保留肾单位术后肾脏保护新策略:缺血预适应介导内皮祖细胞归巢机制

目的:探讨缺血预适应(IPC)介导内皮祖细胞(EPCs)归巢对保留肾单位手术(NSS)后肾功能的保护作用?方法:SD大鼠随机分为对照组(sham)?保留肾单位组(NSS)?缺血预适应 + 保留肾单位组(IPC)?术后24 h分别留取大鼠外周血?肾脏组织?采用血生化?病理学观察肾功能改变;免疫荧光观察3组大鼠肾组织中EPCs归巢情况;免疫组化技术检测肾脏微血管新生;QPCR检测血管生成因子mRNA表达?结果:IPC可显著降低大鼠血肌酐水平及肾小管损伤评分(P < 0.05),促进EPCs归巢至损伤肾脏组织?与sham组和NSS组相比,IPC组大鼠肾脏组织微血管新生显著增强(P < 0.05),且基质细胞衍生因子1(SDF-1)mRNA表达升高(P < 0.05)?结论:IPC可介导EPCs归巢至损伤肾脏,后者可能通过释放血管生成因子,促进肾脏微血管新生,达保护肾功能之目的?     

缺血后处理对大鼠肾缺血/再灌注损伤及p38MAPK活性的影响

目的研究缺血后处理(IPO)对大鼠肾缺血/再灌注损伤(IRI)及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)活性的影响。方法将24只SD大鼠依据随机数字表法分为3组,各8只。对照(S)组:仅结扎右侧肾蒂,左肾蒂游离;缺血/再灌注(IR)组:结扎右侧肾蒂,夹闭左侧肾蒂60 min后,开放灌注24 h;IPO组:肾脏缺血60 min后,进行10 s灌注、10 s阻断,共6个循环的IPO,然后开放灌注24 h,余同IR组。检测血尿素氮(BUN)、肌酐,酶联免疫吸附试验法检测肾组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)水平,Western blot法检测肾组织磷酸化p38MAPK蛋白表达,观察肾组织的病理学变化。结果与S组比较,IR组和IPO组血BUN、肌酐,肾TNF-α、IL-1、p38MAPK蛋白表达量及组织病理评分显著增加(P<0.05);IPO组各指标较IR组显著下降(P<0.05)。结论 IPO能减轻肾IRI,其机制与抑制p38MAPK活化,进而抑制炎性因子释放有关。     

P38MAPK/iNOS信号通路对肾脏缺血预处理的延迟保护效应

目的 探讨P38MAPK与iNOS在肾脏缺血预处理时两者的上下游关系,旨在阐明肾脏缺血预处理延迟保护的可能机制. 方法 雄性Wistar大鼠60只,随机分为五组,每组12只大鼠,分别为:假手术(sham)组,缺血再灌注(IR)组,缺血预处理 缺血再灌注(IPC)组,SB203580药物干预(SB203580)组,氨基胍(AG)药物干预组,各组按再灌注24 h,48 h两时间点又分为两亚组,每组6只大鼠.用苦味酸法测定血清肌酐来反映肾功能变化情况;用HE法观察肾组织形态;用Western blot法检测肾组织P38MAPK与iNOS蛋白的表达,并用图像分析仪进行半定量分析. 结果 血肌酐在IPC组较IR组低(P＜0.05),尤在IPC后48 h明显(P＜0.01);P38MAPK与iNOS表达在sham组,IR组,IPC组三组之间比较有统计学差异,尤在IPC组表达明显(P＜0.01);在SB203580组无P38MAPK蛋白的表达,iNOS的表达较IPC组低(P＜0.05);在AG组无iNOS蛋白表达,P38MAPK蛋白表达与IPC组相差不明显(P＞0.05). 结论 P38MAPK作为iNOS的上游物质参与了肾脏缺血预处理的部分延迟保护效应.     

