羟胺促进柠檬酸-Fe2+活化过碳酸钠降解三氯乙烯

研究了柠檬酸（CA）螯合Fe²⁺活化过碳酸盐体系中投加盐酸羟胺（HAH）对三氯乙烯（TCE）的去除效果。结果发现,HAH能有效将Fe³⁺还原为Fe²⁺,强化TCE的去除效果。当TCE初始浓度为0.15 mmol/L时,n_SPC：n_Fe²⁺：n_TCE=5：3：1时,在CA浓度为0.5 mmol/L条件下,HAH最佳投加浓度为1.5 mmol/L,此时TCE去除率为99.6%。·OH对TCE降解的贡献度为79.2%,O₂^-·的贡献度为21.9%。HAH可减轻HCO₃^-对TCE降解的抑制效应,中间产物为甲酸、NO₂^-和NO₃^-。HAH利于SPC/Fe²⁺/CA体系降解TCE,该结果可为实际TCE污染地下水修复提供技术支撑。     

Fenton法处理DMF废水及无机阴离子对反应的影响

N,N-二甲基甲酰胺（DMF）作为一种万能溶剂在工业中被广泛应用,但它有毒性、难以生物降解。本文采用Fenton法处理DMF模拟废水,考察了pH、反应时间、氧化剂投加量等条件对处理效果的影响,同时探讨了Cl^-和SO₄^2-对反应的影响。研究结果表明：处理1 g/L的DMF模拟废水,最佳反应条件为：w=30% H₂O₂的投加量为40 mL/L,pH=2.0,n（H₂O₂）：n（Fe²⁺）=3：1,反应时间2.5 h,在该条件下出水化学需氧量（COD）小于100 mg/L;Cl^-对Fenton法处理DMF废水有着十分强的抑制作用,1 g/L就会使出水COD由90 mg/L上升到250 mg/L;而SO₄^2-对Fenton反应的处理效果影响很小,当ρ_SO4^2->10 g/L时有一定的促进作用。     

参麦注射液抗氧化活性体外实验研究

[目的] 系统研究参麦注射液体外抗氧化性能。[方法] 采用铁还原抗氧化能力 （FRAP）法、1,1-二苯基-2-三硝基苯肼（DPPH）自由基清除法、一氧化氮（NO）自由基清除法、过氧化氢（H₂O₂）清除法、亚铁（Fe²⁺）离子螯合法分别测试不同稀释倍率参麦注射液的总抗氧化能力、DPPH·清除活性、NO·清除活性、H₂O₂清除活性和Fe²⁺离子螯合活性,并将结果与0.1mg/mL 2,6-二叔丁基对甲酚（BHT）、10 mmol/L水溶性维生素E（Trolox）和10%柠檬酸的结果进行比较。[结果] 参麦注射液具有一定的体外抗氧化能力,总抗氧化能力和对自由基清除活性均呈浓度正依赖性;10倍稀释参麦注射液总抗氧化能力显著低于BHT和Trolox （P<0.01）,但高于柠檬酸（P<0.01）;参麦注射液对不同自由基清除能力存在差异,其强弱顺序为：NO·[（54.4±6.6）%] > Fe²⁺离子螯[（42.6±3.2）%] > DPPH·[（36.2±2.8）%] > H₂O₂[（23.5±1.2）%]。[结论] 参麦注射液体外抗氧化活性研究将为其抗氧化药理学机制提供了实验依据。     

