Cystamine 对大鼠脑缺血再灌注后tTG表达的影响

目的 研究胱氨酸(Cystamine)对全脑缺血再灌注损伤后大鼠海马组织型转谷氨酰胺酶(tTG)表达的影响.方法 用四血管阻断法制作大鼠全脑缺血再灌注模型.将SD大鼠随机分为假手术组(n=8),全脑缺血组(n=48)及全脑缺血治疗组(n=48),全脑缺血组和全脑缺血治疗组按照缺血再灌注时间点的不同再将大鼠随机分为6h、12 h、1 d、3 d、5 d、7 d六个亚组,每个亚组8只.全脑缺血治疗组大鼠给予Cystamine腹腔注射(0.15 mg/g),全脑缺血组和假手术组大鼠给予生理盐水腹腔注射.TUNEL染色法观察细胞凋亡水平的变化,免疫组织化学方法分析再灌注后不同时间点海马CA1区tTG表达水平的变化.另取52只大鼠随机分为假手术组(n=4)、全脑缺血组(n=24)及全脑缺血治疗组(n=24),全脑缺血组和全脑缺血治疗组按照不同时间点每个亚组4只,免疫印迹方法测定tTG的表达.结果 缺血组再灌注24 h后TUNEL阳性细胞明显增加,1、3、5、7 d亚组与假手术组差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组与缺血组相比,在1、3、5、7 d相应时间点亚组TUNEL阳性细胞数减少(P＜0.05).治疗组海马CA1区tTG平均阳性细胞数于全脑缺血后12 h开始下降,3、5、7 d亚组均明显低于缺血组(P＜0.05).治疗组海马tTG蛋白水平于缺血再灌注后1 d开始降低,3、5和7 d亚组显著低于缺血组(P＜0.05).结论 Cystamine可以降低大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区tTG的表达,从而对神经元细胞起到一定的保护作用.     

对大鼠脑缺血再灌注后tTG表达的影响

目的   研究胱氨酸（Cystamine）对全脑缺血再灌注损伤后大鼠海马组织型转谷氨酰胺酶（tTG）表达的影响。方法    用四血管阻断法制作大鼠全脑缺血再灌注模型。将SD大鼠随机分为假手术组（n=8）,全脑缺血组（n=48）及全脑缺血治疗组（n=48）,全脑缺血组和全脑缺血治疗组按照缺血再灌注时间点的不同再将大鼠随机分为6h、12h、1d、3d、5d、7d六个亚组,每个亚组8只。全脑缺血治疗组大鼠给予Cystamine腹腔注射（0.15mg/g）,全脑缺血组和假手术组大鼠给予生理盐水腹腔注射。TUNEL染色法观察细胞凋亡水平的变化,免疫组织化学方法分析再灌注后不同时间点海马CA1区tTG表达水平的变化。另取52只大鼠随机分为假手术组（n=4）、全脑缺血组（n=24）及全脑缺血治疗组（n=24）,全脑缺血组和全脑缺血治疗组按照不同时间点每个亚组4只,免疫印迹方法测定tTG的表达。结果   缺血组再灌注24h后TUNEL阳性细胞明显增加,1、3、5、7d亚组与假手术组差异有统计学意义（P<0.05）;治疗组与缺血组相比,在1、3、5、7d相应时间点亚组TUNEL阳性细胞数减少（P<0.05）。治疗组海马CA1区tTG平均阳性细胞数于全脑缺血后12h开始下降,3、5、7d亚组均明显低于缺血组（P<0.05）。治疗组海马tTG蛋白水平于缺血再灌注后1d开始降低,3、5和7d亚组显著低于缺血组（P<0.05）。结论   Cystamine可以降低大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区tTG的表达,从而对神经元细胞起到一定的保护作用。     