虾青素在小鼠肾脏缺血再灌注损伤方面的保护作用

目的:探讨虾青素(ATX)在小鼠肾脏缺血再灌注(IR)损伤方面的保护作用。方法:将雄性ICR小鼠随机分为4组:假手术组1(Sham)、假手术组2(Sham+ATX)、手术组1(IR)、手术组2(IR+ATX)。用灌胃法分别管饲等量ATX(5 mg·kg-1·d-1)和橄榄油2周,左肾蒂夹闭50 min诱导IR损伤。收集24 h后血清标本及肾脏组织。比较各组间血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr),肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化产物丙二醇(MDA)含量及肾脏的组织病理学评分。结果:IR+ATX组血清BUN、Cr较IR组显著下降(P<0.05),SOD较IR组明显升高(P<0.05),MDA较IR组明显降低(P<0.05);肾脏组织病理学评分IR+ATX组较IR组显著降低(P<0.05)。结论:ATX对肾功能及肾脏组织具有保护作用。     

丹参酮ⅡA磺酸钠对家兔缺血预适应心肌的保护作用

目的:观察丹参酮ⅡA磺酸钠对家兔缺血预适应心肌的保护作用。方法:随机将家兔24只分为心肌缺血组(IR)、缺血预适应组(IPC)和丹参酮ⅡA磺酸钠联合缺血预适应组(DS-201+IPC)。应用心外膜单相动作电位(MAP)探针记录技术检测缺血-再灌注过程中心肌复极50%时程(MAPD50)及心律失常发生率和持续时间;TTC染色测定梗死面积;HE染色病理组织学观察。结果:与IR组相比,IPC组缺血5min时的MAPD50迅速缩短(P<0.05),缺血20min时的MAPD50缩短明显减小(P<0.05),复灌30min后MAPD50的过度延长程度明显减小(P<0.05)。同时,缺血-再灌注中室性心律失常发生率明显降低(P<0.05)。在DS-201+IPC组,缺血5min时未见MAPD50迅速缩短(P>0.05),缺血20min及复灌30min后MAPD50及缺血-再灌注中室性心律失常发生率与IPC组无差异(P>0.05)。病理学检测显示,IPC组心肌梗死面积及组织损伤程度均明显小于IR组。DS-201+IPC组心肌梗死面积及组织损伤程度均小于IPC组。结论:①DS-201联合IPC取消了缺血早期IPC显著缩短MAPD50的效应,但对IPC抗缺血-再灌注心律失常作用无显著影响;②DS-201能增强IPC缩小心肌梗死面积和减轻组织损伤的作用。     

背入式腹膜后双肾蒂夹闭制作肾缺血再灌注损伤模型的技术方法

目的探索一种损伤小、操作简便且效果稳定的大鼠肾缺血再灌注损伤模型制作方法。方法 SD雄性大鼠随机分为正常组(C组)、假手术组(S组)、实验组(IR组)。实验组大鼠经背部正中皮肤切口,通过两侧背部肌肉筋膜进入双侧腹膜后间隙,分离双侧肾蒂,用无损伤微型动脉夹夹闭双侧肾蒂50 min后再松开,恢复灌流。假手术组大鼠不夹闭肾蒂,其余步骤与实验组一致;正常组大鼠仅做麻醉。观察术后24 h大鼠生存状态、血肌酐、尿素氮和肾组织结构变化。结果 IR组皮肤切口(2.24±0.27)cm,右腰背部筋膜与肌肉切口(1.36±0.21)cm,左侧腰背部筋膜与肌肉切口(1.36±0.24)cm。从切开皮肤至夹闭双肾蒂用时(3.30±0.37)min。IR组造模成功率95%。与正常组、假手术组比较,IR组血肌酐、血尿素氮水平显著性增高(P0.01),肾小管损伤评分明显升高(P0.05)。结论采用背入式腹膜后双肾蒂夹闭法建立肾缺血再灌注损伤模型,效果稳定,成功率高,切口小,出血少,对动物刺激轻,易操作。     

