内皮细胞特异性分子-1在肺癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨内皮细胞特异性分子1(endocan)的表达与肺癌临床病理特征的关系及其临床意义。方法用免疫组化S-P法检测62例肺癌组织、15例良性肺疾病和5例正常肺组织中endocan的表达。结果endocan在肺癌组织血管内皮细胞中的高表达率70.97%(44/62),良性肺疾病和正常肺组织中血管内皮细胞的高表达率5.00%(1/20),差异有显著性(P<0.05);在有淋巴结转移的非小细胞肺癌组织中血管内皮细胞endocan高表达率88.89%(32/36),明显高于无淋巴结转移组的高表达率35.29%(6/17)(P<0.05);非小细胞肺癌(NSCLC)细胞胞质中endocan的高表达率为62.26%(33/53),且随分化程度降低而增高,高、中分化非小细胞肺癌细胞胞质的高表达率11.11%(2/18),低于低分化非小细胞肺癌细胞胞质的高表达率88.57%(31/35)(P<0.05)。而在小细胞肺癌组织细胞胞质中无表达。结论肺癌组织血管内皮细胞endocan的表达增高与淋巴结转移有关;非小细胞肺癌细胞胞质endocan的表达与肿瘤细胞分化有关。     

血小板源性生长因子B在非小细胞肺癌中的表达及其与微血管密度的关系

目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中血小板源性生长因子B(PDGF-B)的表达及微血管密度(MVD)在NSCLC血管生成及生物学行为的关系.方法 用免疫组织化学方法检测65例非小细胞肺癌和18例正常肺组织中PDGF-B表达及MVD.结果 NSCLC组织中PDGF-B的阳性表达率为58.5%,MVD值为(34.66±8.91).两者均显著高于正常肺组织(P＜0.05);PDGF-B的表达与癌组织的分化程度、淋巴结转移及临床分期显著相关(P＜0.01);MVD值与癌组织的大小、分化程度、淋巴结转移及临床分期显著相关(P＜0.05或P＜0.01);NSCLC组织中,PDGF-B与MVD的表达呈正相关(R＝0.488,P＜0.05).结论 PDGF-B是NSCLC血管生成的正性调节因子,说明其可能在促进血管生成机制中起一定作用,对肺癌的生长、侵袭及转移中起重要作用.     

HIF-1α和VEGF在非小细胞肺癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的探讨缺氧诱导因子(HIF-1)与血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及与肿瘤血管生成的关系.方法免疫组化法检测NSCLC组织HIF-1α和VEGF的表达,并测定微血管密度(MVD).结果 NSCLC组织中HIF-1α及VEGF阳性表达率显著高于正常肺组织(P＜0.05);HIF-1α的表达与淋巴结转移及临床分期有关(P＜0.05),与肿瘤的大小和肿瘤的分化程度无明显关系(P＞0.005);VEGF在NSCLC组织中的表达与肿瘤的大小、淋巴结转移、肿瘤的分化程度及临床分期均密切相关(均P＜0.05);HIF-1α与VEGF、MVD,VEGF与MVD的表达之间均呈正相关(r分别为0.589、0.448、0.571,均P＜0.01).结论HIF-1 α及VEGF的增强表达与非小细胞肺癌的浸润性发展和肿瘤血管生成有密切关系.     

非小细胞肺癌组织中环氧化酶-2、血管内皮生长因子及微血管密度检测

目的:检测非小细胞肺癌组织(NSCLC)中环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD)的表达情况.方法:应用免疫组织化学技术检测80例NSCLC和20例肺良性病变组织中COX-2、VEGF及MVD的表达情况.结果:NSCLC组织中COX-2、VEGF的阳性表达率分别为56.25%、63.75%,MVD值为42.67±10.58,均高于肺良性病变组织的5.00%、10.00%、12.34±7.46,差异有统计学意义(P均<0.05).NSCLC组织中COX-2、VEGF表达具有相关性,与组织分型、分化程度、淋巴结转移有关(P均<0.05).NSCLC组织中MVD随COX-2、VEGF表达增强而增高(P均<0.05).结论:COX-2、VEGF 2者均参与非小细胞肺癌的发生发展,协同促进肺癌的肿瘤血管生成,增加微血管密度.从而促进肺癌的浸润转移.     

