一种基于FUZZYSET的尘肺治疗效果综合评价方法

本文提出的模型与方法，是基于ＦＵＺＺＹＳＥＴ构造一个多元函数，以此函数来判定、评价疗效。实践证明，该法对尘肺病疗效，有十分好的评价效果。该模型与方法可推广到其它医学领域的判定、评价中。     

抑制星形胶质细胞Cx43可保护LPS诱导的多巴胺神经元损伤

目的探讨星形胶质细胞缝隙连接蛋白Cx43在脂多糖(LPS)诱导的多巴胺神经元退变中的作用。方法体外培养SD大鼠原代中脑神经元-胶质细胞和原代混合胶质细胞,随机分为对照组、LPS(10 ng/ml)组、Cx43抑制剂~(43)Gap27(200μg/ml)组、LPS+~(43)Gap27组、半通道阻滞剂18β-GA(10μmol/L)组和LPS+18β-GA组。通过免疫组化检测络氨酸羟化酶(TH)阳性细胞的数目与形态;检测细胞外液中腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)、谷氨酸浓度表征胶质细胞的半通道功能,检测一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量以及活性氧簇(ROS)表征神经免疫反应的强度。RT-qPCR、Western blot与免疫荧光检测星形胶质细胞Cx43的mRNA和蛋白表达。结果 LPS处理导致多巴胺神经元渐进性死亡;在此过程中,细胞外液中的ATP与谷氨酸水平升高,差异有统计学意义(P0.05),此升高与胶质细胞半通道活性紧密联系;同时发现星形胶质细胞上的Cx43在LPS诱导的神经免疫中表达下降,且变化有统计学意义(P0.05);而预处理Cx43抑制剂~(43)Gap27或者半通道阻滞剂18β-GA后,LPS引发的胶质细胞外的ATP和谷氨酸释放明显减少,该变化有统计学意义(P0.05);同时,LPS引发的多巴胺神经元的损伤也几乎被完全抑制,多巴胺神经元数目从对照组的49%上升为114%与117%,该变化有统计学意义(P0.05);同时LPS引起的免疫反应也部分被抑制,细胞上清中的TNF-α含量降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论星形胶质细胞缝隙连接蛋白Cx43在LPS引发的多巴胺神经元退变中扮演重要角色,其半通道的开放可能是促进神经免疫反应、诱发神经毒性的重要原因,表明Cx43可能是帕金森病(PD)的一个潜在病理靶点。     

肾脏缺血预处理对肾保护机制的研究进展

缺血预处理普遍存在于机体的各个器官,是机体的一种内源性保护机制。肾脏缺血预处理根据保护时相出现的时间,可分为早期保护与晚期保护。关于其发生机制,近年来人们做了大量研究,目前认为有众多物质参与,现综述如下。     

不同浓度哇巴因对A549细胞增殖及死亡的影响

目的:评价特异性钠泵抑制剂哇巴因在体外对非小细胞肺癌A549细胞增殖与死亡的影响。方法:利用细胞培养技术,采用MTT法、流式细胞技术、TUNEL法及电镜技术分别评价不同浓度哇巴因对A549增殖与死亡的影响。结果:当哇巴因浓度<1.8nmol/L时,可通过干扰细胞周期,显示出促进肿瘤细胞增殖作用。哇巴因浓度≥1.8nmol/L时,肿瘤细胞增殖受抑。哇巴因对A549细胞增殖的抑制作用呈明显的剂量依赖性和时间依赖性。高浓度哇巴因(≥100nmol/L)所致的A549细胞死亡以非凋亡性死亡为主。结论:哇巴因在适当浓度具有抗肺肿瘤活性,可能成为潜在的抗肺肿瘤药物。     

大容量肺灌洗治疗矽肺的实验研究

模拟临床灌洗方法对染尘家兔进行大容量肺灌洗，并观察灌洗前后肺泡液中细胞及生化成分变化，为灌洗术的应用性评价提供科学依据。结果显示：灌洗后染尘动物肺泡液中除总磷脂，二棕榈酰卵磷脂（ＤＰＰＣ）外，细胞总数、蛋白质含量、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、碱性磷酸酶（ＡＫＰ）活性均明显低于同期染尘未灌洗组，差异有显著性，此外还可洗出一定量的ＳｉＯ２粉尘，首次灌洗较第二次灌洗为多。提示：灌洗对矽肺发生发展有一定延缓作用，早期灌洗效果较好。     

大容量肺灌洗过程中家兔肺表面活性物质的变化

通过对实验动物肺灌洗过程灌洗回收液中总磷脂、二棕榈酰卵磷脂（ＤＰＰＣ）含量测定及灌洗后即刻肺组织光镜、电镜学观察，结果显示：灌洗回收液中总磷脂、ＤＰＰＣ含量随灌洗次数递增而递减，灌洗后即刻肺组织形态学表现为部分肺泡结构轻度紊乱，肺泡腔扩张，肺泡Ⅱ型上皮细胞表面微绒毛稀疏，短粗，细胞内板层体数量减少，呈排空状，提示灌洗可造成肺表面活性物质的丢失。     