参麦注射液对兔缺血再灌流性肾损伤的预防作用研究

目的 :研究参麦注射液对兔缺血再灌流 (IR)性肾损伤的预防作用。方法 :左肾切除、右侧肾蒂夹闭 1h后再灌流 3h造成肾缺血再灌流损伤模型。结果 :SM IR组在缺血再灌流 2h时血清和再灌流 3h时的肾中丙二醛含量显著低于单纯IR组 (P <0 .0 5下同 ) ,超氧化物歧化酶活力显著高于IR组 ,但与对照组比较差异无显著性 (P>0 .0 5 ,下同 )。SM IR组在再灌注 3h时肾中Na 含量显著低于单纯IR组 ;Ca2 含量较IR组低 ,但差异无显著性。电镜观察 ,单纯IR组肾脏呈严重坏死改变 ,SM组仅有轻度变性。结论 :参麦注射液对兔IR性肾损伤有预防作用。     

红景天苷对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的预防保护时限

目的：探讨红景天苷对大鼠肾脏缺血再灌注损伤预防保护时限,阐明其可能机制。方法：54只健康成年SD大鼠随机分成9组,分别为空白对照组、缺血再灌注夹闭15、30、45和60 min组、腹腔注射红景天苷水溶液夹闭15、30、45和60 min组,每组6只。缺血再灌注组和红景天苷组大鼠分别制作肾脏缺血再灌注模型,红景天苷组大鼠实验前采用红景天苷水溶液预处理。检测各组血清肌酐(Scr)水平;切除右肾,夹闭左肾蒂相应时间后取左肾组织HE染色,用光镜观察肾组织病理改变,蛋白质印迹法和免疫组织化学法分别检测肾组织中热休克蛋白72(HSP72)和核转录因子κB(NF-κB)的表达。结果：与缺血再灌注各组比较,红景天苷夹闭15、30和45 min组大鼠Scr水平明显下降(P<0.01）,病理损伤明显减轻,肾脏组织中HSP72和NF-κB表达也明显减少。与空白对照组比较,红景天苷各组大鼠血清Scr水平有所上升,其中夹闭60 min明显上升(P<0.05）,夹闭15、30和45 min时病理损伤变化不明显。结论：应用红景天苷后,大鼠肾脏缺血再灌注损伤明显减轻,其机制可能是通过抑制肾组织中Hsp72和NF-κB的表达,增强肾脏抗氧化能力,从而减轻肾脏组织炎性细胞浸润和细胞凋亡。     

肢体远程预适应对大鼠急性肾损伤的保护作用及机制研究

目的:通过建立后肢缺血预适应大鼠模型,研究远程预适应对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤保护作用的机制?方法:48只健康雄性SD大鼠摘除右肾后随机分为4组:假手术组(sham组)?单纯后肢预适应组(LIP组)?单纯肾缺血再灌注组(IR组)?后肢预适应 + 肾缺血组(LIP－IR组),再灌注24 h后检测血肌酐?尿素氮水平,肾组织病理学改变,肾组织中一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)活性,包括总NOS(TNOS)?诱导型NOS(iNOS)和结构型NOS(cNOS)?结果:与IR组相比,LIP－IR组血肌酐?尿素氮?肾小管评分,肾组织中TNOS?iNOS活性均明显降低,但肾组织NO?cNOS活性明显增高(P < 0.05);LIP组与sham组相比,上述指标无显著性差异(P > 0.05)?结论:肢体缺血预适应能够减轻大鼠肾脏缺血-再灌注损伤,其可能与LIP上调eNOS表达,同时降低肾脏iNOS而发挥肾保护作用有关?     

过继移植调节性T细胞促进由缺血/再灌注诱导的小鼠肾损伤的修复

目的:探讨过继移植调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)在小鼠肾脏缺血/再灌注损伤(ischemic/reperfusion injury,IRI)修复中的作用?方法:将24只6周龄C57BL/6小鼠分为假手术组(Sham组)?肾脏IRI组(IR组)?高剂量Tregs移植组(HT组)?低剂量Tregs移植组(LT组)?HT?LT两组提前1 d分别经尾静脉注射5 × 106?1 × 105 个Tregs?左侧肾蒂夹闭45 min再灌注4 d建立模型,Sham组仅分离左侧肾蒂,不予夹闭?HE染色观察肾脏组织形态学改变;免疫组化和流式检测Tregs浸润情况;免疫组化?Western印迹和(或)ELISA检测Ki67?肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α?白介素(interleukin,IL)-6?IL-10的变化?结果:与IR组和LT组相比,HT组肾组织病理损害减轻,细胞增殖明显升高;Tregs浸润明显增多;IL-10表达增多,TNF-α?IL-6表达减少(P < 0.05)?结论:过继移植Tregs可以减轻小鼠缺血再灌注引起的肾脏损伤,且具有剂量依赖性,这可能和其抑制促炎因子TNF-α?IL-6,分泌抗炎因子IL-10 有关?     