远程缺血后适应对脑缺血损伤的实验研究

目的探讨远程缺血后适应对大鼠大脑中动脉缺血2 h再灌注24 h脑梗死体积、神经功能评分及Caspase-3表达的影响。方法大鼠脑缺血模型采用线栓法制备。缺血SD大鼠(280～300 g)48只,随机分为假手术组(n=6)、对照组(即单纯脑缺血/再灌注损伤,n=14)和远程缺血后适应组(脑缺血后给予双下肢的非致死性的缺血再灌注)。根据后适应时间不同,后组者又分为缺血即刻后适应组(n=14)和再灌注即刻后适应组(n=14)。于大脑中动脉再灌注24 h进行神经功能评分、脑组织梗死体积以及Caspase-3表达的测定。脑组织梗死体积采用四氮唑红(TTC)染色法测定。Caspase-3的表达应用免疫组织化学法检测。结果远程缺血后适应组的脑梗死体积与单纯缺血组相比明显降低,差异有显著性(P0.05);与假手术组相比,单纯缺血组Caspase-3阳性细胞数明显增多,差异有显著性(P0.05);与对照组比较,缺血即刻后适应组Caspase-3阳性细胞数降低,差异有显著性(P0.05)。结论远程缺血后适应能减轻脑缺血/再灌注损伤,其保护作用可能与降低Caspase-3的表达有关。     

雌激素替代疗法对骨质疏松实验性牙周炎大鼠牙槽骨吸收的影响

目的:通过建立大鼠骨质疏松模型,研究雌激素替代治疗对实验性牙周炎大鼠牙槽骨高度的影响。方法:26只雌性SD大鼠随机分为3组,Sham组(n=9):假手术;OVX组(n=9):卵巢切除;OVX E2组(n=8):卵巢切除加雌激素治疗。大鼠适应性喂养7 d后行假手术或双侧卵巢切除术,OVX E2组于术后第2天起皮下注射苯甲酸雌二醇,剂量为每次20μg/kg体重,3 d 1次。卵巢切除术或假手术后28 d结扎丝结扎上颌第一磨牙牙颈部诱导牙周炎,第63天处死动物,常规取材,测量上颌第一磨牙PBL,摄上颌骨X线片,测量上颌第一磨牙PBS。结果:Sham组、OVX组和OVX E2组的PBL值分别为0.276±0.011,0.472±0.014和0.286±0.010;PBS值分别为44.040±1.966,38.009±7.062和45.626±2.231。采用完全随机设计单因素方差分析,上颌第一磨牙OVX组PBL高于Sham组和OVX E2组,OVX组PBS低于Sham组和OVX E2组,均P<0.05。Sham组和OVX E2组的PBL、PBS间差异无统计学意义,P>0.05。结论:雌激素缺乏促进实验性牙周炎大鼠牙槽骨吸收,雌激素替代治疗可有效预防因此产生的牙槽骨高度降低,降低失牙风险。     

大鼠全脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及c-Myc蛋白在海马回的表达

目的:研究鼠全脑缺血再灌注后c-Myc蛋白在海马回的表达。方法:健康雄性SD大鼠随机分为两组:缺血再灌注组(IR,n=30):采用4-VO法建立全脑缺血再灌注模型,6分钟缺血后给予再灌注。假手术组(PO,n=30):只暴露血管而不夹闭。各组动物6h、12h、24h、48h、72h、96h以4%多聚甲醛灌注处死,将脑组织切片进行免疫组化染色TUNEL和HE染色镜镜下观察海马回神经元形态结构改变及c-Myc在CA1和CA3区不同表达及阳性神经细胞数,进行统计学分析。结果:1全脑缺血再灌注后6h,c-Myc在IR组CA1区在有表达,24～48h表达强度增高,72h后强度下降,CA3区弱于CA1区,主要位于胞浆。2HE染色显示,全脑缺血再灌注后72h,IR组CA1区组织水肿明显,神经元数目减少,排列混乱,核膜不清,核仁消失,CA3区神经元改变较轻微。3TUNEL染色结果显示,IR组全脑缺血再灌注后24～48h后海马CA1区阳性细胞数最多,至再灌注后72h后,海马CA1区阳性细胞数减少。结论:c-Myc蛋白在全脑缺血再灌注后海马回CA1区及CA3区都有表达,只是强弱及细胞分布不同。     

