免疫复合物对单核巨噬细胞的调节作用

目的  研究免疫复合物对单核巨噬细胞的增殖、细胞因子的分泌及吞噬功能的调节作用。方法  免疫复合物组：细胞坏死上清+系统性红斑狼疮（SLE）患者血清;对照组有5组：坏死上清+正常人血清组、坏死上清组、SLE血清组、正常人血清组和培养基组,以上分别作用于U937细胞和U937细胞诱导产生的巨噬细胞。24h后,用CCK 8法检测U937细胞的增殖,RT-PCR法检测U937细胞分泌肿瘤坏死因子α（TNF-α）和B细胞活化因子（BAFF）的变化,中性红比色法检测诱导产生的巨噬细胞的吞噬功能。结果  与对照组相比,免疫复合物能明显促进U937细胞的增殖 （Ｐ＜0.05）,TNF-α 和BAFF 的mRNA表达水平明显增加（Ｐ＜0.05）,并明显抑制巨噬细胞的吞噬功能（Ｐ＜0.05）。结论  在免疫复合物作用下,单核巨噬细胞系统（MPS）处于异常活化状态,使免疫复合物的形成增多而清除减少,从而参与了SLE的发生发展。     

U937细胞泡沫化前后血管内皮细胞生长因子表达的变化

目的检测U937细胞泡沫化前后血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达的差异,探讨VEGF在动脉粥样硬化发生发展中的可能作用。方法用80μg/mLox-LDL加入U937中共同孵育48 h,使其泡沫化,取泡沫化前后上清液检测VEGF表达,凝胶成像系统分析结果。结果U937细胞泡沫化前后VEGF表达有差异,泡沫化后VEGF表达明显增强。结论U937细胞泡沫化过程中VEGF表达明显升高。     

γ干扰素对低密度脂蛋白免疫复合物诱导U937细胞基质金属蛋白酶-1表达的影响

目的:探讨γ干扰素(IFN-γ)对低密度脂蛋白免疫复合物(LDL-IC)诱导U937细胞基质金属蛋白酶-1(MMP-1)表达的影响.方法:采用不同浓度的LDL-IC诱导不同浓度的IFN-γ预处理的U937细胞,通过RT-PCR分析MMP-1 mRNA表达水平的变化.结果:正常U937细胞MMP-1表达量低.LDL-IC可增强U937细胞MMP-1mRNA的表达,而单独IFN-γ处理对MMP-1表达无影响;LDL-IC对经IFN-γ预处理的U937细胞作用效果较未经处理的更强(P<0.01),并具剂量效应.结论:IFN-γ可增加LDL-IC诱导的U937细胞MMP-1表达,加速动脉粥样硬化的发生、发展.     

免疫复合物对U937细胞和中性粒细胞表面Fc受体表达的调节

目的探讨免疫复合物(ICs)对U937细胞和中性粒细胞表面Fc受体表达的调节.方法将U937细胞或中性粒细胞与各种免疫复合物共同孵育1 h后,用流式细胞仪分析细胞表面各种Fc受体的表达情况.结果 IgG1ICs和IgG3 ICs能上调U937细胞表面FcγRⅡ和FcγRⅢ以及中性粒细胞表面的FcγR I和FcαR I的表达.与各类免疫复合物孵育后中性粒细胞表面FcγRⅡ的表达呈降低趋势.结论免疫复合物能调节中性粒细胞和U937细胞Fc受体的表达,其中以IgG1 ICs和IgG3 ICs最为明显.     

