富氢水对体外培养甲状腺相关眼病患者眼眶成纤维细胞氧化应激的影响

目的 探讨富氢水对甲状腺相关眼病（TAO）的抗氧化应激作用。方法 取TAO患者眼眶脂肪结缔组织的眼眶成纤维细胞进行体外培养,用不同浓度的过氧化氢（H₂O₂）处理细胞18 h后,用CCK-8法检测细胞增殖能力以确定合适的H₂O₂浓度。将细胞为4组：空白组（正常培养）、H₂O₂组（H₂O₂处理18 h）、富氢水+H₂O₂组（富氢水处理72 h的同时用H₂O₂处理18 h）、地塞米松+H₂O₂组（1 μmol/L地塞米松处理72 h的同时用H₂O₂处理18 h）。用流式细胞术检测各组细胞活性氧（ROS）荧光强度,用ELISA检测细胞培养液中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的含量。结果 TAO患者眼眶成纤维细胞体外培养成功。H₂O₂浓度越高对TAO患者眼眶成纤维细胞增殖能力的抑制效果越明显,本实验最终选取的H₂O₂浓度为100 μmol/L。培养TAO患者眼眶成纤维细胞72 h后,空白组、H₂O₂组、富氢水+H₂O₂组、地塞米松+H₂O₂组细胞培养液中MDA、SOD、GSH-Px的含量和细胞ROS荧光强度分别为（1.63±0.29）、（5.06±0.24）、（3.94±0.29）、（2.34±0.24）nmol/mL,（10.51±0.32）、（2.41±0.23）、（5.58±0.29）、（7.98±0.15）U/mL,（107.79±1.06）、（21.07±0.92）、（49.19±6.75）、（76.33±4.70）U/mL和18 275.82±521.05、92 524.81±2 097.01、54 460.87±572.64、35 961.37±540.61,统计分析发现富氢水和地塞米松均可抑制H₂O₂处理后眼眶成纤维细胞的氧化应激（P均<0.01）,且地塞米松的抑制效果较富氢水更明显（P均<0.01）。结论 氢分子可能通过抗氧化应激对TAO发挥治疗作用。     

橙皮苷对小鼠抗氧化作用及抗氧化酶基因表达的影响

目的 探讨橙皮苷(HDN)对机体抗氧化作用的影响。方法 采用分光光度法、邻苯三酚自氧化法和Fe²⁺-邻二氮菲法检测HDN体外清除自由基、抑制线粒体肿胀和红细胞氧化溶血;实验小鼠灌服不同浓度HDN(0、80、160、320 mg/kg)连续12 d,ELISA和分光光度法检测小鼠组织中MDA含量,抗氧化酶(SOD、CAT、GSH-PX)活力,RT-PCR技术分析抗氧化物酶mRNA表达水平。结果 与对照组比较,HDN组自由基(·OH、O₂^-·、DPPH·)清除率明显提高,小鼠红细胞体外氧化溶血和线粒体肿胀显著降低;小鼠组织及血清中MDA含量降低,抗氧化酶SOD、CAT、GSH-PX活力明显高于对照组,组织中抗氧化酶mRNA(SOD、CAT、GSH-PX)表达上调。结论 HDN能够清除自由基,降低自由基引起的细胞氧化损伤,抑制过氧化物生成,上调抗氧化酶基因表达及提高酶活力,呈现良好的抗氧化作用。     