雌激素对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的　探讨雌激素对大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法　 6 0只SD雌性大鼠分成 3组 :假手术组、卵巢切除组 (OVX组 )和 17β-雌二醇治疗的卵巢切除组 (OVX +E2 组 )。观察 3组大鼠局灶性脑缺血 4 8h累积致死率和梗死体积比。结果　 3组大鼠缺血 4 8h的累积致死率分别为 15 % (3/ 2 0 ) ,4 5 % (9/ 2 0 ) ,10 % (2 / 2 0 ) ;梗死体积比分别为 4 1.6 9%± 2 .5 3% ,5 2 .4 %± 1.5 5 % ,36 .6 9%± 3.2 9%。结论　雌激素能通过抑制细胞凋亡、保护半暗带组织从而减少大鼠脑缺血后致死率和脑梗死体积     

大鼠局灶性脑缺血后巨噬细胞浸润的研究

目的:探讨脑缺血后单核巨噬细胞浸润情况。方法:用免疫组织化学方法检测了30只大鼠大脑中动脉局部脑缺血1 2 h、2 4 h、3d、7d和1 0 d后损伤区ED2 阳性巨噬细胞浸润情况。结果:缺血1 2 h脑实质内可见ED2 阳性巨噬细胞,主要分布于坏死区周围;缺血2 4 h,阳性细胞较1 2 h有所增加,室管膜上有大量的阳性细胞聚集;缺血3d时阳性细胞数达高峰,主要存在于损伤区的周边区。缺血7d、1 0 d时染色中仅偶见阳性细胞的存在。统计学分析大鼠脑缺血1 2 h、2 4 h、3d时ED2 阳性巨噬细胞与正常对照组有非常显著性差异( P<0 .0 1 ) ,缺血3d组与1 2 h组相比差异也有显著意义( P<0 .0 5 )。结论:巨噬细胞参与了缺血性脑损伤的病理过程,主要参与缺血早期的病理损害     

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠局灶性缺血再灌注损伤脑组织Caspase-3表达及细胞凋亡的影响

目的 :探讨碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡和Caspase 3表达的影响。方法 :应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,大脑中动脉阻塞 1h再灌注损伤 2 4h ,用TUNEL法和免疫组化法分别检测假手术组、缺血再灌注组和bFGF治疗组的凋亡细胞数和Caspase 3阳性细胞数。结果 :假手术组偶见凋亡细胞和Caspase 3阳性细胞 ,缺血再灌注组凋亡细胞数和Caspase 3阳性细胞数分别为 2 5 .4 6± 5 .5 7和1 8.6 0± 3.77,bFGF组凋亡细胞数和Caspase 3阳性细胞数分别为 1 6 .72± 5 .6 3和 1 0 .5 4± 2 .0 4。与缺血再灌注组比较 ,bFGF组凋亡细胞数和Caspase 3阳性细胞数显著降低 (P <0 .0 5和P <0 .0 5 )。结论 :Caspase 3表达下降可能是bFGF减少大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的分子机制之一     