高糖腹膜透析液对人腹膜间皮细胞NLRP3-IL-1β的影响

目的：观察高糖腹膜透析液对人腹膜间皮细胞NLRP3-IL-1β的影响。方法：体外培养人腹膜间皮细胞株第5～10代［HMrSV5,DMEM/F12培养基含10%（体积分数）胎牛血清］,观察1.5%、2.5%、4.25%（质量分数）葡萄糖腹膜透析液（dextrose）及线粒体呼吸链复合酶Ⅰ抑制剂鱼藤酮（rotenone）,线粒体呼吸链复合酶Ⅱ抑制剂噻吩甲酰三氟丙酮（thenoyltrifluoroacetone,TTFA）,线粒体呼吸链复合酶Ⅲ抑制剂抗霉素A（antimycin A）对细胞IL-1β表达的影响（免疫印迹）;通过小RNA干扰技术下调NLRP3的表达,免疫印迹分析4.25%高糖腹膜透析液作用下细胞IL-1β的表达;通过白藜芦醇（resveratrol,RSV）诱导自噬,3-甲基腺嘌呤（3-methyladenine,3-MA）、自噬相关蛋白5（autophagy related gene 5,ATG5）siRNA、自噬相关蛋白（Beclin1）siRNA抑制自噬,流式细胞仪分析细胞活性氧（reactive oxygen species,ROS）,免疫印迹分析IL 1β的表达。结果：对照组、1.5%高糖腹膜透析液、2.5%高糖腹膜透析液、4.25%高糖腹膜透析液、鱼藤酮（10 μmol/L）、抗霉素A（50 mg/L）、噻吩甲酰三氟丙酮（10 μmol/L）各组细胞上清IL-1β的相对表达依次为0、0.175±0.082、0.418±0.163、2.357±0.288、2.642±0.358、3.271±0.462、0.123±0.091,提示 2.5%高糖腹膜透析液、4.25%高糖腹膜透析液、鱼藤酮、抗霉素A作用细胞IL-1β表达明显升高,应用NLRP3 siRNA可阻断上述效应;此外,对照组、阴性对照siRNA（negative control,NC siRNA）、RSV（50 μmol/L,诱导自噬）、3 MA（10 mmol/L,抑制自噬）、ATG5 siRNA（抑制自噬）、Beclin1 siRNA（抑制自噬）各组总线粒体荧光强度分别为1.76±0.42、1.83±0.55、1.85±0.62、7.36±0.92、5.35±0.77、5.06±0.62,超氧化线粒体荧光强度分别为821.68±95.12、868.15±102.82、723.39±92.56、1 660.08±113.65、1 433.01±107.24、1 562.36±112.88,结合免疫印迹结果,提示抑制自噬可增强线粒体ROS产生和提高IL-1β表达,诱导自噬对ROS、IL-1β无明显影响。结论：长期应用高糖腹膜透析液,腹膜间皮细胞NLRP3-IL-1β持续激活,实时启动自噬可能成为干预NLRP3-IL-1β持续激活、延缓腹膜透析腹腔慢性炎症及腹膜纤维化的治疗靶点。     

莱菔硫烷对oxLDL诱导巨噬细胞泡沫化及氧化应激的影响及机制

目的探讨十字花科蔬菜食物活性成分莱菔硫烷(SFN)对氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导巨噬细胞泡沫化及氧化应激的影响及机制。方法采用oxLDL负荷J774A.1细胞建立巨噬泡沫细胞模型,观察SFN预处理24 h对oxLDL诱导巨噬细胞泡沫化和氧化应激的影响,其中泡沫细胞形成采用油红O染色观察和定量,细胞内活性氧自由基(ROS)水平采用流式细胞术检测。机制分析:SFN干预J774A.1细胞24 h后,采用RT-qPCR和Western blot检测CD36表达,采用Western blot检测PPARγ、Nrf2蛋白表达。结果与oxLDL诱导的巨噬泡沫细胞模型组相比,5、10μmol/L SFN预处理24 h显著降低了J774A.1细胞内脂质蓄积(F=39.73,P0.01)且呈剂量依赖性抑制效应,同时抑制了oxLDL诱导的细胞内ROS水平升高(F=39.94,P0.01)。机制研究显示,SFN干预24 h剂量依赖性降低J774A.1细胞清道夫受体CD36基因和蛋白表达(F=15.11、13.05,P均0.01),并伴有PPARγ蛋白表达水平下调(F=19.60,P0.01),以及Nrf2蛋白表达水平升高(F=52.73,P0.01)。结论 SFN具有抑制oxLDL诱导巨噬细胞泡沫化和氧化应激的功效,其机制可能涉及经PPARγ-CD36通路抑制巨噬细胞胆固醇摄入及诱导Nrf2表达。     