白藜芦醇对Gc-1 spg细胞氧化应激损伤的作用研究

目的 观察白藜芦醇（RES）对过氧化氢H₂O₂诱导的小鼠精原细胞（Gc-1 spg）氧化应激损伤的作用。方法 H₂O₂复制Gc-1 spg细胞氧化应激损伤模型,设置空白组、H₂O₂组（800 μmol/L）、H₂O₂ +5 μmol/L RES组、H₂O₂ +10 μmol/L RES组和H₂O₂+15 μmol/L RES组。检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平,CCK-8法检测细胞活力,JC-1试剂盒检测线粒体膜电位,Mito Tracker^?? Green FM试剂盒检测活细胞线粒体水平,Hoechst 33342染色检测细胞核凋亡率,Western blotting检测凋亡蛋白Bax、Bcl-2和Caspase-3表达。结果 浓度为800 μmol/L H₂O₂处理Gc-1 spg细胞6 h时达到实验要求（P <0.05）。与空白组比较,各H₂O₂组细胞活力降低（P <0.05）,与H₂O₂组比较,H₂O₂ +5 μmol/L RES组、H₂O₂+10 μmol/L RES组、H₂O₂ +15 μmol/L RES组细胞活力升高（P <0.05）。与空白组比较,各H₂O₂组的GSH-Px和SOD水平降低（P <0.05）,LDH和MDA水平升高（P <0.05）;与H₂O₂组比较,H₂O₂ +5 μmol/L RES组、H₂O₂+10 μmol/L RES组、H₂O₂ +15 μmol/L RES组GSH-PX和SOD水平降低（P <0.05）,LDH和MDA水平升高（P <0.05）。与空白组比较,H₂O₂组细胞的红/绿荧光比值降低,提示线粒体膜电位降低（P <0.05）;与H₂O₂组比较,H₂O₂+5 μmol/L RES组、H₂O₂ +10 μmol/L RES组、H₂O₂ +15 μmol/L RES组JC-1红/绿荧光比值升高（P <0.05）。与空白组比较,H₂O₂组细胞线粒体数明显减少（P <0.05）;与H₂O₂组比较,H₂O₂ +5 μmol/L RES组、H₂O₂+10 μmol/L RES组、H₂O₂ +15 μmol/L RES组细胞荧光强度升高（P <0.05）。与空白组比较,H₂O₂组大量细胞核皱缩、碎裂,染色程度明显增强,细胞凋亡严重;与H₂O₂组比较,H₂O₂ +5 μmol/L RES组、H₂O₂+10 μmol/L RES组、H₂O₂ +15 μmol/L RES组细胞凋亡率降低（P <0.05）。与空白组比较,H₂O₂组凋亡蛋白Bax和Caspase-3相对表达量增加（P <0.05）,Bcl-2相对表达量减少（P <0.05）;与H₂O₂组比较,H₂O₂ +5 μmol/L RES组、H₂O₂ +10 μmol/L RES组、H₂O₂ +15 μmol/L RES组Bax和Caspase-3相对表达量降低（P <0.05）,Bcl-2相对表达量增加（P <0.05）。结论 RES对H₂O₂诱导的Gc-1 spg细胞氧化应激损伤具有保护作用,这种保护作用与RES浓度有关。     

丹参多酚酸盐对过氧化氢所致乳鼠心肌细胞凋亡的影响

[目的] 研究丹参多酚酸盐（Salvianolate）对过氧化氢（H₂O₂）所致乳鼠心肌细胞凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。[方法] 于无菌环境下分离并培养乳鼠心肌细胞72 h后随机分为空白对照组、H₂O₂组、丹参多酚酸盐（50、100和200 mg/L）+H₂O₂组,每组设8个复孔;给药干预24 h后,检测培养液中谷草转氨酶（AST）、磷酸肌酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）含量,四甲基噻唑蓝（MTT）法检测细胞存活率,通过流氏细胞术（Flow Cytometry）检测细胞凋亡状况并计算凋亡率;逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测AKT mRNA和bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达并计算bcl-2/Bax表达比值,Western blotting法检测细胞中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（caspase-3）、核转录因子-κB（NF-κB）表达并进行半定量分析,测定细胞中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性和丙二醛（MDA）含量。[结果] 与H₂O₂组比较,丹参多酚酸盐（100、200 mg/L）+H₂O₂组培养液中AST、CPK、LDH含量显著降低,细胞存活率显著升高,细胞凋亡率显著降低。细胞中细胞中AKT mRNA、bcl-2 mRNA表达显著上调,Bax mRNA表达显著下调,bcl-2/Bax表达比值显著升高,caspase-3、NF-κB表达显著下调,SOD、CAT活性显著升高且MDA含量显著降低,上述差异均具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。[结论] 丹参多酚酸盐对H₂O₂所致乳鼠心肌细胞凋亡具有抑制作用。     