凝血栓蛋白-1及P53对非小细胞肺癌组织血管新生的影响及其意义

目的:探讨凝血栓蛋白-1、P53及血管内皮生长因子在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与血管新生的关系。方法:用免疫组化SP法检测64例非小细胞肺癌及20例癌旁组织中TSP-1、P53、VEGF的表达及微血管密度值。结果:NSCLC组织中TSP-1的阳性表达率为39.06%,显著低于癌旁组织(P<0.05)。其表达与肺癌的临床分期、淋巴结转移及远处转移有关(P<0.05)。P53在NSCLC组织中的阳性表达率为32.81%,其表达与临床分期及有无远处转移显著相关(P<0.05)。NSCLC组织中的MVD显著高于癌旁组织,与肿瘤的临床分期和远处转移有关(P<0.05)。MVD与TSP-1呈负相关(P<0.05,r=-0.39),与VEGF呈正相关(P<0.05,r=0.44)。TSP-1与VEGF表达呈负相关(P<0.05,r=-0.53),但与P53无相关性。结论:TSP-1与肿瘤的血管新生及侵袭生长关系密切,可能参与了非小细胞肺癌的发生、发展及转移过程,可以作为判断肿瘤侵袭性的参考指标。     

VEGF及微血管密度在非小细胞肺癌中的表达及VEGF与临床病理特征的关系

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及VEGF与临床病理特征的关系.方法 选择2015年1月至2016年12月期间开平市中心医院胸外科收治的60例NSCLC患者的癌组织及癌旁组织进行研究,同时选择50例肺良性病变组织标本(术后病理证实)纳入对照组.比较不同组织的VEGF的阳性表达率及MVD表达情况,并且对VEGF阳性表达与临床病理特征的关系进行分析.结果 肺癌组织VEGF阳性表达率为73.33%,明显高于癌旁组织的45.00%,且高于对照组的14.00%,差异均有统计学意义(P<0.05);肺癌组织MVD明显高于癌旁组织,且高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);VEGF阳性表达率在有淋巴结转移者、TNM分期为Ⅲ期者、中低分化者明显高于无淋巴结转移、TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期者、分化程度高者,差异均有统计学意义(P<0.05);VEGF表达与性别、年龄、是否吸烟、病理分型、肿瘤大小无关(P>0.05).结论 VEGF及MVD在NSCLC组织中均高表达,其在NSCLC的发生发展及转移过程中起着重要作用.     

HMGB1、 MMP-9在肺癌组织的表达及临床意义

目的 探讨肺癌组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的表达及其意义.方法 采用免疫组化SP法检测65例肺癌组织及其癌旁对照组中HMGB1和MMP-9的表达.结果 非小细胞肺癌(NSCLC)组织中HMGB1及MMP-9阳性率明显高于其癌旁组织(P＜0.05);HMGB1在肺鳞癌组织中阳性表达率高于腺癌组织,且其癌旁组织的阳性表达率也高于腺癌的癌旁组织(P＜0.05);MMP-9在肺鳞癌组织中阳性表达率低于腺癌组织(P＜0.05);有淋巴结转移的NSCLC组织中HMGB1及MMP-9阳性表达率明显高于无淋巴结转移的NSCLC组织(P＜0.05);HMGB1及MMP-9在肺癌组织中的表达成正相关(P＜0.05).结论 HMGB1和MMP-9的表达与肺癌组织病理类型和淋巴结转移有关,可作为肺癌转移、治疗和预后判断指标.     