抵抗素调节人冠状动脉内皮细胞MMP-9表达机制探讨

目的：探讨抵抗素调节冠状动脉内皮细胞中基质金属蛋白酶（matrixmetalloproteinases,MMP）－9的表达及其机制。方法：用含1%胎牛血清（fetal bovine serum,FBS）的DMEM/F12培养基培养人冠状动脉内皮细胞（human coronary artery endothelial cells,HCAECs）16 h（血清饥饿培养）,之后随机分为6组：（1）空白对照（Con）组：无抵抗素干预;（2）Res20组：抵抗素20 ng/ml干预;（3）Res40组：抵抗素40 ng/ml干预;（4）Res100组：抵抗素100 ng/ml干预;（5）Res40+U0126组：细胞中加入细胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulated kinase,ERK）抑制剂U0126（20 mmol/L）预处理1 h,再加入抵抗素40 ng/ml干预;（6）U0126组：细胞中仅加入ERK抑制剂U0126（20 mmol/L）,细胞各组干预24 h后,用RT-PCR法检测MMP-9和蛋白酶抑制剂（tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP）－1 mRNA表达,ELISA法检测MMP-9和TIMP-1蛋白水平,Western blot检测HCAECs p-ERK1/2及ERK1/2的蛋白表达。结果：3种浓度抵抗素干预HCAECs 24 h后,MMP-9 mRNA与蛋白水平均较空白组明显升高（P＜0.05）;TIMP-1 mRNA与蛋白水平均较空白组明显降低（P＜0.05）。40 ng/ml抵抗素干预组加入ERK抑制剂U0126后,MMP-9 mRNA与蛋白水平明显下降（P＜0.05）,TIMP-1 mRNA与蛋白无明显变化。与Con组、U0126组及Res40+U0126组相比,Res40组p-ERK1/2蛋白表达明显增高（P＜0.05）。结论：抵抗素可诱导HCAECs MMP-9的生成,可能通过下调TIMP-1的表达及激活ERK通路参与这一过程。     

豨莶草对单克隆抗体组合诱导的小鼠类风湿关节炎作用

目的：观察豨莶草对单克隆抗体组合诱导类风湿关节炎小鼠的抗炎作用。 方法：采用单克隆抗体组合诱导建立小鼠类风湿动物模型,用夹心法酶联免疫吸附测定试剂盒测定小鼠血清中白介素-1β（IL-1β）、后肢膝关节以下组织匀浆上清液中白介素-6（IL-6）、白介素-17（IL-17）、基质金属蛋白酶-3（MMP-3）的含量。 结果：用药21 d后模型组和豨莶草组足趾容积分别为（0.2545±0.0179）cm3和（0.218±0.0307）cm3（P<0.05）,血清IL-1β水平、组织上清液中IL-6、IL-17、MMP-3含量分别为（104.96±31.22）pg/ml和（63.74±21.74）pg/ml（P<0.01）、（249.64±75.08）pg/ml和（171.10±48.35）pg/ml（P<0.05）、（208.40±88.54）pg/ml和（115.42±56.52）pg/ml（P<0.05）、（5420.79±1201.43）和（3660.31±1680.99）pg/ml（P<0.05),豨莶草提取物能减轻单克隆抗体组合诱导的类风湿关节炎小鼠的足趾肿胀,,降低血清和组织中IL-1β、IL-6、IL-17、MMP-3的表达水平。 结论：豨莶草提取物对单克隆抗体组合诱导类风湿关节炎小鼠具有抗炎作用。     

高效液湘色谱检测高密度脂蛋白转运荷脂巨噬细胞内胆固醇的生物学活性

目的应用U937泡沫细胞模型建立一种新的检测高密度脂蛋白（HDL）外运细胞内胆固醇生物学活性的方法。方法将U937细胞与100μg／mL氧化低密度脂蛋白孵育36h后，分别用不同浓度高密度脂蛋白处理24h，应用高效液相色谱（HPLC）检测细胞内胆固醇和胆固醇酯含量。结果经氧化低密度脂蛋白处理后的U937细胞，HPLC检测细胞内总胆固醇增加，胆固醇酯含量大于胆固醇含量；经高密度脂蛋白处理后，细胞内胆固醇含量减少，不同厂家及不同批次的高密度脂蛋白外运胆固醇的生物学活性有所不同。结论经氧化低密度脂蛋白处理后的U937细胞可以作为检测高密度脂蛋白外运胆田醇生物学活性的方法。     