P38MAPK/iNOS信号通路对肾脏缺血预处理的延迟保护效应

目的 探讨P38MAPK与iNOS在肾脏缺血预处理时两者的上下游关系,旨在阐明肾脏缺血预处理延迟保护的可能机制. 方法 雄性Wistar大鼠60只,随机分为五组,每组12只大鼠,分别为:假手术(sham)组,缺血再灌注(IR)组,缺血预处理 缺血再灌注(IPC)组,SB203580药物干预(SB203580)组,氨基胍(AG)药物干预组,各组按再灌注24 h,48 h两时间点又分为两亚组,每组6只大鼠.用苦味酸法测定血清肌酐来反映肾功能变化情况;用HE法观察肾组织形态;用Western blot法检测肾组织P38MAPK与iNOS蛋白的表达,并用图像分析仪进行半定量分析. 结果 血肌酐在IPC组较IR组低(P＜0.05),尤在IPC后48 h明显(P＜0.01);P38MAPK与iNOS表达在sham组,IR组,IPC组三组之间比较有统计学差异,尤在IPC组表达明显(P＜0.01);在SB203580组无P38MAPK蛋白的表达,iNOS的表达较IPC组低(P＜0.05);在AG组无iNOS蛋白表达,P38MAPK蛋白表达与IPC组相差不明显(P＞0.05). 结论 P38MAPK作为iNOS的上游物质参与了肾脏缺血预处理的部分延迟保护效应.     

拉帕替尼治疗HER2阳性局部晚期乳腺癌临床疗效研究

目的:探索新辅助化疗+双靶(帕妥珠单抗联合曲妥珠单抗)联合拉帕替尼治疗HER2阳性局部晚期乳腺癌的临床疗效。方法:选取96例单病灶HER2阳性局部乳腺癌患者,根据是否联合拉帕替尼治疗,将其分为联合组与对照组。联合组50例给予新辅助化疗+双靶联合拉帕替尼的综合治疗,对照组46例给予新辅助化疗+双靶治疗,比较两组患者的治疗效果。结果:治疗后,两组患者癌胚抗原(CEA)、糖类抗原15-3(CA15-3)、糖类抗原125(CA125)均较治疗前下降(均P<0.05),其中联合组各指标下降水平优于对照组(均P<0.05)。治疗后,两组患者IgA、IgG、IgM、CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺、NK细胞水平均高于治疗前,CD8⁺低于治疗前,其中联合组各指标优于对照组(均P<0.05)。治疗后,联合组总有效率为88.00%,对照组为69.56%,联合组优于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。随访1年,联合组生活...     

健康伦理视角下提高大学生健康素养的思考

当代大学生健康素养水平不高,存在健康医疗保健意识薄弱、饮食生活习惯不健康、体育运动量不足和突发公共卫生事件的应急反应欠缺等问题,原因可能与个人健康素养意识薄弱、健康素养教育体系的不完善、健康素养教育人才的缺乏、家庭健康素养教育的缺失及社会对健康素养培养的投入不足有关。面对这一现状,政府、高校、家庭、个人及社会应当响应《“健康中国 2030”规划纲要》的号召,将提升大学生健康素养水平视为己任,帮助大学生消除或减轻影响健康的危险因素,提高其健康素养水平和生活质量,为健康中国战略作贡献。     

白藜芦醇通过下调survivin蛋白表达促进人卵巢癌A2780细胞失巢凋亡的研究

目的:初步探讨人卵巢癌A2780细胞抗失巢凋亡的特性及白藜芦醇(RES)对人卵巢癌A2780细胞失巢凋亡的作用及相关机制。方法:利用悬浮培养模型体外模拟人卵巢癌A2780细胞失巢培养,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡;利用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖,免疫印迹实验(Western blot)检测生存素(survivin)蛋白表达的情况。结果:悬浮培养A2780细胞凋亡率与正常贴壁培养细胞凋亡率相比[(3.19±1.63)%vs(3.51±1.33)%],差异无统计学意义(P>0.05);而悬浮培养组细胞survivin蛋白表达明显增高。RES处理后呈时间、剂量依赖性抑制悬浮培养A2780细胞增殖。RES处理组细胞凋亡率(58.71±6.78)%明显高于悬浮培养组细胞凋亡率(3.19±1.63)%(P<0.01),且RES处理组细胞survivin蛋白水平明显下降。结论:人卵巢癌A2780细胞具有抗失巢凋亡的特性。RES能诱导人卵巢癌A2780细胞失巢凋亡,其效应与survivin蛋白表达下调有关。