茶多酚对缺血-再灌注大鼠p38信号通路及细胞凋亡的影响

目的:研究全脑缺血再灌注后茶多酚对p38信号转导通路蛋白的表达及对大鼠海马CA1区细胞凋亡的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:126只雄性健康清洁SD大鼠随机分为3组,缺血再灌注组(IR,n=42),假手术组(PO,n=42),茶多酚干预组(TP,n=42)。经典四血管阻塞法建立全脑缺血再灌注损伤模型,TP组给予腹腔注射茶多酚200mg/kg,时间在全脑缺血再灌注结束之后,其余两组则给予等剂量生理盐水腹腔注入。各组均在再灌注后2、6、12、24、48、72h处死大鼠,提取脑组织制备病理切片,免疫组化染色观察磷酸化p38蛋白的表达;HE染色观察海马CA1区神经元形态结构的改变;TUNEL染色计算阳性细胞凋亡指数。结果:脑缺血再灌注损伤后凋亡细胞在海马CA1区PO组少量表达,IR组显著表达(P<0.05),TP组凋亡细胞表达在各时间点介于IR组和PO组之间(P<0.05);与PO组比较,IR组在再灌注后各时点p38蛋白表达显著增强(P<0.05),TP组较PO组表达增强但较IR组表达减弱(P<0.05)。结论:茶多酚可抑制大鼠全脑缺血/再灌注损伤时的p38蛋白活性,进而减少海马椎体细胞凋亡,对脑缺血/再灌注损伤具有保护作用。     

镁对兔全脑缺血神经保护作用及氨基酸在其中作用的实验研究（摘要）

目的 :探讨硫酸镁对兔全脑缺血神经保护作用及氨基酸在其中的作用 .方法 :30只兔 ,随机分为 3组 ,对照组 (n =10 ) ,缺血组 (n =10 )和镁处理组 (n =10 ) .阻断兔双侧椎动脉和双侧颈总动脉 6min ,诱导全脑缺血 .检测缺血再灌注 3d海马CA1区神经元密度和凋亡神经元密度 .测定缺血再灌注 30min兔海马谷氨酸、天冬氨酸、γ -氨基丁酸和甘氨酸含量 .结果 :(1)镁处理组海马CA1区正常神经元密度显著高于缺血组 (P <0 0 1) ;镁处理组缺血神经元密度显著低于缺血组 (P <0 0 1) .(2 )镁处理组海马CA1区凋亡神经元密度显著低于缺血组 (P<0 0 1)…     

卵巢切除后脑缺血再灌海马CA1区ET-3的表达

OBJECTIVE: To detect the expression of endothelins-3 (ET-3) immunoactivity in hippocampal CA1 of ovariectomied (OVX) mice after ischemia/reperfusion (IR), and to further explore the relationship between estrogen and ET-3. METHODS: Fifty-four adult female mice were randomly divided into 3 groups. 1. IR group: the bilateral common carotid occlusion (BCCO) was carried out for 7 min on the 1st, 3rd, 5th and 14th day of reperfusion. 2. OVX/IR group: firstly the ovariectomy was performed, and after a week, BCCO was carried out for 7 min on the 1st, 3rd, 5th and 14th day of reperfusion (each time spot, n = 6). 3. sham-operated group (n = 6). RESULTS: Few ET-3 positive cells were diffusely distributed in the hippocampal CA1 region in the control group, whereas the expression of ET-3 increased in the experimental groups. The number of ET-3 positive cells significantly increased in the OVX/IR group compared with that of the IR group 1 d after the reperfusion (P < 0.01). It reached the maximum in both the OVX/IR and IR group on the 5th day of the reperfusion. CONCLUSION: Estrogen is involved in the regulation of ET-3 in the early stage of the reperfusion, and probably plays a protective role in the survival of neurons.     