白藜芦醇对Gc-1 spg细胞氧化应激损伤的作用研究

目的 观察白藜芦醇（RES）对过氧化氢H₂O₂诱导的小鼠精原细胞（Gc-1 spg）氧化应激损伤的作用。方法 H₂O₂复制Gc-1 spg细胞氧化应激损伤模型,设置空白组、H₂O₂组（800 μmol/L）、H₂O₂ +5 μmol/L RES组、H₂O₂ +10 μmol/L RES组和H₂O₂+15 μmol/L RES组。检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平,CCK-8法检测细胞活力,JC-1试剂盒检测线粒体膜电位,Mito Tracker^?? Green FM试剂盒检测活细胞线粒体水平,Hoechst 33342染色检测细胞核凋亡率,Western blotting检测凋亡蛋白Bax、Bcl-2和Caspase-3表达。结果 浓度为800 μmol/L H₂O₂处理Gc-1 spg细胞6 h时达到实验要求（P <0.05）。与空白组比较,各H₂O₂组细胞活力降低（P <0.05）,与H₂O₂组比较,H₂O₂ +5 μmol/L RES组、H₂O₂+10 μmol/L RES组、H₂O₂ +15 μmol/L RES组细胞活力升高（P <0.05）。与空白组比较,各H₂O₂组的GSH-Px和SOD水平降低（P <0.05）,LDH和MDA水平升高（P <0.05）;与H₂O₂组比较,H₂O₂ +5 μmol/L RES组、H₂O₂+10 μmol/L RES组、H₂O₂ +15 μmol/L RES组GSH-PX和SOD水平降低（P <0.05）,LDH和MDA水平升高（P <0.05）。与空白组比较,H₂O₂组细胞的红/绿荧光比值降低,提示线粒体膜电位降低（P <0.05）;与H₂O₂组比较,H₂O₂+5 μmol/L RES组、H₂O₂ +10 μmol/L RES组、H₂O₂ +15 μmol/L RES组JC-1红/绿荧光比值升高（P <0.05）。与空白组比较,H₂O₂组细胞线粒体数明显减少（P <0.05）;与H₂O₂组比较,H₂O₂ +5 μmol/L RES组、H₂O₂+10 μmol/L RES组、H₂O₂ +15 μmol/L RES组细胞荧光强度升高（P <0.05）。与空白组比较,H₂O₂组大量细胞核皱缩、碎裂,染色程度明显增强,细胞凋亡严重;与H₂O₂组比较,H₂O₂ +5 μmol/L RES组、H₂O₂+10 μmol/L RES组、H₂O₂ +15 μmol/L RES组细胞凋亡率降低（P <0.05）。与空白组比较,H₂O₂组凋亡蛋白Bax和Caspase-3相对表达量增加（P <0.05）,Bcl-2相对表达量减少（P <0.05）;与H₂O₂组比较,H₂O₂ +5 μmol/L RES组、H₂O₂ +10 μmol/L RES组、H₂O₂ +15 μmol/L RES组Bax和Caspase-3相对表达量降低（P <0.05）,Bcl-2相对表达量增加（P <0.05）。结论 RES对H₂O₂诱导的Gc-1 spg细胞氧化应激损伤具有保护作用,这种保护作用与RES浓度有关。     

P(St-co-MMA)微球表面包覆磁性氧化石墨烯的制备与表征

以单分散的苯乙烯-甲基丙烯酸甲酯共聚物(P(St-co-MMA))微球为载体,FeSO₄·7H₂O和FeCl₃·6H₂O为铁源,NaOH为沉淀剂,在氧化石墨烯(GO)存在下,利用反相共沉淀法通过原位复合技术在P(St-co-MMA)微球表面包覆磁性氧化石墨烯(P(St-co-MMA)/Fe₃O₄/GO)。通过扫描电子显微镜(SEM)、透射电子显微镜(TEM)、傅里叶变换红外光谱仪(FT-IR)、X射线衍射仪(XRD)、振动样品磁强计(VSM)和氮吸附-脱附等温线对P(St-co-MMA)/Fe₃O₄/GO样品的结构和性能进行表征分析。研究结果表明:纳米级的磁性氧化石墨烯成功地负载在了微米级的共聚物P(St-co-MMA)表面,所制备的P(St-co-MMA)/Fe₃O₄/GO微纳米复合物平均孔径为14.55 nm,孔体积为0.204 2 cm³/g,比表面积为56.14 m²/g。该复合物具有超顺磁性和良好的磁响应性,能够满足磁分离的要求。     