人非小细胞肺癌组织中Livin和Caspase-3蛋白的表达

目的:检测人非小细胞肺癌(NSCLC)组织中Livin和Caspase-3蛋白的表达情况,并探讨2者在NSCLC发生、发展中的作用.方法:采用免疫组织化学法分别检测70例NSCLC组织(男42例,女28例;鳞状细胞癌50例(高分化12例,中分化18例,低分化20例),腺癌20例(高分化6例,中分化5例,低分化9例);有淋巴结转移46例,无淋巴结转移24例)、40例癌旁组织、30例正常肺组织中Livin和Caspase-3蛋白的表达水平,并分析2者与肺癌的组织类型、分化程度、淋巴结转移的关系,以及2种蛋白表达的相关性.结果:NSCLC组织中Livin蛋白的阳性表达率(85.7%)高于癌旁组织的45.0%和正常肺组织的0%(P均<0.05);Livin蛋白的阳性表达率与NSCLC的分化程度、组织学类型无关(P均>0.05),与淋巴结转移情况有关(P<0.05).NSCLC组织中Caspase-3蛋白的阳性表达率40.0%低于癌旁组织的72.5%和正常肺组织的83.3%(P均<0.05);Caspase-3蛋白的阳性表达率与NSCLC组织的分化程度、淋巴结转移情况有关(P均<0.05),与组织学类型无关(P>0.05).NSCLC组织中Livin与Caspase-3蛋白的表达呈负相关(r=-0.299,P<0.05).结论:Livin蛋白可能通过抑制Caspase-3蛋白的活性抑制细胞凋亡和促进细胞增殖,加速细胞的恶性转化和NSCLC的发生.     

EGFR、VEGF在非小细胞肺癌中的表达意义及与微血管密度之间的关系

目的检测表皮生长因子受体、血管内皮生长因子在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达情况及NSCLC的微血管密度,探讨三者与NSCLC临床病理特征之间的关系及三者彼此的关系。方法采用免疫组化（S-P法）检测EGFR、VEGF在136例NSCLC及28例癌旁正常对照组织中的表达情况,通过CD34染色计数136例NSCLC及28例癌旁正常对照组织的MVD。结果 EGFR、VEGF在NSCLC组织中的阳性表达率及MVD明显高于癌旁正常对照组织。EGFR、VEGF的阳性表达及MVD均与NSCLC的TNM分期和有/无转移有关（P〈0.01）;VEGF的阳性表达与NSCLC的分化程度有关（P〈0.05）;三者均与NSCLC的组织学类型无关（P〉0.05）。Spearman相关分析显示EGFR与VEGF在NSCLC中的阳性表达呈正相关（P〈0.01）;VEGF在NSCLC中的阳性表达与MVD呈正相关（P〈0.01）;EGFR在NSCLC中的阳性表达与MVD无明显相关性（P〉0.05）。结论 EGFR、VEGF在NSCLC组织中高表达可促进肺癌的侵袭和转移。VEGF主要通过促进新生血管的形成,加速肺癌的侵袭和转移。     

非小细胞肺癌组织中PTEN、P53蛋白及微血管密度检测

目的:检测非小细胞肺癌(NSCLC)组织中微血管密度(MVD)、PTEN、P53的表达.方法:采用免疫组化SP法分别检测75例NSCLC组织中PTEN、P53的表达及MVD.75例NSCLC患者中男55例,女20例;鳞癌50例,腺癌25例;高分化18例,中分化34例,低分化23例;Ⅰ Ⅱ期50例,Ⅲ Ⅳ期25例;有淋巴结转移45例,无淋巴结转移30例.结果:肺腺癌组织MVD高于鳞癌组织,Ⅲ～Ⅳ期肺癌组织中MVD高于Ⅰ～Ⅱ期肺癌组织,有淋巴结转移肺癌组织中MVD高于无淋巴结转移者(P均＜0.05);PTEN阳性肺癌组织中MVD低于PTEN阴性者,P53阳性组肺癌组织中MVD高于P53阴性组(P均＜0.05).结论:NSCLC组织中PTEN表达的减低、突变型P53表达的升高可促使新生血管生成,MVD增加,提示预后不良.     