卵巢切除后脑缺血再灌海马CA1区ET-3的表达

目的 :采用卵巢切除合并脑缺血再灌动物模型 ,通过免疫组织化学方法探讨脑缺血再灌损伤中雌激素与内皮素 3(ET 3)相互关系。方法 :将 5 4只成年雌性昆明小鼠随机分为三组 :①缺血再灌组 (IR) ,双侧颈总动脉结扎 7min ,再灌 1,3,5 ,14d (每个时间点 ,n =6 ) ;②卵巢切除 /缺血再灌组 (OVX/IR) ,在缺血再灌前1周作卵巢切除术 ,再灌 1,3,5 ,14d (每个时间点 ,n =6 ) ;③假手术对照组 (n =6 )。结果 :对照组海马CA1区可见少量散在分布的ET 3免疫阳性细胞 ,实验组各时间点ET 3免疫阳性细胞数与对照组相比均明显增多 (P<0 .0 1)。缺血再灌 1d时 ,OVX/IR组ET 3阳性细胞数明显高于IR组 (P <0 .0 1) ;5d时 ,OVX/IR组和IR组ET 3阳性细胞数达高峰。结论 :本实验提示雌激素可能在缺血再灌的早期参与对ET 3的调控 ,对神经元存活起保护作用。     

卵巢切除后脑缺血再灌海马CA1区ET-3的表达

OBJECTIVE: To detect the expression of endothelins-3 (ET-3) immunoactivity in hippocampal CA1 of ovariectomied (OVX) mice after ischemia/reperfusion (IR), and to further explore the relationship between estrogen and ET-3. METHODS: Fifty-four adult female mice were randomly divided into 3 groups. 1. IR group: the bilateral common carotid occlusion (BCCO) was carried out for 7 min on the 1st, 3rd, 5th and 14th day of reperfusion. 2. OVX/IR group: firstly the ovariectomy was performed, and after a week, BCCO was carried out for 7 min on the 1st, 3rd, 5th and 14th day of reperfusion (each time spot, n = 6). 3. sham-operated group (n = 6). RESULTS: Few ET-3 positive cells were diffusely distributed in the hippocampal CA1 region in the control group, whereas the expression of ET-3 increased in the experimental groups. The number of ET-3 positive cells significantly increased in the OVX/IR group compared with that of the IR group 1 d after the reperfusion (P < 0.01). It reached the maximum in both the OVX/IR and IR group on the 5th day of the reperfusion. CONCLUSION: Estrogen is involved in the regulation of ET-3 in the early stage of the reperfusion, and probably plays a protective role in the survival of neurons.     

缺血预处理抗急性缺血和再灌流性肾损伤作用的研究

通过对对照、缺血再灌流（IR）和缺血预处理后缺血再灌流（IPC－IR）三个组的家兔血中和肾组织中的白细胞数、与白细胞有关的肾损伤指标（左肾系数和肾小管计分〕和肾超微结构改变的比较研究，表明在急性缺血1小时后再灌流120min时，IR组以上指标同对照和IPC－IR组间差异显著（P＜0．05）；而IPC-IR组与对照组间差异无显著性;IR组肾组织细胞发生明显变性、坏死改变，而IPC－IR组未见明显变性，提示IPC具有抗缺血和再灌流性肾损伤的作用。     