富氢水对体外培养甲状腺相关眼病患者眼眶成纤维细胞氧化应激的影响

目的 探讨富氢水对甲状腺相关眼病（TAO）的抗氧化应激作用。方法 取TAO患者眼眶脂肪结缔组织的眼眶成纤维细胞进行体外培养,用不同浓度的过氧化氢（H₂O₂）处理细胞18 h后,用CCK-8法检测细胞增殖能力以确定合适的H₂O₂浓度。将细胞为4组：空白组（正常培养）、H₂O₂组（H₂O₂处理18 h）、富氢水+H₂O₂组（富氢水处理72 h的同时用H₂O₂处理18 h）、地塞米松+H₂O₂组（1 μmol/L地塞米松处理72 h的同时用H₂O₂处理18 h）。用流式细胞术检测各组细胞活性氧（ROS）荧光强度,用ELISA检测细胞培养液中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的含量。结果 TAO患者眼眶成纤维细胞体外培养成功。H₂O₂浓度越高对TAO患者眼眶成纤维细胞增殖能力的抑制效果越明显,本实验最终选取的H₂O₂浓度为100 μmol/L。培养TAO患者眼眶成纤维细胞72 h后,空白组、H₂O₂组、富氢水+H₂O₂组、地塞米松+H₂O₂组细胞培养液中MDA、SOD、GSH-Px的含量和细胞ROS荧光强度分别为（1.63±0.29）、（5.06±0.24）、（3.94±0.29）、（2.34±0.24）nmol/mL,（10.51±0.32）、（2.41±0.23）、（5.58±0.29）、（7.98±0.15）U/mL,（107.79±1.06）、（21.07±0.92）、（49.19±6.75）、（76.33±4.70）U/mL和18 275.82±521.05、92 524.81±2 097.01、54 460.87±572.64、35 961.37±540.61,统计分析发现富氢水和地塞米松均可抑制H₂O₂处理后眼眶成纤维细胞的氧化应激（P均<0.01）,且地塞米松的抑制效果较富氢水更明显（P均<0.01）。结论 氢分子可能通过抗氧化应激对TAO发挥治疗作用。     

槲皮素磁性分子印记聚合物的制备及其吸附性能

以槲皮素(Qu)为模板分子、N-乙烯基吡咯烷酮(NVP)和丙烯酸(AA)为功能单体、N,N'-亚甲基双丙烯酰胺(MBA)为交联剂、H₂O₂-Vc为引发剂、KH570修饰的Fe₃O₄纳米颗粒为磁性载体,借助表面分子印迹技术制备了能够对Qu进行特异性识别的槲皮素磁性分子印迹聚合物(Qu-MMIPs)。利用X射线衍射仪(XRD)、透射电子显微镜(TEM)、傅里叶变换红外光谱仪(FT-IR)、振动样品磁强计(VSM)和紫外-可见分光光度计(UV-Vis)对样品进行了结构和性能表征。结果表明:Fe₃O₄磁性载体表面已成功包覆了分子印迹聚合物。与化学组成相同的磁性非印迹聚合物(Qu-MNIPs)相比,Qu-MMIPs对Qu有较高的吸附选择性。静态吸附平衡实验和Scatchard分析结果表明,Qu-MMIPs中存在两类不同的结合位点,平衡解离常数分别为1.646×10^-6mol/L和6.387×10^-6mol/L,最大吸附量分别为23.041 mg/g和29.923 mg/g。     

基于不同气化剂的BGL炉煤气化的模拟和优化

煤气化工艺作为煤制天然气的重要环节,是实现煤炭资源清洁利用的关键。基于化工流程模拟软件Aspen Plus建立BGL （British Gas Lurgi）炉煤气化工艺,以合成气有效成分、制气效率及水蒸气分解率为评价指标,考察常规气化技术中气化剂操作参数对工艺的耦合作用,得出最优气化剂组成及预热温度;同时,为解决煤气化过程中CO₂排放量大及氢碳比较低的问题,分别引入CO₂、CH₄对气化剂进行改进,进一步优化气化剂组成。结果表明：在常规气化技术中,m_O2/m_Coal=0.33、m_H2O/m_Coal=0.14为最优气化剂组成,220℃为最优气化剂预热温度;在改进气化技术中,m_CO2/m_H2O=0.18,m_CH4/m_H2O=0.08为最优气化剂组成。     