间歇性低压缺氧预处理对大鼠全脑缺血/再注后海马神经元的保护作用

目的 探讨间歇性低压缺氧预处理对大鼠全脑缺血/再注后海马神经元的保护作用.方法 72只健康雄性Wistar大鼠,体重280～300g,随机分为6组,每组12只.分别为假手术组(Sham);间歇性低压缺氧预处理组(IHHP);缺血/再灌注组(I/R);间歇性低压缺氧预处理2次+全脑缺.血/再灌注组( IHHP2+ I/R);间歇性低压缺氧预处理4次+全脑缺血/再灌注组(IHHP4+I/R);间歇性低压缺氧预处理6次+全脑缺血/再灌注组(IHHP6+ I/R).采用四血管闭塞法复制大鼠全脑缺血/再灌注模型,全脑缺血后8 min行再灌注.硫堇染色观察海马CA1区组织学分级及锥体神经元密度;流式细胞技术检测海马神经元凋亡率.结果 与Sham组相比,单纯性间歇性低压缺氧预处理对海马组织形态和神经元凋亡率均无明显影响;I/R组大鼠海马CA1区组织损伤明显,存活的锥体细胞稀疏,排列紊乱,细胞明显缺失.I/R组与Sham组相比,组织学分级明显升高,神经元凋亡率明显增加;间歇性低压缺氧预处理2次、4次和6次+ I/R各组大鼠海马CA1区细胞损伤均明显改善,组织学分级明显降低,存活神经元密度值均明显增加,神经元凋亡率明显降低,其中IHHP4+ I/R组效果最为明显.结论 间歇性低压缺氧本身对大鼠海马神经元无明显损伤作用,但可对其后短期内发生的缺血/再灌注脑组织发挥保护作用,适当的预处理是诱导有效脑保护作用发生的必要条件.     

条件性恐惧消退早期海马CA1区细胞周期依赖性蛋白激酶5的变化

目的 研究条件性恐惧消退后1周内海马CA1区细胞周期依赖性蛋白激酶5(CDK5)的变化,探索其在恐惧消退中的作用.方法 成年雄性SD大鼠42只,采用完全随机方法 分为正常组(6只),消退对照组(3组,每组6只)和24h消退组(3组,每组6只).在消退训练后不同时间(消退后第1,3,7天)进行消退保持测试.采用免疫组织化学方法 检测各组大鼠海马CA1区CDK5表达情况,用图像分析软件计数CDK5免疫反应阳性细胞.结果 (1)大鼠在恐惧消退后的第1,3,7天消退保持成绩整体呈现逐渐增加的趋势.24h消退组在消退训练后第1天[(15.62±10.28)%]、第3天[(20.58±7.79)%]的不僵立时间百分比均比正常组[(75.60±2.51)%]显著降低(P＜0.01);在消退训练后第7天,24h消退组[(71.04±11.65)%]的消退保持成绩比消退对照组[(35.48±12.37)%]显著增加(P＜0.01).(2)24h消退组CDK5阳性细胞数在消退后第1天[(24.94±5.20)个]、第3天[(32.25±6.14)个]、第7天[(33.28±6.56)个]均比正常组[(15.60±2.90)个]显著升高(P＜0.01);24h消退组在消退后3d、7 d,比消退对照组[(25.09±4.83)个,(26.70±4.57)个]显著升高(P＜0.01;P＜0.05);24h消退组内,1 d组显著低于3d组(P＜0.05)和7d组(P＜0.01).结论 在恐惧消退训练后1～7d内,海马CA1区CDK5可能参与了恐惧消退早期的保持.     

多巴胺D1,D2受体激动剂对脑缺血/再灌注损伤的影响

目的 研究多巴胺D1,D2受体激动剂对沙土鼠前脑缺血/再灌注（I/R）海马CA1区神经元凋亡及动物行为学的影响.方法 采用沙土鼠前脑I/R模型,缺血时间5 min.动物分为假手术组、I/R组、SKF-38393组、培高利特组.分别于再灌注1天、3天及7天行开阔法行为学和组织病理学观察以及原位末端标记（TUNEL）法检查CA1区神经元凋亡.结果 行为学检查结果显示,I/R组再灌注各时间点沙土鼠探索活动较假手术组明显活跃（P〈0.05）,培高利特组探索活动较I/R组明显减少（P〈0.05）;病理学及TUNEL结果显示, 培高利特组再灌注3天及7天海马CA1区存活锥体细胞较I/R组增多（P〈0.01）,凋亡细胞较I/R组减少（P〈0.05）.预先应用SKF-38393对以上结果无明显影响.结论 多巴胺D2受体激动剂培高利特能减轻脑I/R海马神经元凋亡及动物行为学异常.     