小鼠杏仁核脑区(CeA)中单核细胞趋化因子(MCP-1)及其受体CCR2在慢性炎症性疼痛过程中的作用

 目的  观察完全弗氏佐剂(complete Freund′s adjuvant,CFA)诱导的小鼠慢性炎症性疼痛模型中,单核细胞趋化因子(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1) 及其受体CCR2在杏仁核脑区(the central nucleus of the amygdala,CeA)中的表达变化以及细胞定位情况。方法  足底皮下注射CFA 20 μL,制作慢性炎症性疼痛模型,用行为学方法检测小鼠的机械性刺激缩爪阈值和热刺激缩爪潜伏期的变化;用real-time PCR法检测造模后不同时间点CeA中MCP-1/CCR2 mRNA的表达变化;用Western blot法检测造模后不同时间点CeA中CCR2蛋白的表达变化;选择CFA 7 天组,用免疫荧光染色来观察CeA中MCP-1/CCR2蛋白的表达情况,并用双标染色来定位表达MCP-1/CCR2的细胞类型。结果  造模1 h后小鼠同侧后爪机械性缩爪阈值和热缩爪潜伏期显著降低(P<0.001),并能维持7 天以上;造模1 天后,CeA中MCP 1 mRNA表达量增加(P<0.05),7 天达高峰(P<0.01),一直持续到14 天(P<0.05);CCR2 mRNA从造模6 h起表达增加(P<0.05);Western blot结果显示CeA中CCR2蛋白在造模后各个时间点均有表达上调,7 天达高峰(P<0.01),一直持续到14 天(P<0.01);免疫荧光染色显示,CFA 7天组CeA中MCP-1/CCR2蛋白的表达与生理盐水对照组相比均有增加,而且荧光双标染色显示MCP-1/CCR2蛋白主要与神经元核标记物(NeuN)共标。结论  足底皮下注射CFA能诱导小鼠产生机械性触诱发痛和热痛觉过敏,CeA中MCP-1/CCR2 mRNA和蛋白表达均增加,且均在神经元表达,提示该部位表达增加的MCP-1/CCR2可能参与炎症性疼痛的维持过程。     

缺血后处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及对钙敏感受体和Caspase-12表达的影响

目的: 探究缺血后处理(ischemic post conditioning,IPC)对大鼠脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord ischemia reperfusion injury,SCIRI)的保护作用及其对钙敏感受体(calcium-sensing receptor,CaSR)及内质网应激相关蛋白Caspase-12表达的影响。方法: 将50只SD大鼠随机平均分为5组：假手术组,缺血再灌注模型组（IR组）,IR模型+IPC组（IPC组）,IR模型+IPC+激动剂组（IPC GdCl3组）和IR模型+抑制剂组（NPS2390组）。假手术组仅显露大鼠腹主动脉而不用动脉夹夹闭,其他各组夹闭腹主动脉25 min后再开放建立SCIRI模型;IPC组再灌注3 min后予3个循环的IPC;IPC-GdCl3组在连续2天每天1次尾静脉注射CaSR激动剂GdCl3后行IPC组操作;NPS2390组提前2天每天1次通过尾静脉注射NPS2390,随后建立IR模型。采用BBB评分法对大鼠后肢运动功能进行评价,采用TUNEL染色检测脊髓组织中神经细胞凋亡数目,采用蛋白质印迹及免疫组织化学定量检测脊髓组织中CaSR及Caspase-12表达。结果： 各模型组大鼠BBB评分均明显低于假手术组（P<0.05）;IPC组、NPS2390组BBB评分均明显高于IR组（P<0.05）;IPC组BBB评分明显高于IPC GdCl3组（P<0.05）。TUNEL染色结果显示,假手术组凋亡细胞极少;IR组较IPC组和NPS2390组凋亡神经细胞数量均明显增多（P<0.05）;IPC组较IPC-GdCl3组凋亡神经细胞数量明显减少（P<0.05）。蛋白质印迹结果表明,建模各组较假手术组CaSR及Caspase-12蛋白表达量明显升高（P<0.05）;IR组CaSR与Caspase-12表达量均明显高于IPC组和NPS2390组（P<0.05）;IPC组较IPC GdCl3组CaSR与Caspase-12表达量明显减少（P<0.05）。免疫组织化学各组比较情况与蛋白质印迹一致。结论： IPC对大鼠SCIRI起到保护作用,且可能与抑制脊髓组织中CaSR及Caspase 12的表达有关。     