SiO2-Bi2O3-BaF2-AlPO4玻璃掺杂Ho3+/Tm3+/Yb3+的发光性能

以铋硅酸盐玻璃（SiO₂-Bi₂O₃-BaF₂-AlPO₄）为基质,通过掺杂Ho³⁺、Tm³⁺、Yb³⁺稀土离子,制备激光波长为2 μm的光纤激光器。对玻璃的声子能量、物理和光学性能进行了研究,确定基质配方为50SiO₂-40Bi₂O₃-5BaF₂-5AlPO₄（SBBA,其中化学式前的系数为对应物质的摩尔分数,下同）。在玻璃基质中分别掺杂0.5Ho₂O₃-2.0Yb₂O₃（HY）、0.5Ho₂O₃-0.5Tm₂O₃-2.0Yb₂O₃（0.5HTY）及0.75Ho₂O₃-0.75Tm₂O₃-3.0Yb₂O₃（0.75HTY）,研究了980 nm激发波长下样品的吸收、发射光谱和Judd-Oflet理论光谱参数。研究发现SBBA-0.75HTY中Ho³⁺的吸收截面、发射截面（σ_em）、FWHM（半峰宽）×σ_em数值最大,分别为7.38×10^-21、10.54×10^-21 cm²和19.71×10^-26 cm³。掺入Tm₂O₃改善了玻璃激光器性能,且当Yb³⁺/Tm³⁺/Ho³⁺物质的量之比一定时,增加稀土离子含量,可加强红外发光及增益效果。     

丁腈橡胶/硫酸铁配位交联复合材料的制备与表征

采用溶液球磨法制备了丁腈橡胶（NBR）/硫酸铁（Fe₂（SO₄）₃）复合材料,Fe₂（SO₄）₃颗粒的平均粒径由10.23 μm降低到1.13 μm,粒径大小分布变窄。电子顺磁共振谱（ESR）以及X射线光电子能谱分析（XPS）证明了丁腈橡胶中的-CN与Fe₂（SO₄）₃中的Fe³⁺发生了配位反应。随着Fe₂（SO₄）₃添加量的增加,复合材料的玻璃化转变温度（T_g）与交联密度逐渐增加。当Fe₂（SO₄）₃添加量为15 phr （每100份基体中的填料份数）时,NBR/Fe₂（SO₄）₃复合材料综合力学性能最好,复合材料的拉伸强度比纯NBR的拉伸强度提高了约12.8倍。采用溶液球磨法制备出的NBR/Fe₂（SO₄）₃复合材料的交联密度、拉伸强度、硬度、回弹性、伸张疲劳系数以及耐老化性能均高于干法制备的NBR/Fe₂（SO₄）₃复合材料的相应值。     

卡立泊来德预处理对肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨选择性Na+/H+交换-1拮抗剂卡立泊来德预处理对兔肺缺血再灌注损伤的作用。方法 将24只新西兰大白兔随机分为假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（IR组）、低钾右旋糖酐组（LPD组）和卡立泊来德组（HOE组）,每组6只。麻醉后开胸,游离左肺门绕过阻断带,分别于30 min内经静脉泵入等量生理盐水、LPD液或含卡立泊来德的新型器官保护液,除Sham组观察180 min外,余3组均结扎左肺门60 min后,再开放观察120 min,建立在体兔肺缺血再灌注损伤模型。于结扎前（即缺血期前）,开放即刻（即再灌注即刻）,再灌注后15、30、60、90和120 min分别抽取股动脉血进行血气分析。再灌注结束后取左肺组织测定肺含水量（lung water content,LWC）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量、超氧化物歧化酶（super oxide dismutase,SOD）活性、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）含量、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）含量和钠氢转运体-1（natrium hydrogen exchanger-1,NHE1）表达量,并进行肺组织病理学观察。结果 同IR组相比,LPD组和HOE组氧合指数（再灌注开始后）和肺组织SOD活性升高,肺组织LWC、MDA含量、IL-6含量、TNF-α含量、NHE1表达量（P<0.05）和肺组织病理学评分降低（P<0.008）;除肺组织病理学评分外（P>0.008）,HOE组余各项指标均较LPD组改善明显（P<0.05),但仍未恢复至Sham组水平（P<0.05）。结论 卡立泊来德可通过减少NHE1蛋白表达以减轻缺血再灌注期间氧化应激和炎症反应,并同时增强组织抗氧化能力,从而有效减轻在体兔肺缺血再灌注损伤。     

