严重烧伤后血浆sTNFR浓度的变化

肿瘤坏死因子(TNF)在全身炎症反应综合征(SIRS)的发生发展过程起重要作用[1],它是通过与靶细胞膜受体(TNFR)结合来发挥生物学功能的,而TNFRs胞外部分裂解后成为可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNFR),分为sTNFR I和sTNFR I.sTNFR能与TNFR竞争结合TNF,影响TNF发挥功能.     

肿瘤坏死因子受体基因转移增强TNF杀伤肿瘤细胞作用的研究

目的 :探讨肿瘤坏死因子受体 (TNFR)基因转移对肿瘤细胞表面 TNFR表达量的影响 ,进而观察其对TNF杀伤肿瘤细胞作用的影响。　方法 :建立 TNFR的逆转录病毒表达载体 ,通过转染包装细胞 PA 317产生完整病毒颗粒 ;人前列腺癌细胞株 PC- 3m和小鼠 Renca肾腺癌细胞株经病毒感染后 ,检测其细胞表面 TNFR数量及TNF在体内外对其杀伤作用的变化。　结果 :TNFR基因转移前后 PC- 3m细胞表面与 TNF结合的位点数量分别为 2 912个 /细胞和 8872个 /细胞 (P<0 .0 5 ) ,Renca细胞表面与 TNF结合的位点数分别为 783个 /细胞和 36 78个 /细胞 (P<0 .0 5 )。 TNFR基因转染后 ,TNF在裸鼠体内对 PC- 3m和 Renca的肿瘤抑制率分别增强 1.8和 2 .1倍。　结论 :以逆转录病毒为载体的基因转移方法 ,可以提高肿瘤细胞表面 TNFR的表达量 ,从而增强 TNF对肿瘤细胞的体外杀伤作用和体内抑制作用     

肿瘤坏死因子受体1的信号传导与肿瘤的关系

肿瘤坏死因子(TNF)是一种有着极其广泛生物学活性的细胞因子,它有2种特异性受体,其大部分生物学效应是通过TNF受体1(TNFR1)介导的。TNFR1涉及促凋亡及抗凋亡2种截然不同的信号传导途径,TNFR1活化后细胞究竟是生存还是死亡则取决于双方信号水平的强弱对比及作用时机的不同。本文就TNFR1的信号传导途径及在肿瘤组织/细胞中的表达与功能方面作一综述。     

肿瘤坏死因子及其p55型受体在妊娠期高血压中的作用

目的：探讨肿瘤坏死因子α（TNF—α）及其p55型受体（p55TNFR）在正常妊娠及妊娠高血压发病机制中的作用。方法：采用免疫组化法研究12例正常妊娠妇女、43例妊娠高血压患者胎盘组织细胞中TNF—α和p55TNFR的表达。结果：TNF-α和p55 TNFR主要表达在蜕膜细胞、内皮细胞、绒毛间质细胞、细胞滋养细胞、合体滋养细胞。正常妊娠组与妊娠高血压各组TNF—α和p55 TNFR表达的细胞种类问差异无统计意义（P〈0．05）。TNF—α和p55 TNFR在同种细胞中表达的强度随着病情的加重而增加。同一研究组中各细胞TNF—α和p55 TNFR的表达强度不同,TNF—α在蜕膜细胞表达最强,p55 TNFR在蜕膜细胞和内皮细胞表达最强。结论：TNF—α和p55 TNFR在胎盘组织细胞高表达,可直接引起胎盘损伤。TNF-α和p55 TNFR在妊娠高血压的发病中可能起重要的作用。     

TNF及其受体在退变椎间盘组织中的表达及意义

目的探讨TNF、TNFR、sTNFRS在退变椎间盘组织中的变化规律与坐骨神经疼痛的相关性以及与退变的关系。资料与方法对实验组与对照组椎间盘标本应用酶联免疫吸附法（ELISA）检测TNF-α、TNF-β以及sTNFR1,sTNFR2的浓度;用逆转录一聚合酶链式方法（RT-PCR）法检测靶细胞膜表面TNFR1/R2mRNA的表达。结果实验组与对照组中测定的TNF-α/β及sTNFR1/R2两者存在明显的差异;病人临床的评分结果与实验组标本表达成正相关性;实验组中肿瘤坏死因子受体的表达率明显高于对照组;实验组中TNF-α/β及sTNFRl/R2和TNFRl/R2mRNA三者之间存在一定的相关性。结论退变的椎间盘组织中的TNF、TNFR、sTNFRS的含量高于正常的椎间盘组织、说明他们参与了椎间盘的退变;同时,也说明TNF、TNFR、sTNFRS三者之间存在相关性。     