培哚普利对U937泡沫细胞血管内皮生长因子表达的影响

目的：研究培哚普利对氧化修饰的低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的U937泡沫细胞血管内皮生长因子（VEGF）mRNA、蛋白表达的影响。方法：U937细胞与80μg/mLox-LDL孵育48h,建立U937泡沫细胞模型,以不同浓度的培哚普利（0.01、0.10、1.00μmol/L）预处理U937细胞24h再加入80μg/mL的ox-LDL孵育48h,通过逆转录-聚合酶链式扩增反应（RT-PCR）和酶联免疫吸附试验（ELISA）分别检测U937细胞VEGF mRNA和蛋白的表达情况。结果：U937泡沫细胞组VEGF mRNA的表达较U937细胞对照组明显增加[（2.371±0.253）vs（0.954±0.245）（P〈0.01）],培哚普利干预后,随着浓度（0.01、0.10、1.00μmol/L）的增加,U937泡沫细胞的VEGF mRNA表达水平呈浓度依赖性下降[（2.168±0.270）vs（1.533±0.248）vs（1.022±0.189）（P〈0.01）];U937泡沫细胞组VEGF蛋白表达较U937细胞对照组明显增加[（1804.18±177.59）pg/mL vs（716.19±60.82）pg/mL（P〈0.01）],培哚普利干预后,随着浓度（0.01、0.10、1.00μmol/L）的增加,U937泡沫细胞VEGF蛋白表达呈浓度依赖性降低（1601.46±154.68）pg/mL vs（1377.09±110.36）pg/mL vs（1017.89±147.18）pg/mL（P〈0.01）。结论：培哚普利能够浓度依赖性地下调ox-LDL诱导的U937泡沫细胞VEGF mRNA、蛋白的表达。     

他克莫思对rhHGF刺激ECV304细胞株表达MMP-的抑制作用

目的探讨重组人类肝细胞增殖因子(rhHGF)刺激ECV304细胞株表达基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的作用及他克莫思(Tacrolimus,FK506)的抑制作用.方法绘制正常ECV304细胞株生长曲线,明确最适生长浓度及对数生长期;明确rhHGF及FK506的作用浓度;流式细胞仪(FCM)检测ECV304细胞株的MMP-9水平.结果①ECV304细胞的最适生长浓度为1.0E+4/ml,对数生长期为3～5 d;rhHGF的作用浓度为8 ng/ml,IC50为8.27 ng/ml;FK506的作用浓度为50 ng/ml,IC50为51.63 ng/ml.②对照组MMP-9的表达量为39.74%;培养基中加入rhHGF 8 ng/ml后,细胞存活率为1.388169±0.102033(P<0.01),MMP-9的表达量为40.32%;培养基中加入FK506 50 ng/ml后,细胞存活率为0.398764±0.092476(P<0.01),MMP-9的表达量为14.61%;培养基中加入FK506 50 ng/ml 15 min后加入rhHGF 8 ng/ml,细胞存活率为0.767203±0.02639(P<0.01),MMP-9的表达量为35.08%.结论rhHGF可刺激ECV304细胞增殖,使MMP-9的表达量增加;FK506可抑制ECV304细胞增殖,使MMP-9的表达量降低;FK506可拮抗rhHGF所引起的ECV304细胞增殖,从而使MMP-9的表达量降低.     

氧化低密度脂蛋白循环免疫复合物诱导巨噬细胞胆固醇酯蓄积

目的:探讨氧化、天然低密度脂蛋白循环免疫复合物(Ox -LDL- IC)致动脉粥样硬化作用。　方法:采用人源的氧化、天然LDL与异源的抗载脂蛋白B(apoB)结合制备IC,观察不同浓度的Ox- LDL -IC对小鼠腹腔巨噬细胞胆固醇酯蓄积和泡沫细胞形成的影响。　结果:氧化、天然LDL- IC均可引起巨噬细胞内胆固醇酯大量堆积,其效果强于Ox -LDL(P<0. 001),而且随剂量的增加而升高,并转化为泡沫细胞;而天然LDL、抗apoB处理的巨噬细胞内未见胆固醇酯的堆积。　结论:LDL- IC可导致巨噬细胞转化为泡沫细胞,参与动脉粥样硬化的形成。     