The effect of magnesium on erythrocytic electrolytes in digitalis toxicity

Summary Concentrations of K⁺, Na⁺ and Mg⁺⁺ were measured in plasma (K⁺ _e, Na⁺ _e, Mg⁺⁺ _e) and in erythrocytes (K⁺ _i, Na⁺ _i, Mg⁺⁺ _i) in patients with digitalis toxicity before and after administration of Mg. K⁺ concentration in 24-hour urine was also measured. 70 persons were divided into 5 groups: (1) 11 normal persons as controls; (2) 19 patients with congestive heart failure, in whom Mg⁺⁺ _i and Mg⁺⁺ _e concentrations were found to be lower than that of the control group; (3) 16 patients with digitalis toxicity treated by Mg⁺⁺, whose K⁺ _i concentration increased much quicker, and Na⁺ _i and Na⁺ _i/K⁺ _i decreased remarkably in comparison to non-Mg treatment group; (4) 12 patients with digitalis toxicity not treated by Mg⁺⁺: in these the above-mentioned changes were not significant; (5) 12 patients with arrhythmia of other causes treated by Mg⁺⁺: whose K⁺ _i also increased significantly on the 3rd day after treatment. K⁺ concentration in 24-hour urine was much lower in Mg treatment group than in non-Mg treatment group. Besides, acute digitalis toxicity was observed in experimental dogs. The concentration of K⁺ _i recovered much quicker in Mg treatment group than in control group. These findings indicate that hypomagnesemia may induce digitalis toxicity. In this paper the possible mechanism of the therapeutic effect of Mg in the treatment of digitalis toxicity is discussed.     

Effects of Xianzhen tablet on Na+ - K+ - ATPase and Ca2+ - Mg2+ - ATPase in erythrocytic membranes and viscosity of whole blood in non-insulin-dependent diabetes patients with Qi-Yin deficiency, Kidney deficiency and blood stasis

Objective: To assess the effects of Xianzhen tablet (XZT) on Na⁺-K⁺-ATPase and Ca²⁺-Mg²⁺-ATPase on erythrocytic membranes, viscosity of whole blood, plasma glucose and clinical manifestations.Methods: Seventy-two cases of non-insulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM) patients with deficiency of both Qi and Yin, deficiency of the Kidney and blood stasis were selected, and the effects of treatment on Na⁺ K⁺ -ATPase, Ca²⁺-Mg²⁺-ATPase, whole blood viscosity, blood sugar and clinical symptoms were observed.Results: In XZT group (test group), activities of Na⁺ -K⁺ -ATPase and Ca²⁺ -Mg²⁺ -ATPase rose significantly (P < 0.01,P < 0.05) after treatment. Viscosity of whole blood and clinical manifestations also improved obviously. The total effective rate in lowering plasma glucose was 77.8% with fasting blood glucose (FBG) and 69. 4% with 2 hours postprandial plasma blood glucose (2°PBG). In the control group, viscosity of whole blood and clinical manifestations had no significant improvement. Its total effective rate in lowering plasma glucose was 41.7% with FBG and 38.9% with 2°PBG.Conclusions: XZT played a certain role in increasing activities of Na⁺ -K⁺ -ATPase and Ca²⁺ -Mg²⁺ -ATPase, decreasing viscosity of whole blood and plasma glucose and improving clinical manifestations. Therefore, XZT was experimentally manifested as an effective drug in treating NIDDM patients with Qi-Yin deficiency, renal deficiency and blood stasis.     