感染性早产患者血清、胎盘组织TNFRⅡ的表达水平及其与TNFRⅡ196基因多态性的关系

【摘要】 目的 探讨肿瘤坏死因子α受体Ⅱ（TNFRⅡ）基因第6外显子196T→G多态性与早产合并绒毛膜羊膜炎遗传易感性的关系。方法 对46例早产患者（根据胎盘病检有无绒毛膜羊膜炎分为早产感染组21例和早产非感染组25例）母血、胎盘组织和同期50例足月正常产母血、20例胎盘组织进行研究。应用RT-PCR技术测定胎盘组织中TNFRⅡ mRNA 的表达水平;采用ELISA法测定母血清可溶性TNFRⅡ(sTNFRⅡ)水平。采用PCR-限制性片段长度多态性(RFLP)对TNFRⅡ第6外显子196位点进行基因分型,分析该位点不同基因型间早产患者胎盘TNFRⅡ mRNA和母血sTNFRⅡ水平的差异。结果 ①在早产患者中TNFRⅡ基因196位点TG（GG）基因型与TT基因型比较,其对应的TNFRⅡ mRNA、sTNFRⅡ均有增高的趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）。②孕妇胎盘组织中TNFRⅡ mRNA及血清中sTNFRⅡ水平在早产感染组增高,差异有统计学意义（P0.05）。早产组不同基因型与绒毛膜羊膜炎的相关性分析显示,TNFRⅡ基因TG+GG基因型与早产绒毛膜羊膜炎的发生可能相关（χ2=11.088, P<0.05）,TG+GG基因型OR值为12.65,95％CI为2.359~67.848,其发生绒毛膜羊膜炎的几率是TT基因型的12.65倍。结论 TNFRⅡ基因第6外显子196位点突变不引起早产孕妇TNFRⅡ转录、翻译水平改变,该基因196位点多态性却与感染性早产孕妇血清sTNFRⅡ、胎盘组织TNFRⅡ mRNA表达水平的增高有关,该位点多态性可以成为早期预测、诊断感染性早产的指标。     

人可溶性肿瘤坏死因子受体1基因真核表达载体的构建

目的构建人可溶性肿瘤坏死因子受体1基因(sTNFR1)的真核表达载体,为进一步研究打下基础。方法以Hela细胞的总RNA为模板,用RT-PCR方法扩增人sTNFR1全编码区基因片段,构建含有目的片段的T载体克隆及真核表达载体pCDNA3.1(-)重组质粒亚克隆,并用酶切分析和序列测定进行鉴定。结果经酶切鉴定和测序证实,人sTNFR1基因被正确克隆入真核表达载体pCDNA3.1(-)。结论真核表达质粒pCDNA3.1(-)-sTNFR1的构建为今后的研究打下了基础。     

多囊卵巢综合征患者血浆TNFα、sTNFR2水平与胰岛素抵抗的相关性

[目的]探讨血浆肿瘤坏死因子α(TNFα)、可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅱ(sTNFR2)与多囊卵巢综合征(PCOS)患者胰岛素抵抗和血清雄激素(T)水平的相互关系.[方法]PCOS患者和对照者根据体重指数(BMI)分为PCOS肥胖组(21例)、PCOS非肥胖组(25例)、肥胖对照组和非肥胖对照组,各25例,采用ELISA法测定血浆TNFα、sTNFR2水平,化学发光法测定血清性激素6项,已糖激酶终点法测定血清葡萄糖浓度,时间分辨免疫分析法测定血清胰岛素浓度,按Cederholm的方法计算胰岛素敏感指数(ISI).[结果]①PCOS肥胖组血浆TNFα和sTNFR2水平及PCOS非肥胖组血浆sTNFR2水平均较非肥胖对照组明显升高,且以肥胖者升高更为明显.②血浆TNFα与其ISI在PCOS肥胖组和肥胖对照组均呈负相关(P＜0.05).③血浆sTNFR2与其ISI在PCOS肥胖组、PCOS非肥胖组和肥胖对照组均呈负相关(P＜0.05).[结论]PCOS肥胖组血浆TNFα和sTNFR2水平及PCOS非肥胖组血浆sTNFR2水平均较非肥胖对照组明显升高,且与其ISI呈负相关,提示二者可能与PCOS患者发生胰岛素抵抗有关.     