参杞强精颗粒对H2O2诱导小鼠睾丸间质细胞氧化应激损伤的作用

目的 探讨参杞强精颗粒对过氧化氢H₂O₂诱导的小鼠睾丸间质细胞TM3氧化应激损伤的作用。方法 以小鼠睾丸间质细胞为细胞模型,用MTT法检测参杞强精颗粒对正常TM3的细胞毒性作用;以500 μmol/L H₂O₂诱导损伤TM3细胞4 h后复制氧化应激损伤模型,采用CCK-8法检测不同浓度参杞强精颗粒对H₂O₂损伤TM3细胞增殖活力的影响;分别给予参杞强精颗粒（0.4、0.8和1.6 mg/mL）干预处理24 h后,用酶联免疫吸附试验检测细胞上清液中睾酮分泌水平、一氧化氮（NO）、乳酸脱氢酶（LDH）、8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）含量及谷胱甘肽-S转移酶（GST）的活性;同时检测细胞内活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）及总抗氧化能力（TAOC）的含量;实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测睾酮合成酶类固醇合成快速调节蛋白（StAR）、胆固醇侧链裂解酶（P450scc）、17β-羟基固醇脱氢酶（17β-HSD） mRNA表达。结果 参杞强精颗粒在浓度为0.05～2.50 mg/mL时对正常TM3细胞无毒性作用。与H₂O₂损伤模型组比较,参杞强精颗粒各剂量组能提高TM3细胞增殖活率（P <0.05）。与H₂O₂模型组比较,参杞强精颗粒各剂量组提高细胞上清液中睾酮水平和NO含量,增加GST活性,降低LDH和8-OHdG含量（P <0.05）。与H₂O₂损伤模型组比较,参杞强精颗粒各剂量组降低细胞内ROS、MDA含量,同时增强CAT、SOD和TAOC的活性（P <0.05）。与H₂O₂模型组比较,参杞强精颗粒各剂量组能提高睾酮合成酶StAR、P450scc、17β-HSD mRNA相对表达量（P <0.05）。结论 参杞强精颗粒对H₂O₂诱导睾丸间质细胞氧化应激损伤具有保护作用,其机制可能通过清除氧自由基、抗氧化应激损伤及促进睾酮合成有关。     

过山蕨总黄酮对肝损伤的保护作用

目的 观察过山蕨总黄酮对肝损伤的保护作用,探讨其可能的肝保护机制。方法 采用CCl₄致急性肝损伤小鼠模型、扑热息痛致急性肝损伤小鼠模型、地塞米松联合酒精致脂肪性肝损伤小鼠模型、ConA致免疫性肝损伤小鼠模型,考察过山蕨总黄酮的肝保护作用;并考察过山蕨总黄酮体外对H₂O₂损伤的人肝细胞L02的影响。结果 过山蕨总黄酮对CCl₄致急性肝损伤小鼠、扑热息痛致急性肝损伤小鼠、ConA致免疫性肝损伤小鼠及地塞米松联合酒精致脂肪性肝损伤小鼠均有降低血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）的作用,还可增加肝组织过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性,降低肝组织丙二醛（MDA）、转化生长因子β1（TGF-β1）、组织金属蛋白酶抑制物（TIMP-1）及层黏连蛋白（LN）的量。过山蕨总黄酮对L02细胞H₂O₂损伤有抑制作用,可刺激肝细胞血红素氧化酶（HO-1）活性,抑制H₂O₂所致的细胞还原型谷胱甘肽（GSH）耗竭及乳酸脱氢酶（LDH）释放,对DPPH自由基的清除作用相当于维生素E的68.55%。结论 过山蕨总黄酮对肝损伤有保护作用,其机制可能与清除自由基和增强细胞抗氧化功能有关。     