单核-巨噬细胞表达的胸苷磷酸化酶增强去氧氟尿苷抗结肠癌细胞活性

目的探讨结肠癌组织中胸苷磷酸化酶(dThdPase)的表达,检定单核-巨噬细胞表达的dThdPase对抗癌药物5′-脱氧氟尿苷(5'-DFUR)的转化调控作用.方法对40例结肠癌标本进行免疫组织化学染色,分析其细胞的dThdPas表达,并测定癌组织和周围正常组织的dThdPase活性.应用ELISA法分别检测4株结肠癌细胞LS174T、Clone A、Colo320、MIP101和2株类巨噬细胞THP-1、U937的dThdPase蛋白含量.MTT法测定4株结肠癌细胞对5-Fu和5′-DFUR的半数有效浓度(IC50).把定量5′-DFUR加入培养基中同类巨噬细胞或单核细胞一起培养24 h后,取其上清液二倍稀释加入大肠癌细胞中测定IC50有无改变.并在加入定量5′-DFUR的类巨噬细胞培养液中检测5-Fu的生成.结果结肠癌组织中dThdPase活性明显高于周围正常肠组织,表达dThdPase阳性细胞主要是肿瘤相关巨噬细胞(TAM).4株结肠癌细胞中仅LS174T检出0.5单位/mg的dThdPase蛋白;而THP-1和U937则分别为18.2单位/mg和19.3单位/mg.全部大肠癌细胞对5′-DFUR的IC50均明显高于5-Fu(P<0.0001).但同THP-1、U937或单核细胞一起培养24 h后,其IC50明显下降,仅相当于原来的5.4%～41.8%(P< 0.001).从含定量5′-DFUR的THP-1、U937的培养液中分别检出40.2 μmol/L和29.5 μmol/L的5-Fu.结论结肠癌组织中主要由TAM表达dThdPase活性.在体外结肠癌细胞因缺乏dThdPase活性,对5′-DFUR缺乏敏感性,5′-DFUR在单核-巨噬细胞表达的dThdPase催化下,可转化成5-Fu并释放到培养基中发挥抗癌作用.     

免疫球蛋白Fc区介导抑制脂蛋白E基因敲除鼠动脉粥样硬化形成

目的　探讨免疫球蛋白治疗对实验性动脉粥样硬化形成的抑制作用 ,及其作用机制。方法　 6周龄的脂蛋白基因敲除鼠 (apoEKnockout,apoE-/ -)高脂餐喂养 8周或 16周 ,分别诱导早期脂质条纹和进展的复合粥样斑块形成。同时腹腔注射 1g·kg-1·d-1的人类免疫球蛋白 (IG)或免疫球蛋白Fab片段 (F(ab′) 2 ) 8周或 16周 ,观察其对早期脂质条纹形成和进展粥样斑块的抑制作用。离体实验检测IG对单核 /巨噬细胞株U937细胞表面Fc受体表达的影响。结果　与对照组相比 ,IG治疗显著降低脂质条纹面积 ( 4 2 %± 2 0 %vs 13 6 %± 4 8%,P <0 0 1)和进展复合斑块面积 ( 8 1%± 2 7%vs2 1 5 %± 3 9%,P <0 0 1) ;而F(ab′) 2 片段治疗组血管病灶面积无明显降低 (脂质条纹面积12 1%± 3 7%;粥样斑块面积 2 0 6 %± 4 8%) ,与对照组相比均P >0 0 5。免疫组化显示 ,IG治疗减少斑块内巨噬细胞浸润 ,而CD+4 、CD+8T淋巴细胞和I Ab +浸润细胞百分数无明显变化。血清脂质谱也无明显差异。离体实验表明 ,IG抑制细菌脂多糖 (LPS)诱导的单核 /巨噬细胞表面FcγⅡ受体表达。结论　IG治疗显著抑制动脉粥样硬化形成 ,其机制与抑制Fcγ受体介导的炎症作用有关。     