肿瘤坏死因子受体（TNFR）基因转移增强TNF对肿瘤细胞的杀伤作用

目的：探讨TNFR基因转移对肿瘤细胞表面TNFR表达量的影响，观察其对TNF杀伤膀胱肿瘤细胞作用的影响。方法：建立TNFR的逆转录病毒表达载体，通过转染包装细胞PA317产生完整病毒颗粒；膀胱癌BIU－87细胞经病毒感染后，检测细胞表面TNFR数量及TNF对其杀伤作用的变化。结果：TNFR基因转移前膀胱癌BIU－87细胞表面与TNF结合的位点数量平均为912个／细胞，经病毒感染后，细胞表面与TNF结合的位点数量平均为2872个／细胞（P＜0．05）；TNF对经病毒感染的BIU－87细胞的杀伤作用较未经病毒感染者有明显增强（P＜0．05）。结论：以逆转录病毒为载体的基因转移方法可以提高肿瘤细胞表面TNFR的表达量，从而增强TNF对肿瘤细胞的杀伤作用。     

肿瘤坏死因子-α与血沉的相关性研究

目的探讨恶性肿瘤及糖尿病患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与血沉(ESR)的关系。方法选取25例恶性肿瘤患者和32例糖尿病患者,采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定血清TNF-α及可溶性肿瘤坏死因子受体-Ⅰ(sTNFRⅠ)水平。同时采用魏氏法测定血沉值。结果肿瘤患者和糖尿病患者的血清TNF-αs、TNFRⅠ水平及ESR值均显著高于正常对照组(所有P<0.05),且血清TNF-α、sTNFRⅠ水平与ESR值之间均有相关关系(rT=0.645,PT<0.01;rs=0.638,Ps<0.01);ESR值愈大,血清TNF-α、sTNFRⅠ水平愈高。结论在恶性肿瘤及糖尿病疾病中随着ESR值增大,血清TNF-α、sTNFRⅠ水平增高,血清TNF-αs、TNFRⅠ水平与ESR间存在相关关系,TNF-α及sTNFRⅠ可能是导致ESR增快的原因之一。     

CD137与肿瘤免疫应答的关系

1989年Kwon等在小鼠CD4^ 、CD8^ T细胞发现的一种膜表面分子，命名为4-1BB，属于肿瘤坏死因子受体(TNFR)超家族成员，其配体(4-1BBL)属于肿瘤坏死因子(1NF)超家族。4-1BB在T细胞活化过程中发挥着协同刺激作用，其后Goodwin等利用表达筛选法在小鼠胸腺瘤细胞中分离出了4-1BB配体，根据小鼠4-1BB配体的结构特点可归为包括TNF、     

肿瘤坏死因子受体研究近况

肿瘤坏死因子α(TNFα)是单核巨噬细胞系统产生的一种重要的细胞调节因子,具有多种生物学功能,与干扰素等一些细胞因子一样,发挥作用需要细胞表面高亲和性受体的介导。近几年国外为了探讨TNFα的作用机理,对TNF_α受体(TNFR)作了深入的研究,并取得进展,本文综述TNFR的研究近况。1 TNFR的存在形式和分布 1985年Baglioni等首先用~(125)I标记重组人TNF_α,以受体结合分析法证实细胞膜上存在TNFR,随后许多研究者测定了各种肿瘤细胞和正常细胞的TNFR,实验表明上皮细胞系肿瘤细胞(子宫颈癌、结     

肿瘤坏死因子与感染免疫

抗感染免疫反应是机体在受到病原菌及病毒等的侵害时免疫系统所产生的一种复杂的防御机能,有多种因子参与该反应,其中肿瘤坏死因子(TumorNecrosisFactor,TNF)又名恶病质素(Cachectin)起着十分重要的作用。TNF是一种多肽类细胞因子,与IL-1、IL-6、IFN、PGE2、PAF等炎症介质有着密切的协同作用[1]。TNF可分为三类,TNF-α主要由单核巨噬细胞产生,TNF-β由激活的淋巴细胞产生,TNF-γ是NK细胞产生的细胞素因子(NKCF)[2]。另外,肥大细胞、脑星状和小神经胶质细胞也产生TNF,肝枯否氏细胞是体内最大的固定巨噬细胞池,是产生TNF-…     

肿瘤坏死因子-α对少突胶质前体细胞的影响及其机制的研究

目的：探讨肿瘤坏死因子‐α（T N F‐α）对少突胶质前体细胞（O PC ）的作用及机制,为脑室周围白质软化（PV L ）的治疗提供策略。方法将分离纯化的OPC分为空白对照组、TNF‐α组、肿瘤坏死因子受体1（TNFR1）抗体组,将50 ng／mL TNF‐α作用于TNF‐α组、TNFR1抗体组,免疫荧光化学检测OPC的分化情况,四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测3组细胞的相对活力, RT‐PCR检测细胞TNFR1的mRNA水平的表达情况。结果与空白对照组和TNFR1抗体组相比,TNF‐α组OPC的细胞活力明显下降（P＜0．05）,并且不能沿着少突胶质谱系细胞进行分化,即分化为原少突胶质细胞。TNF‐α组TNFR1的mRNA表达明显的上调,空白对照组和TNFR1抗体组的mRNA表达无明显的变化。结论 TNF‐α主要通过 TNFR1引起OPC的凋亡,抑制O PC分化。     