中空纤维膜反应器结合芬顿试剂脱除燃煤烟气中的Hg0

将中空纤维膜反应器和芬顿试剂结合脱除烟气中的Hg⁰。研究了不同参数以及SO₂、NO和O₂等杂质气体对Hg⁰脱除的影响。结果表明：随着H₂O₂浓度、Fe²⁺浓度、溶液初始pH和温度的增加,Hg⁰脱除率先增加后降低,其最佳工作条件是H₂O₂浓度为6 mmol/L,Fe²⁺浓度为9 mmol/L,溶液初始pH为2.5,温度为20℃;增大液气比和通过减小气相流量增大停留时间均对Hg⁰脱除有增强作用,当液气比超过0.11时,Hg⁰的脱除率不再增加;当气相流量为0.6 L/min时,Hg⁰脱除率超过85%;SO₂、NO对Hg⁰的脱除有抑制作用,O₂对Hg⁰的脱除几乎没有影响;还测定出温度20℃下中空纤维膜反应器的比相界面积a=270.29 m^-1和传质动力学参数k_L=8.13×10^-4 m/s,k_G=0.786×10^-6 mol/（m²·s·Pa）。     

褐藻多糖硫酸酯对H2O2诱导皮层神经元氧化应激损伤保护作用

目的 研究褐藻多糖硫酸酯对H₂O₂诱导小鼠皮层神经元氧化损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法 以含有B-27的Neurobasal培养基无血清体外原代培养新生小鼠大脑皮层神经元,H₂O₂（50 μmol/L）诱导氧化应激损伤模型,MTT法检测不同质量浓度（0.01、0.1、1 g/L）褐藻多糖硫酸酯对细胞存活的影响,生化法测定乳酸脱氢酶（LDH）释放量和丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性。结果 与H₂O₂处理组比较,0.1、1 g/L褐藻多糖硫酸酯能显著提高H₂O₂诱导损伤皮层神经元的存活率（P＜0.05）,并且降低培养液中LDH的漏出量,抑制细胞内MDA的生成,提高细胞内SOD的活性。结论 褐藻多糖硫酸酯对H₂O₂损伤皮层神经元具有显著的保护作用,其机制与抗氧化作用有关。     

苦参素对H2O2诱导乳鼠心肌细胞氧化应激损伤保护作用的研究

目的 研究苦参素（oxymatrine,OMT）对H₂O₂诱导乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用。方法 无菌环境下分离并培养乳鼠心肌细胞72h后随机分为空白对照组、H₂O₂（200μmol/L）干预组、OMT（20、40、60μmol/L）+H₂O₂（200μmol/L）干预组,每组设10个复孔。药物干预12h后,MTT法检测细胞存活率,采用氧敏感荧光探针DCFH-DA检测氧自由基（ROS）;测定细胞中抗氧化酶（SOD、GSH-Px、CAT）活性和丙二醛（MDA）含量,检测细胞培养液中心肌酶（AST、CPK、LDH）含量,流式细胞术（flow cytometry,FCM）检测细胞凋亡并计算凋亡率,Western blot法检测细胞中caspase-3、NF-κB蛋白表达并进行半定量分析。结果 与H₂O₂（200μmol/L）干预组比较,OMT（40、60μmol/L）干预12h能够显著提高H₂O₂诱导损伤乳鼠心肌细胞存活率,降低ROS含量,改善SOD、GSH-Px、CAT活性并降低MDA含量,降低培养基中AST、CPK、LDH含量,降低细胞凋亡率,降低caspase-3、NF-κB蛋白表达,差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论 苦参素可能通过改善抗氧化酶活性而提高氧自由基清除能力、抑制促凋亡蛋白表达而降低细胞凋亡,对H₂O₂诱导乳鼠心肌细胞氧化应激损伤起到保护作用。     