糖皮质激素受体在缺血再灌注肾损伤中的作用

目的 探究糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor, GR)在缺血再灌注(ischemia reperfusion, IR)诱导的小鼠肾损伤过程中的变化及作用。方法 使用微血管夹夹闭小鼠左侧肾蒂45 min诱导小鼠缺血再灌注肾损伤模型,分别于第5、15、30和80天收集小鼠血液,通过试剂盒检测血尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)和血肌酐(serum creatinine, Scr)的浓度。采用过碘酸希夫染色法(periodic acid-Schiff staining, PAS)和苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining, HE)观察肾组织炎性细胞浸润情况;通过免疫荧光(immunofluorescence, IF)法检测肾损伤分子-1(kidney injury molecular-1, Kim-1)、炎症细胞标志物F4/80和CD3的表达变化;通过实时荧光定量PCR(real time quantitative PCR,RT-qPCR)、IF和蛋白质印迹技术(Western blotting, WB)检测GR的表达。选取8周龄雌性小鼠肾脏单侧IR后进行腹腔注射米非司酮(mifepristone, MF, 50 mg·kg^-1·d^-1),检测实验组和对照组的BUN和Scr浓度,IF检测Kim-1和F4/80的蛋白水平。结果 与未处理组相比,小鼠缺血再灌注肾损伤后,第5天小鼠血清BUN升高4.9倍,Scr升高8.3倍;RT-qPCR结果显示,IR组小鼠炎症分子的mRNA较未处理空白组升高3~5倍,GR的mRNA较空白组下降3.5倍。IF和WB结果显示,GR的蛋白质水平显著下调;IR处理的同时,注射MF阻断GR后,BUN和Scr较注射玉米油的对照组均增高,表明阻断GR会导致IR后肾功能损伤加重,IF结果显示Kim-1和F4/80表达明显升高,说明炎性反应增强,肾损伤加重。结论 GR的表达和IR诱导肾损伤存在显著的相关性,同时阻断GR会进一步加重IR诱导的肾损伤。     

缬沙坦对肾性高血压大鼠脑缺血再灌注后脑组织MMP-2和MMP-9表达的影响

目的:通过观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(Angiotensin receptor blocker,ARB)对肾性高血压大鼠脑缺血再灌注后脑组织中基质金属蛋白酶-2(Matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达的影响,探讨ARB的脑保护机制.方法:将Wistar雄性大鼠32只随机分为高血压组和正常血压组.前组采用狭窄肾动脉方法建立肾性高血压大鼠模型,再随机分为高血压缺血再灌注组(Hypertension ischemie reperfusion,HIR)和HIR缬沙坦组(G),分别采用生理盐水和缬沙坦12mg/kg进行灌胃治疗4周;正常血压组分为假手术组(N)和缺血再灌注组(Isehemic reperfusion,IR),分别行假手术和缺血再灌注处理.采用大脑中动脉线栓法造成大脑缺血再灌注模型,缺血时间为2h,再灌注22h.采用免疫组织化学技术检测脑组织 MMP-2 和 MMP-9 的表达,用图象分析仪测定灰度值.结果:与N组比较,IR组MMP-2、MMP-9灰度值明显增高(P<001);与IR组比较,HIR组 MMP-2、MMP-9 灰度值增高(P<0.05);与HIR组比较,G组 MMP-2、MMP-9 灰度值减少(P<0.01).结论:高血压加重缺血再灌注后脑组织 MMP-2 和 MMP-9 的表达;ARB能明显抑制脑组织 MMP-2 和 MMP-9 的表达.     

缺血后处理对猪急性心肌梗死后的抗氧化作用

目的探讨缺血后处理对猪急性心肌梗死后的抗氧化作用.方法滇南小耳猪15只,随机数字表法分为3组,假手术组(S组,n=5),缺血再灌注组(IR组,n=5),缺血后处理组(IPC组,n=5).用球囊封堵冠脉建立猪闭胸式心肌梗死模型,术中监测心电及血压,测定缺血前、再灌注2 h及24 h血清超氧化物岐化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量,再灌注72 h采用2,3,5氯化三苯基氯四氮唑(TTC)染色确定心肌梗死面积.结果 (1)与假手术组相比,缺血再灌注组再灌注2 h,24 h MDA含量明显增加,SOD活力明显降低(P<0.05);与缺血再灌注组相比,缺血后处理组再灌注2 h,24 h MDA含量明显下降,SOD活力明显增加(P<0.05);(2)假手术组未发生心肌梗死,缺血再灌注组及缺血后处理组心肌梗塞的面积分别是(23.26±3.13)%,(10.89±2.02)%,缺血后处理组心肌梗塞面积较缺血再灌注组明显降低(P<0.05).结论缺血后处理对猪的心肌保护作用可能与其减少脂质过氧化产物MDA的含量,提高抗氧化物质SOD活性的抗氧化作用有关.     