睾酮对血管内皮生长因子及其受体的大鼠前列腺组织中表达的影响

OBJECTIVE: To investigate the effects of testosterone on VEGF and FLK-1 protein expression in the ventral prostate of Rat. METHOD: SD rats were castrated, and 7 days later they were injected with different doses of testosterone. The histological changes were observed with the use of HE staining, and the protein expression of VEGF, FLK-1 were measured by immunohistochemical test. RESULTS: In the normal ventral prostate, different growth forms of epithelium were observed. In the castrated group, the proteins of VEGF, FLK-1 were positive in growth active epithelium and vascular endothelium; the weight of prostate decreased (P < 0.05); the histological appearance was epithelial atrophy, and there was significantly decreased protein expression of VEGF, FLK-1 in the prostatic epithelium (P < 0.05). It was found that testosterone injection stimulated prostatic hyperplasia gradually The histological changes were epithelial progressive proliferation. And a gradually increased protein expression of VEGF, FLK-1 in the prostatic epithelium was detected (P < 0.05). CONCLUSION: Testosterone can stimulate prostatic growth probably by upregulating the protein expression of VEGF and FLK-1.     

ALDH1和KAI1在非小细胞肺癌中的表达及其临床病理意义

目的:检测非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）中肿瘤干细胞标志物乙醛脱氢酶1（aldehyde dehydrogenase 1,ALDH1）和肿瘤转移抑制基因KAI1的表达情况,并分析它们在NSCLC患者中的临床病理意义。方法:采用免疫组织化学EliVisionTM plus法检测106例NSCLC和40例正常肺组织中ALDH1和KAI1蛋白的表达情况。结果:在NSCLC组中ALDH1和KAI1蛋白的表达阳性率分别为60.4%和37.7%,对照组中ALDH1和KAI1蛋白的表达阳性率分别为10.0%和90.0%,2组表达差异均有统计学意义（P<0.01）。ALDH1蛋白和KAI1蛋白表达阳性率在NSCLC组织的不同分化程度、淋巴结转移与否及TNM分期高低间差异均有统计学意义（P < 0.05～P < 0.01）。等级相关分析证实在NSCLC组织中ALDH1蛋白与KAI1蛋白表达呈负相关关系（P<0.05）。结论:异常表达的ALDH1和KAI1可能参与了NSCLC的发展、浸润和转移等过程;在NSCLC患者中联合检测ALDH1和KAI1蛋白的表达有益于早期预测其浸润和转移。     

Id_1与Id_3在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的:探索分化抑制因子(Inhibitors of differentiation,Id)Id_1 和 Id_3 在非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及临床意义.方法:采用免疫组化S-P法检测60例NSCLC、8例炎性假瘤、lO例肺结核、12例正常肺组织中Id1和Id3的表达情况.结果:在人NSCLC组织中,Id_1 和 Id_3 均过度表达,与正常肺组织及良性病变组织(结核和炎性假瘤)比较差异具有显著性(P0.05);在肿瘤有淋巴结转移组中表达的明显高于无淋巴结转移组,统计分析差异具有显著性(P<0.05).结论:Id_1、Id_3蛋白与NSCLC的发生发展及淋巴结转移有关,可能作为NSCLC诊断及判断预后的重要标志物.     