羟胺促进柠檬酸-Fe2+活化过碳酸钠降解三氯乙烯

研究了柠檬酸（CA）螯合Fe²⁺活化过碳酸盐体系中投加盐酸羟胺（HAH）对三氯乙烯（TCE）的去除效果。结果发现,HAH能有效将Fe³⁺还原为Fe²⁺,强化TCE的去除效果。当TCE初始浓度为0.15 mmol/L时,n_SPC：n_Fe²⁺：n_TCE=5：3：1时,在CA浓度为0.5 mmol/L条件下,HAH最佳投加浓度为1.5 mmol/L,此时TCE去除率为99.6%。·OH对TCE降解的贡献度为79.2%,O₂^-·的贡献度为21.9%。HAH可减轻HCO₃^-对TCE降解的抑制效应,中间产物为甲酸、NO₂^-和NO₃^-。HAH利于SPC/Fe²⁺/CA体系降解TCE,该结果可为实际TCE污染地下水修复提供技术支撑。     

地鳖多糖提取物的体内外抗氧化作用

【摘要】 目的 研究地鳖多糖提取物体内外抗氧化作用。 方法 体外试验通过采用分光光度法、邻苯三酚自氧化法和Fe2 -邻二氮菲法分别检测地鳖多糖对二苯代苦味酰基自由基(DPPH?)、超氧阴离子自由基（O2-?）和羟自由基（OH?）的清除,检测体外红细胞氧化溶血和肝脏线粒体肿胀程度。体内试验采用小鼠连续灌胃不同剂量（0、40、80、160mg/kg）地鳖多糖提取物20天,硫代巴比妥酸（TBA）比色法法测定小鼠不同组织丙二醛（MDA）含量,分光光度法检测抗氧化酶（SOD、CAT、GSH-PX）活力 结果 与对照组比较,地鳖多糖组对自由基（DPPH?、O2-?和OH?）清除率随多糖浓度升高而显著提高;地鳖多糖浓度在0.4~2mg/mL范围内其对铁还原力逐渐提高;体外红细胞氧化溶血和线粒体肿胀显著降低。多糖组小鼠肝肾组织和血清中MDA含量降低,SOD、CAT、GSH-PX抗氧化酶活力提高并明显高于对照组。结论 地鳖多糖提取物能够清除自由基,降低自由基引起细胞氧化损伤,抑制组织中过氧化物生成,提高抗氧化酶活力,具有显著的体内外抗氧化作用。     

巴戟天不同炮制品抗氧化作用比较研究

目的 比较巴戟天及其不同炮制品不同极性部位的抗氧化作用。方法 采用清除苯代苦味肼基（DPPH）自由基,清除[2,2''-连氨-（3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸）二氨盐]（ABTS）自由基及铁离子还原/抗氧化能力（FRAP）测定法,以Trolox、Vc等为阳性对照,对巴戟天生品、炮制品、不同的极性部位进行抗氧化活性评价。结果 巴戟天生品及炮制品均有一定的抗氧化活性,巴戟天及其不同炮制品的乙酸乙酯提取部位清除ABTS自由基能力和清除DPPH能力最强;总多糖部位清除ABTS自由基能力较强,巴戟天生品总多糖的IC₅₀值为0.197mg/ml;剩余水部位的还原铁离子能力最强。结论 不同炮制方法对巴戟天抗氧化活性具有不同程度的影响。     