颅底肿瘤术后血浆内皮素-1的动态变化及其与脑血管痉挛的相关性研究

目的:研究颅底肿瘤术后血浆内皮素-1(ET-1)水平的动态变化,探讨其在术后并发脑血管痉挛(CVS)时的作用机制。方法:根据是否合并CVS,将34例颅底肿瘤术后患者分为症状性脑血管痉挛组、无症状脑血管痉挛组和非痉挛组。采用放射免疫法测定术后不同时点血浆ET-1的浓度,同时动态行经颅多普勒(TCD)检查判定患者CVS情况。同期选择10例健康成人进行对照研究。结果:1颅底肿瘤术后1d内血浆ET-1水平开始升高,5～7d达高峰,随后含量又逐步降低,14d时接近正常水平。2术后3组患者血浆ET-1水平均高于正常组,痉挛组血浆ET-1水平高于非痉挛组(P<0.01),症状性痉挛组高于无症状痉挛组(P<0.01)。3术后5～7d时CVS患者达最高峰,14d又明显减少。4术后7dCVS与血浆ET-1水平呈明显正相关(r=0.521,P=0.002)。结论:颅底肿瘤术后血浆ET-1升高可能是引起CVS的重要因素,可作为术后CVS的一种预测指标。     

益肾降浊汤对脑缺血再灌注大鼠海马CA1区神经元形态学的影响

目的:观察益肾降浊汤对大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区神经元形态学的影响.方法:用HE染色在光镜下进行观察.结果:与正常对照组相比,模型大鼠术后1天神经细胞水肿,核深染现象明显;7天后神经元密度减轻(P＜0.05),15天时以上病理损伤逐渐加重.治疗组在第1、7、15天海马CA1区神经元病理损伤均轻于模型组,神经元密度较模型组显著增加(P＜0.05).结论:益肾降浊汤可明显减轻脑缺血再灌注后的神经元损伤,对神经元有保护作用.     

大鼠全脑缺血再灌注损伤及相关分子表达的时间过程

目的：研究大鼠全脑缺血再灌注损伤的时间过程及相关分子的表达变化。方法：在四血管阻断法（4VO）诱导全脑缺血模型上观察脑组织病理改变；同时应用免疫印迹方法检测脑组织NMDA受体亚单位蛋白及VCAM－1水平。结果：全脑缺血再灌注后3－14d海马CA1区产生迟发性神经元死亡。皮层NR1和NR2A亚单位表达分别于再灌注后1和3d显著增加，NR2B亚单位在1－3d也显示较高水平；海马NR1亚单位表达在1d明显下降，以后呈进行性升高，于14d达高峰；NR2A和NR2B表达有相似的趋向并于7d明显增加。海马和皮层VCAM－1分别于再灌注后3和7d表达明显上调。结论：脑缺血再灌注过程中海马神经元数量减少，皮层和海马的NMDA受体亚单位蛋白（NR1、NR2A和NR2B）及粘附分子VCAM－1有不同变化；干预两者的表达可能减轻脑缺血再灌注损伤。     