乳腺癌VEFG,bFGF及其受体的表达和与微血管计数的关系

目的　探讨乳腺癌VEGF ,bFGF及其受体的表达特征和与微血管计数的关系。方法　SABC免疫组化法检测 70例乳腺癌组织中VEGF ,FLK - 1,bFGF ,FLG阳性系数值和MVC值 ,探讨其与腋窝淋巴结转移、临床病理特征之间的关系。结果　腋窝淋巴结转移组VEHF ,bFGF ,FLK - 1,和MVC值明显高于腋窝淋巴结未转移组 ,有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。VEGF ,FLK - 1,FLG和MVC值临床分期 0～Ⅱ期和Ⅲ～Ⅳ期组间有显著性或非常显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。VEGF ,bFGF表达与MVC的表达呈高度正相关 ,VEGF和bFGF ,VEGF和FLK - 1,bFGF和FLG表达呈相关。结论　乳腺癌VEGF ,bFGF及其受体与肿瘤血管生成、淋巴转移密切相关 ;VEGF ,bFGF可以促进其受体的表达 ;VEGF的表达与bFGF高表达有关。     

VEGF和受体FLT-1、FLK-1在大肠癌中的表达

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和其受体(VEGFR:FLT-1、FLK-1)在大肠癌组织中的表达以及与大肠癌临床病理之间的关系。方法应用免疫组织化学SP法,检测82例大肠癌及14例正常大肠组织中VEGF和FLT-1、FLK-1的表达,分析大肠癌组织中VEGF和FLT-1、FLK-1的表达与大肠癌临床病理参数之间的关系。结果大肠癌组织VEGF和受体FLT-1、FLK-1阳性表达率与正常大肠组织比较差异有显著性(P<0.05)。VEGF的表达在有无淋巴结转移组和不同的Duke′s分期中差异亦有显著性(P<0.05)。FLT-1和FLK-1在大肠癌组织的阳性表达呈显著正相关,(rs=0.457,P=0.000)。结论VEGF和受体FLT-1、FLK-1与大肠癌的发生密切相关,VEGF与大肠癌的预后有关。     

子宫腺肌病在位、异位内膜组织中VEGF及Flk1的表达

目的:探讨子宫腺肌病患者在位、异位内膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)及受体1(Flk-1)的表达情况及其相关性。方法:采用SP法检测98例子宫腺肌病患者在位、异位内膜及44例正常体检者(对照组)子宫内膜组织中的VEGF及Flk-1的表达。结果:子宫腺肌病异位内膜、在位内膜中VEGF、Flk-1蛋白阳性表达与对照组差异均有统计学意义(P均<0.01);VEGF、Flk-1蛋白阳性表达在异位、在位内膜中及各增生期与分泌期比较差异均有统计学意义(P均<0.01);VEGF及Flk-1阳性表达在异位、在位内膜中均有相关性(P<0.05)。结论:子宫腺肌病患者在位、异位子宫内膜组织中VEGF及Flk-1高表达,二者可能在子宫腺肌病的发生、发展中发挥重要作用。     

MCT1、CD147、CD44 mRNA在非小细胞肺癌中的表达相关性及意义

目的探讨单羧酸转运蛋白-1(MCT1)、CD147、CD44 mRNA在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其在NSCLC发生、发展和预后中的意义。方法取经病理确诊的56例NSCLC患者的癌及癌旁组织(距肿瘤边缘>5 cm)、20例肺良性病变、7例正常肺组织组织标本,采用实时荧光定量RT-PCR检测MCT1、CD147、CD44 mRNA表达,并分析癌组织中三者表达的相关性及与临床病理特征的关系。结果(1)MCT1、CD147、CD44 mRNA在肺癌组织中的表达量高于癌旁组织、正常肺组织和肺良性病变组织,差异均有统计学意义(P均＜0.05);(2) 癌组织中MCT1、CD147、CD44 mRNA三者表达具有相关性(P<0.05);(3) MCT1、CD147、CD44 mRNA的表达与NSCLC患者的性别、年龄、是否吸烟、肿瘤大小、pTNM分期均无关,但与肿瘤的组织类型(P均<0.05)、淋巴结转移(P均<0.05)有关;MCT1、CD44 mRNA的表达还与肿瘤分化程度有关(P均<0.05)。结论在NSCLC患者组织中MCT1、CD147、CD44 mRNA表达上调,它们可能参与肿瘤的发生、发展,有望成为NSCLC诊断和预后评价的指标。     