鹅掌楸苷和光甘草定协同抗氧化作用研究

[目的] 研究鹅掌楸苷和光甘草定协同抗氧化作用。[方法] 采用1,1-二苯基-2-苦苯肼（DPPH）和2,2-联氮-二（3-乙基-苯并噻唑-6-磺酸）二铵盐（ABTS）自由基清除实验,测定鹅掌楸苷和光甘草定单独及不同浓度配比的抗氧化活性,等辐射分析法（Isobologram）对协同作用结果进行分析。[结果] 鹅掌楸苷和光甘草定配比为3∶1时对DPPH自由基清除表现为协同作用,1:1表现为相加作用,1:3表现为拮抗作用。ABTS实验结果显示复配为1:1、1:3和3:1时均有协同作用,并且复配组合中协同作用强弱为：1:3> 1:1> 3:1。[结论] 鹅掌楸苷和光甘草定按一定比例复配后具有协同抗氧化作用。     

参麦注射液协同阿托品多巴胺对合并急性右室心肌梗死患者缓慢心律失常及低血压的治疗作用

[目的]探讨参麦注射液对急性心肌梗死合并右室梗死患者缓慢心律失常及低血压的治疗作用。[方法]选择符合急性心肌梗死合并右室梗死诊断标准的住院患者75例,其中合并缓慢心律失常的患者58例,随机分为治疗组(加用参麦注射液)和对照组(未使用参麦注射液),比较两组使用阿托品的平均剂量;其中合并低血压的住院患者41例。随机分为治疗组(多巴胺+参麦注射液)和对照组(多巴胺),比较两组使用多巴胺持续时间及使用的最大浓度。[结果]治疗组与对照组相比,使用参麦注射液可显著提高缓慢心律失常患者心室率并减少了使用阿托品的剂量;在合并低血压患者中,使用参麦注射液可缩短多巴胺的维持时间(P<0.05),并使多巴胺的最大使用浓度减低(P<0.05)。[结论]在急性心肌梗死合并右室梗死患者,出现缓慢心律失常及(或)低血压时配合使用参麦注射液可以达到更好的治疗效果。     

黄柏中盐酸小檗碱的药代动力学研究

[目的]测定黄柏中有效成分盐酸小檗碱在大鼠体内的药代动力学参数.[方法]使用高效液相色谱(HPLC)检测黄柏中盐酸小檗碱在大鼠血浆中的血药浓度;并运用3p97程序对黄柏中盐酸小檗碱的药代动力学参数进行拟合.[结果]黄柏中盐酸小檗碱在大鼠体内药代动力学参数是:血药浓度曲线下面积(AUC)=774.3(mg·L)/min肾排泄速度常数(Ke)=7.285×10-3L/min,吸收速度常数(Ka)=4.166×1012L/min,吸收半衰期[T1/2(Ka)]=16.64min,肾排泄半衰期[T1/2(Ke)]=95.15 min,出风时间[T(peak)]=50.73 min,最大血药浓度[C(max)]=3.898 mg/L.[结论]黄柏中盐酸小檗碱在大鼠体内呈一室模型分布.     

生脉注射液对心力衰竭患者地戈辛血药浓度和药动学参数影响的临床研究

[目的]探讨生脉注射液对心力衰竭患者地戈辛血药浓度和药动学参数的影响。[方法]选择符合标准的充血性心衰患者40例,随机分为地戈辛组和地戈辛+生脉注射液20、40、60mL3个剂量组,每组10例,采用放免法(RIA)分别测定4组患者不同时间地戈辛血药浓度,以3P97药动学软件拟合地戈辛药动学参数。[结果]生脉注射液小剂量(20mL)组对心衰患者地戈辛血药浓度和消除半衰期(T_1/2)、表观分布容积(Vd)、血浆清除率(CL)等药动学参数有显着影响(P<0.05),而中剂量(40mL)和大剂量(60mL)组无明显影响(P>0.05)。[结论]提示生脉注射液在小剂量应用时具有降低充血性心衰患者地戈辛血药浓度、缩短消除半衰期的作用。     