亚低温减轻沙土鼠脑缺血／再灌注损伤与海马CAl区Bax表达变化的关系

目的研究亚低温（33℃,4h）减轻沙土鼠脑缺血／再灌注损伤与海马CA1区Bax表达变化的关系,探讨亚低温脑保护的可能机制。方法采用沙土鼠双侧颈总动脉阻断5min前脑缺血／再灌注损伤模型,随机分为假手术组（SH）、常温再灌注组（IR）、低温假手术组（HSH）、低温再灌注组（HIR）,每组根据再灌注的不同时间点（2h、4h、1d、3d、5d）又分为5个对应的亚组（／Z=6）。在预定时间点行开阔法迷宫检查,TUNEL法检测海马CA1区的凋亡细胞,苏木精-伊红染色检测海马存活细胞,免疫组化检测Bax在海马CA1区的动态变化。结果4h亚低温可显著减少缺血沙土鼠1d、3d、5d的探索活动及CA1区的凋亡细胞,增加存活细胞,抑制脑缺血后海马CA1区Bax的早期表达（2h、4h、1d）。结论4h亚低温对沙土鼠5min前脑缺血有确切的保护作用,抑制海马CA1区缺血／再灌注早期Bax的表达可能是其减少海马细胞凋亡、产生脑保护作用的机制之一。     

葛根素预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马 CA1区神经元损伤的影响及其机制

目的：探讨葛根素预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马 CA1区神经元损伤的保护作用及其机制。方法雄性 SD 大鼠30只,随机均等分为假手术组、模型组、葛根素预处理组。采用线栓法阻断大鼠大脑中动脉血供,60 min 后拔出栓线造成局部脑缺血再灌注损伤。葛根素预处理组在缺血前1 h 腹腔注射葛根素（100 mg/ kg ）。脑缺血再灌注后第5天,HE 染色法观察海马 CA1区神经元的组织形态学变化,免疫组化法检测海马 CA1区半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9（Caspase-9）的表达。结果 HE 染色结果显示,与模型组相比较,葛根素预处理明显减少脑缺血再灌注引起的海马 CA1区神经元损伤（P<0.05）;免疫组化结果显示,与模型组相比,葛根素预处理使海马 CA1区 Caspase-3、Caspase-9的表达明显降低（ P <0.05）。结论缺血前1 h 葛根素预处理对局灶性脑缺血大鼠海马 CA1区神经元损伤有保护作用,其主要机制可能与抑制凋亡相关蛋白 Caspase-3、Caspase-9的表达有关。     

高氧对新生大鼠脑组织中NRP-cGMP信号通路的影响

目的：构建高氧诱导新生大鼠脑损伤模型,探讨高氧对新生大鼠脑组织中钠尿肽受体-环磷酸鸟苷（NRP-cGMP）信号通路的影响。方法：60只新生Wistar大鼠随机分为对照组和高氧模型组,每组30只。高氧模型组大鼠置于自制高氧箱内（氧浓度>85%）吸入氧气7 d;对照组大鼠置于同一室内常压空气环境下,持续吸入空气7 d。高氧暴露1、3和7d时,每组随机选取10只大鼠取脑组织,检测2组大鼠体质量;HE染色法观察2组大鼠脑组织形态表现;透射电镜下观察2组大鼠脑组织超微结构;Western blotting法检测2组大鼠脑组织中钠尿肽受体A（NPR-A）和钠尿肽受体B（NPR-B）表达水平;ELISA法测定2组大鼠脑组织中cGMP水平。结果：高氧暴露1、3和7d时,高氧模型组大鼠体质量明显低于对照组（P<0.05）。HE染色,高氧暴露3d时,光镜下可见高氧模型组大鼠海马锥体细胞体积缩小,排列稀疏;高氧暴露7d时,高氧模型组大鼠海马细胞出现深染皱缩,细胞与周围分界不清。电镜下形态表现,高氧暴露3d时,高氧模型组大鼠线粒体双层膜结构破坏,少许嵴消失,线粒体及突触数量减少;高氧暴露7d时破坏进一步加重。Western blotting检测,高氧暴露1、3和7d时,高氧模型组大鼠脑组织中NPR-A表达水平高于对照组（P<0.05）,但仅高氧暴露1 d时大鼠脑组织中NPR-B水平高于对照组（P<0.05）。ELISA法检测,高氧暴露1、3和7d,高氧模型组大鼠脑组织中cGMP水平均高于对照组（P<0.05）。结论：NRP-cGMP信号通路参与了高氧诱导脑损伤的发生。