NSCLC细胞周期素D1和p27异常表达与化疗敏感性及预后的相关性研究

目的：研究细胞周期素D1(cyclin D1)和p27在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达与化疗敏感性及预后的关系,评价其表达在NSCLC中的临床价值。方法：应用S P方法检测了37例原发性NSCLC石蜡切片中cyclin D1和p27的表达。结果：37例NSCLC患者中,cyclin D1阳性表达者21例（56.76％）,其表达和NSCLC患者的化疗疗效和预后显著相关(P＜0.05)。p27阳性表达率为32.43%(12/37),其表达与NSCLC患者的化疗疗效无相关性(P＞0.05),与患者的生存期显著相关(P＜0.05)。多因素分析表明,cyclin D1可作为NSCLC的独立预后因素。结论：NSCLC中cyclin D1的表达可作为预测化疗疗效和预后的指标;p27的表达可作为NSCLC的预后因素。     

睾酮对血管内皮生长因子及其受体在大鼠前列腺组织中表达的影响

目的　探讨睾酮对血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体之一 (FL K- 1)在前列腺组织中表达的影响。方法　分别在摘取大鼠睾丸后 7天及以后注射不同剂量的睾酮 ,HE染色观察前列腺的组织学变化 ,免疫组化SP法检测 VEGF和 FL K- 1在大鼠前列腺腹侧叶的蛋白表达。结果　正常大鼠前列腺可见多种生长状态上皮 ,VEGF和 FL K- 1蛋白在增生活跃上皮及间质的血管内皮上有阳性表达 ;去势可导致大鼠前列腺腹侧叶重量减轻(P<0 .0 5 ) ,组织学表现为上皮组织萎缩 ,VEGF和 FL K- 1在前列腺上皮中的蛋白表达明显降低 (P<0 .0 5 ) ;注射睾酮后 ,前列腺重量逐渐增加 (P<0 .0 5 ) ,组织学表现为上皮增生逐渐活跃 ,VEGF和 FL K- 1在前列腺上皮中的蛋白表达逐渐增强 (P<0 .0 5 )。结论　睾酮是维持大鼠前列腺腹侧叶生长和发育所必需的 ,睾酮可能通过正向调节VEGF及其受体 (FL K- 1)的蛋白表达来刺激前列腺组织的生长     

VEGF和PTEN在非小细胞肺癌中的表达

目的：研究血管内皮生长因子（VEGF）和第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因（PTEN）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与预后的关系。方法：采用免疫组织化学染色法检测60例NSCLC组织和10例正常肺组织中VEGF和PTEN的表达,结合临床病理和随访资料进行生存分析。结果：在NSCLC和正常肺组织中VEGF的阳性表达率分别为68.3%和10.0%（P〈0.05）,而PTEN的阴性（缺失）表达率分别为43.3%和0（P〈0.05）。NSCLC中VEGF的阳性表达与p-TNM分期及淋巴结是否转移相关（P〈0.05）,而PTEN的阴性表达与分化程度、p-TNM分期及淋巴结是否转移相关（P〈0.05）。VEGF和PTEN在NSCLC中的表达呈负相关（P=0.017,r=0.306）。Kaplan-Meier单因素分析结果表明,分化程度、p-TNM分期及淋巴结是否转移、VEGF的表达和PTEN的表达与NSCLC的预后相关（P〈0.05）。COX多因素分析结果显示p-TNM分期和PTEN表达是影响NSCLC预后的独立危险因素（P〈0.05）。结论：VEGF在NSCLC中过度表达,而PTEN在NSCLC中表达降低,两者在NSCLC的发生、发展中可能起相反的作用,影响NSCLC的预后。