Tamarind seed coat extract restores reactive oxygen species through attenuation of glutathione level and antioxidant enzyme expression in human skin fibroblasts in response to oxidative stress

ObjectiveTo investigate the role and mechanism of tamarind seed coat extract (TSCE) on normal human skin fibroblast CCD-1064Sk cells under normal and oxidative stress conditions induced by hydrogen peroxide (H₂O₂).MethodsTamarind seed coats were extracted with boiling water and then partitioned with ethyl acetate before the cell analysis. Effect of TSCE on intracellular reactive oxygen species (ROS), glutathione (GSH) level, antioxidant enzymes such as superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GPx) and catalase activity including antioxidant protein expression was investigated.ResultsTSCE significantly attenuated intracellular ROS in the absence and presence of H₂O₂ by increasing GSH level. In the absence of H₂O₂, TSCE significantly enhanced SOD and catalase activity but did not affected on GPx. Meanwhile, TSCE significantly increased the protein expression of SOD and GPx in H₂O₂-treated cells.ConclusionsTSCE exhibited antioxidant activities by scavenging ROS, attenuating GSH level that could protect human skin fibroblast cells from oxidative stress. Our results highlight the antioxidant mechanism of tamarind seed coat through an antioxidant enzyme system, the extract potentially benefits for health food and cosmeceutical application of tamarind seed coat.     

Hepatoprotective and Antioxidant Activity of Rhizome of Podophyllum hexandrum against Carbon Tetra Chloride Induced Hepatotoxicity in Rats

Objective To test possible antioxidant activity of n-hexane extract of Podophyllum hexandrum under in vitro and in vivo conditions. Methods The in vitro antioxidant activity was evaluated by the ability of the extract to interact with the stable free radical DPPH, Superoxide (O2-), Hydroxyl (OH-), Hydrogen peroxide (H2O2) radicals, and reducing power ability of the extract was also evaluated. Under in vivo conditions the extract was evaluated for its hepatoprotective activity by measuring different biochemical parameters, such as serum alanine aminotransaminase, serum aspartate aminotransaminase and serum lactate dehydrogenase and antioxidant enzymes. Antioxidant status was estimated by determining the activities of antioxidative enzymes, glutathione reductase (GR), glutathione peroxidase (GPx), glutathione-S-transferase (GST) and superoxide dismutase (SOD), and by determining the levels of reduced glutathione (GSH) and thiobarbituric acid reactive substances (TBARS). Results Hexane extract of P. hexandrum exhibited good radical scavenging capacity in neutralization of DPPH, O2-, OH -, and H2O2 radicals in a dose dependent manner. n-hexane extract of Podophyllum hexandrum at the doses of 20, 30, and 50 mg/kg-day produced hepatoprotective effect by decreasing the activity of serum marker enzymes, while it significantly increased the levels of glutathione (GSH), glutathione peroxidase (GPx), glutathione reductase (GR), super oxide dismutase (SOD), and glutathione-S-transferase (GST) in a dose dependant manner. The effect of n-hexane extract was comparable to that of standard antioxidant vitamin E. Conclusion The extract of Podophyllum hexandrum possess free radical scavenging activity under in vitro conditions and could protect the liver tissue against CCl 4 induced oxidative stress probably by increasing antioxidant defense activities.     

紫苏提取物对过氧化氢引起的溶血反应和小鼠肝匀浆脂质过氧化物生成的抑制作用

[目的]探讨紫苏提取物对组织细胞的抗溶血和抗氧化作用.[方法]研究紫苏提取物对过氧化氢(H2O2)引起的兔血溶血反应和体外给药对温育时小鼠肝匀浆脂质过氧化物(LPO)生成的抑制作用.[结果]紫苏提取物抗溶血和抗氧化作用均强于抗坏血酸.[结论]紫苏提取物对组织、细胞具有抗氧化和保护作用.