用灵芝孢子粉提供依据。方法以灵芝酸C2为标准品,通过HPLC法对灵芝孢子粉中灵芝酸C2的含量进行测定。色谱条件为：检测波长254nm;流动相为甲醇：水=55∶45,各加1%冰醋酸;柱温40℃;流速0.7mL/min。以葡萄糖为标准品,采用硫酸-蒽酮比色法,通过UV-VIS法对灵芝孢子粉中灵芝多糖的含量进行测定。结果HPLC法测得三批灵芝孢子粉中灵芝酸C2含量约为0.129‰,0.108‰和0.094‰,灵芝酸C2在7.35～147μg/mL范围内,浓度与峰面积呈良好的线性关系,r=0.9999,回收率为95.9%,95.6%和96.4%。UV-VIS法测得三批灵芝孢子粉中灵芝多糖的含量约为1.152%,1.129%和1.007%,葡萄糖在14.9～119.1μg/mL的范围内,浓度和吸光度呈线性关系,r=0.9991,回收率为95.0%,95.1%和95.2%。结论方法简便、准确,可用于灵芝孢子粉中灵芝三萜和灵芝多糖的含量测定。     

石见穿水煎液对小鼠四氯化碳急性肝损伤的保护作用

目的：观察石见穿水煎液对小鼠四氯化碳所致急性肝损伤模型的影响,为临床应用提供药效学依据。方法：采用小鼠皮下注射四氯化碳制作急性肝脏损伤模型,通过测定小鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）,谷草转氨酶（AST）,肝脏质量系数以及体重增重等方面观察石见穿水煎液对小鼠四氯化碳肝损伤模型的保护作用。结果：石见穿水煎液高剂量组能明显抑制四氯化碳肝损伤后血浆中ALT异常增高;降低四氯化碳损伤后的肝脏质量系数,改善肝损伤小鼠体重增重。结论：石见穿水煎液对四氯化碳所致急性化学性肝损伤有明显保护作用。     

柚皮苷对四氯化碳致亚急性肝纤维化的保护作用

目的探讨柚皮苷时四氯化碳（CCL4）致小鼠亚急性肝纤维化损伤的保护作用。方法小鼠经皮下多次注射CCL4进行亚急性肝纤维化模型的造模,首次注射CCL4的次日进行分组给药：柚皮苷高剂量（30mg／kg）和低剂量（15mg／kg）组,以醋酸地塞米松（2mg／kg）做阳性对照药。给药4周后断颈处死小鼠,分离肝脏、脾脏、胸腺并称重,计算小鼠肝脏、脾脏、胸腺的脏器系数。分离血清检测丙氨酸氨基转移酶（ALT）／谷丙转氨酶（GPT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）／谷草转氨酶（GOT）、碱性磷酸酶（AKP）及肝组织中的羟辅氨酸（Hyp）含量。结果多次皮下注射CCL4可明显增加肝脏系数,血清AST／GOT、ALT／GPT、AKP含量以及肝脏羟脯氨酸的含量也增加,显示肝脏有纤维化损伤。柚皮苷高、低剂量均可明显降低四氯化碳导致肝脏系数的升高,同时降低血清AST／GOT、ALT／GPT、AKP含量以及肝脏羟脯氨酸的含量。结论柚皮苷对CCL4所致的小鼠亚急性肝纤维化有一定的保护作用。     

穴位注射和非穴位注射治疗大鼠肝损伤作用效果的比较

目的：探究穴位注射较非穴位注射对大鼠肝损伤治疗是否存在优势作用。方法：随机分组,除正常组外,模型组、穴位注射组和非穴位注射组以及非穴位注射穴位刺激组用四氯化碳造模。除模型组外,均用促肝细胞生长素进行注射不同部位治疗,后测ALT、AST及肝体指数,肉眼观察肝脏病理变化。结果：除模型组外均能显著减轻实验大鼠肝细胞病变,同时能降低血清ALT,AST的含量;且穴位注射组和非穴位注射组对于各指标也存在显著的组间差异（P〈0．05）。结论：穴位注射治疗肝损伤的效果优于非穴位注射组。     

四氯化碳性肝损伤小型猪肝脏微循环与舌色关系的研究

目的：研究四氯化碳性肝损伤小型猪肝脏微循环和舌色的关系,以阐释舌色在肝损伤疾病中的诊断意义。方法：6只中国实验用小型猪,雌雄各半,随机分为两组（每组3只）：正常组、模型组,模型组动物按1mg/kg的剂量用CCl4原液一次性腹腔内注射,复制CCl4急性肝损伤模型。正常组动物给予等量生理盐水。动物禁食,但可自由饮水,20h后使用2.5%戊巴比妥钠9mL;速眠新3.0进行动物麻醉,拍摄舌象,使用激光多普勒血流仪进行舌和肝脏微血管血流检测,前腔静脉采血,测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、天门冬氨酸氨基转移酶与丙氨酸氨基转移酶比值（AST/ALT）、总胆红素（Tbil）、直接胆红素（Dbil）;HE染色观察肝组织病理变化。结果：四氯化碳性肝损伤小型猪符合急性肝损伤的病理特点。该模型舌色表现黯红色,其形成机制与微循环障碍有关。四氯化碳性肝损伤模型存在肝脏和舌的微循环障碍,通过舌色可间接了解肝脏微循环情况。结论：四氯化碳性肝损伤小型猪的舌色呈黯红色,其形成机制与微循环障碍有关,可间接反应该病肝脏微循环状况。