一氧化氮在缺血预处理抗缺血再灌流肾损伤中的作用

目的：了解ＮＯ在缺血预处理（ＩＰＣ）抗缺血再灌注（ＩＲ）肾损伤中的作用。进一步探讨ＩＰＣ对ＩＲ肾损伤的保护机制。方法：将２３只日本大耳白兔分为对照、缺血再灌流（ＩＲ）和缺血预处理（ＩＰＣ）＋ＩＲ三组,分别观察其血浆和肾组织中一氧化氮（ＮＯ）、肌酐（ＣＲＥ）和尿素氮（ＢＵＮ）等含量的变化。结果：ＩＰＣ＋ＩＲ组的ＮＯ含量高于ＩＲ组（Ｐ〈０．０５）。ＣＲＥ和ＢＵＮ含量低于ＩＲ组（Ｐ〈０．０５）;三项指标在ＩＰＣ＋ＩＲ组同对照组差异均无显著性（Ｐ〉０．０５）。肾组织超微结构的损害ＩＰＣ＋ＩＲ组轻于ＩＲ组。结论：结果提示ＩＰＣ可使ＩＲ肾损伤程度减轻,其机制可能同ＮＯ的扩血管和清除氧自由基等作用有关。     

三个估算的肾小球滤过率计算公式在2型糖尿病患者中的应用

目的：探讨改良MDRD方程、基于血清CysC方程以及血清CysC与SCr联合方程等三个全国eGFR协作组推荐方程对本地区2型糖尿病患者肾功能评估的适用性,为临床选择提供依据。方法选取我院2014-2015年确诊的2型糖尿病患者76例,分别测定患者血清CysC与SCr浓度,以及2 d内测定Ccr。分别以改良MDRD方程、基于血清CysC方程以及血清CysC与SCr联合方程计算eGFR,比较与Ccr的偏差、精密度;用Spearman相关分析评价与Ccr的相关性;比较各方程eGFR的15%和25%准确性,及以Ccr=60 mL/(min·1.73 m2)为界值时的15%准确性;比较各方程对肾功能评价的一致性。结果76例2型糖尿病患者Ccr为77.5~111.5 mL/(min·1.73 m2),平均97.5 mL/(min·1.73 m2)。Spearman相关分析显示各方程eGFR均与Ccr显著相关(r值在0.873~0.953之间,P值均<0.01)。联合方程最佳,CysC方程次之。CysC方程在偏差和精密度方面略好于联合方程,改良MDRD方程最差。三个方程15%和25%准确度比较差异均有显著统计学意义(P<0.01),两两比较,联合方程和CysC方程的15%和25%准确度比较差异无统计学意义(P>0.0125),均优于改良MDRD方程(P均<0.0125)。对各方程的15%准确度分组比较差异亦有统计学意义(P<0.05),两两比较,Ccr<60 mL/(min·1.73 m2)组,CysC方程高于MDRD方程(P<0.015),其余方程之间比较差异均无统计学意义(P均>0.0125);Ccr≥60 mL/(min·1.73 m2)组,联合方程和CysC方程之间比较差异无统计学意义(P>0.0125),均明显高于改良MDRD方程(P均<0.0125)。联合方程评价肾功能的一致性最佳(Kappa值为0.808),高于单CysC方程(Kappa值为0.549)和MDRD方程(Kappa值为0.475)。结论 CysC联合SCr方程较之单纯基于SCr或CysC的方程更适合用来评价糖尿病患者的肾功能。但如果被评价者存在影响SCr的因素,或是短期内SCr很不稳定,这时选用单CysC方程可能更好。