肿瘤坏死因子受体1的表达与早期自然流产

本研究旨在比较肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)蛋白在不明原因早期自然流产(UESA)妇女及正常妊娠妇女中的表达情况。对62例UESA患者与60例正常妊娠妇女进行前瞻性研究。应用流式细胞术及免疫组织化学方法检测蜕膜TNFR1,用ELISA方法检测血清可溶性TNFR1。结果采用t检验、Fisher精确检验及非参数秩和检验进行统计学分析。USEA组中蜕膜内TN FR1(m TNFR1)阳性的细胞百分比为16.42±7.1,正常妊娠妇女组为12.47±5.3(P<0.05)。U SEA组妇女蜕膜间质及血管内皮细胞中m TNFR1阳性的细胞数与血清可溶性TNFR1(sTNFR1)浓度显著高于正常…     

宫颈癌组织TRAF2表达及其临床意义

宫颈癌是常见妇科肿瘤之一,发病率呈上升趋势,如伴有淋巴结转移则严重影响患者的治疗效果和预后.在发展中国家,它是近十年来常见的死亡原因[1].肿瘤坏死因子受体相关因子(tumor necro-sis factor receptor associated factor,TRAF)是肿瘤坏死因子受体(TNFR)的信号传导蛋白,能增强TNF诱导的炎症因子的产生,还能增强TNFR1-TNFR2的协同作用[2],可能与恶性肿瘤的死亡率相关[3].     

肿瘤坏死因子受体的ABC法检测技术

应用生物素标记纯化的肿瘤坏死因子(TNF),建立藉抗生物素蛋白-生物素-过氧化物酶复合物法(ABC法)检测TNF受体(TNFR)的技术,特异性和稳定性与目前常用的放射受体结合分析结果一致,可避免放射法污染缺点,适用于开展TNF和TNFR的实验研究。     

肿瘤坏死因子与重症肌无力

肿瘤坏死因子(TNF)主要是由激活的巨噬细胞分泌的一种可溶性细胞激肽(又称TNF—α)和激活的淋巴细胞产生的淋巴毒素(LT,又称TNF—β)。TNF—α是由157个氨基酸残基所构成,分子最为17KD。TNF—β是171个氨基酸残基所组成,分子量为25KD。虽然,两者分子结构非常相似,但TNF—α的生物学活性却占TNF总活性的70％～75％,TNF—β生物学活性只占5％～     

利用噬菌体环肽库筛选可溶性肿瘤坏死因子受体1的特异性结合肽

目的 应用噬菌体环肽库筛选肿瘤坏死因子α(TNF-α)的模拟肽，为研制模拟TNF-α的新型多肽药物奠定基础。方法 用亲和纯化的可溶性TNF受体1(sTNFR1)作为筛选配基，对噬菌体随机环肽库进行亲和筛选，利用胞毒效应进行生物学筛选，并进一步对某些阳性克隆进行序列测定和分析。结果 经3轮筛选，每轮的投入／产出比逐轮提高，说明筛选具有良好的富集效果。并得到模拟跨膜型TNF-α(TM-TNF-α)、可溶型TNF-α(S-TNF-α)的模拟肽和拮抗TNF作用的sTNFR1封闭肽。获得了TM-TNF-α的模拟肽的氨基酸序列的基序。结论 获得的模拟TM-TNF-α生物学效应的sTNFR1结合肽，可望发展成为一种新的TNF-α肽类新药。     

地塞米松对肾小球系膜细胞肿瘤坏死因子α产生和基因表达的影响

为观察地塞米松对内毒素诱导的肾小球系膜细胞肿瘤坏死因子α（TNFα）的产生及其mRNA表达的影响，采用免疫学和分子生物学方法，对正常、内毒素诱导后及加入地塞米松的内毒素诱导后大鼠系膜细胞的TNFα水平及TNFαmRNA表达进行了检测。结果：（1）TNFα在正常系膜细胞中分泌量极微，TNFαmRNA的表达处于低水平；（2）内毒素诱导系膜细胞TNFα的产生及mRNA表达增加；（3）地塞米松对内毒素诱导的系膜细胞TNFα的产生及其mRNA表达有明显的抑制作用，呈剂量依赖关系。结论：地塞米松是系膜产生细胞团子TNFα的较强抑制剂。