巨噬细胞对血管内皮细胞增殖、Hoxb2、血管内皮生长因子受体和整合素αvβ3表达的影响

OBJECTIVE: To explore the mechanism by which macrophages regulate angiogenesis by co-culturing human umbilical vein endothelial cells (ECV-304) with human macrophage cells (U937) stimulated by concanavalin A (ConA). METHODS: Monolayer ECV-304 cells growing to 60% confluence were co-cultured with 1 x 10(5)/ml U937 cells in the presence or absence of ConA (ConA+U937+ECV-304 and U937+ECV-304 groups, respectively), with non-treated and ConA-treated ECV-304 cells serving as the control groups (ECV-304 and ConA+ECV-304 groups, respectively). Forty-eight h later, U937 cells were removed from the cell co-culture for examining changes in DNA synthesis of ECV-304 cells with (3)H-TdR incorporation assay and for cell cycle analysis with flow cytometry. RT-PCR was employed to assess the influence of macrophages stimulated by ConA on the expression of the target genes. With immunofluorescent method, the changes in the expression of integrin receptor alphavbeta3 of ECV-304 were determined. RESULTS: A significant increase in S-phase ECV-304 cells with enhanced DNA synthesis was observed after co-culture of the cells with ConA-stimulated U937 cells (P<0.01), which also resulted in significant up-regulation of the expressions of KDR mRNA (0.879+/-0.003), Hoxb2 mRNA (0.947+/-0.003) and integrin receptor alphavbeta3 (10.26+/-1.73). CONCLUSION: Macrophages can accelerate the proliferation, migration and adhesion of the vascular endothelial cells to the basilar membrane matrix by affecting their cell cycle, DNA synthesis, expression of KDR mRNA, Hoxb2 mRNA and integrin alphavbeta3, so as to modulate the angiogenetic process of the latter cells.     

钙调素拮抗剂EBB对HT1080细胞系侵袭能力的影响

目的研究钙调素拮抗剂EBB抑制HT1080人纤维肉瘤细胞侵袭的作用.方法采用四唑盐(MTT)比色试验测定药物敏感性,Zymogrophy测定基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及MMP-9明胶酶活性,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测MMP-2、MMP-9及基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)mRNA表达,Transwell小室进行细胞侵袭分析.结果MTT测得半数抑制浓度(IC50)为(8.2±1.2)μg/ml.钙调素拮抗剂EBB使HT1080细胞的侵袭能力明显下降(P＜0.001),表现为MMP-2和MMP-9基因表达及酶活性下降.同时TIMP-1的基因表达量相应升高.结论钙调素拮抗剂EBB可以降低HT1080人纤维肉瘤细胞的侵袭能力,基质金属蛋白酶分泌受抑制可能是抑制细胞转移的机制之一.     

植物血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体介导氧化型低密度脂蛋白对内皮祖细胞存活和功能的影响

目的 研究植物血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体（LOX—1）是否介导氧化型低密度脂蛋白（oxLDL）对内皮祖细胞（EPC）的存活及功能产生影响。方法 分选脐血CD34^＋细胞,培养于内皮细胞生长培养基（EGM-2）中。培养14d后,部分EPC与10、25、50μg/ml的oxLDL孵育48h;部分EPC先与LOX-1单克隆抗体（LOX—1mAb）预处理24h,再与50μg／ml oxLDL孵育48h;对照组不作处理。检测EPC存活率及EPC迁移、黏附和管状结构形成能力,并检测LOX-1的蛋白及mRNA表达。结果oxLDL浓度为25和50μg／ml时,凋亡率分别为（15．8±1．0）％和（18．8±2．0）％,显著高于对照组的（9．0±1．2）％（P〈0．05）;迁移率分别为（5．7±1．0）％和（5．1±0．8）％,显著低于对照组的（9．5±0．8）％,（P〈0．05）;黏附细胞数分别为（33±2）和（30±3）个,显著少于对照组的（37±5）个（P〈0．05）;形成的管状结构分别为（2．9±0．5）和（1．8±0．5）mm,显著短于对照组的（5．0±0．6）mm（P〈0．05）。OxLDL可增加LOX—1mRNA及蛋白的表达,oxLDL浓度为50μg／ml时,LOX—1mRNA表达由100％增加为（174±39）％,蛋白表达由100％增加为（172±8）％。OxLDL的上述作用能被LOX1mAb所阻断。结论OxLDL可降低EPC存活,抑制EPC功能,其作用是由LOX—1介导的。