Shkbp1缺失对小鼠T淋巴细胞系亚群的影响

目的探讨Shkbp1缺失小鼠(Shkbp-1~(-/-))的血液、骨髓、脾脏中血液细胞分类和T细胞亚群的变化。方法采用Shkbp-1~(-/-)转基因小鼠,经PCR鉴定基因型;利用全自动血液检测仪测定血液细胞分类;采用流式细胞仪检测Shkbp-1~(-/-)和对照组小鼠血液、骨髓、和脾脏中T淋巴细胞亚群。结果血常规结果:中性粒细胞和嗜酸性粒细胞有增高趋势,且有显著差异。淋巴细胞未见显著差异。流式结果显示:对照组血液中CD4~+CD8~+双阳性细胞降低,骨髓中CD3~+、CD4~+升高。但脾脏组织中,其CD3~+、CD4~+、CD8~+、CD4~+CD8~+双阳性细胞均呈下降趋势。结论 Shkbp1参与血液细胞的成熟分化,影响了免疫细胞数量,本研究为探索Shkbp1如何参与血液细胞的分化奠定了研究基础。     

双哌嗪类化合物的合成及钙通道阻滞活性

为寻求活性更好、毒性更低的新结构类型钙通道阻滞剂,以氟桂利嗪为先导化合物,设计合成了一系列双哌嗪类新化合物,并经光谱证明其结构。初步药理实验结果表明,9个新化合物在⁴⁵Ca²⁺跨膜内流动药理实验中,对大鼠主动脉电压依赖型钙离子通道（PDC）均有钙阻滞活性,且部分化合物的活性强于阳性对照药硝苯吡啶。     

维胃方对胃溃疡大鼠胃黏膜MPO、H+-K+-ATP酶活性的影响

[目的]观察维胃方对胃溃疡大鼠胃黏膜髓过氧化物酶(MPO)和H⁺-K⁺-ATP酶的影响,探讨维胃方治疗胃黏膜损伤的可能机制。[方法]采用乙酸烧灼法,建立胃溃疡模型,用比色法测定胃黏膜MPO和H⁺-K⁺-ATP酶活性,并观察胃黏膜组织病理学变化。[结果]从胃黏膜大体标本、切片观察,维胃方中剂量组疗效最佳。与自愈组和模型组比较,维胃方各组胃黏膜MPO活性显著降低(P<0.01或P<0.05),其中以维胃方中剂量组值最小。维胃方各剂量组的H⁺-K⁺-ATP酶活性均高于自愈组(P<0.01或P<0.05),接近正常组(P>0.05),表明维胃方能恢复其活性。[结论]维胃方对大鼠实验性胃溃疡具有明显的保护作用,其机制可能是通过降低大鼠胃黏膜MPO活性,进而减轻炎症介质对胃黏膜的损伤。同时其能修复已损伤的胃黏膜,故能恢复H⁺-K⁺-ATP酶活性。     

Stabilization of membrane bound ATPases and lipid peroxidation by carotenoids from Chlorococcum humicola in Benzo(a)pyrene induced toxicity

Objective

To identify the alteration of the membrane potential and the effect of carotenoid extracts from Chlorococcum humicola (C. humicola) on membrane bound ATPases and lipid peroxidation.

Methods

The total carotenoids were extracted from C. humicola. Four groups of Swiss albino mice were treated as control, Benzo(a)pyrene [B(a)P], total carotenoids, B(a)P + total carotenoids respectively for a period of 60 days. Membrane lipid peroxidation and ATPases (Total ATPases, Ca²⁺- ATPases, Mg²⁺ - ATPases, Na⁺K⁺ - ATPase) were determined in lung, liver and erythrocyte samples.

Results

The activity of total ATPase was found to be significantly increased in the B(a)P treated liver and lung tissue. Erythrocyte membrane also showed higher ATPase activity which was significantly reverted on total carotenoid treatment.

Conclusions

It can be concluded that the changes in membrane potential favour the functional deterioration of physiological system. The overall findings demonstrates that the animals post treated with carotenoid extract from C. humicola may maintains the alterations in membrane bound ATPase and lipid peroxidation in tissues against the carcinogenic chemical and hence aid in establishing the membrane potential action. Therefore C. humicola can be further extended to exploits its possible application for various health benefits as neutraceuticals and food additives.     

旋覆代赭汤及其拆方对RE大鼠血浆Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响

[目的] 探讨反流性食管炎(RE)食管黏膜血浆细胞能量代谢与黏膜损伤的关系以及旋覆代赭汤治疗RE的作用机制。[方法] 将120只Wistar大鼠按照随机数字法随机分为10组,每组12只,即正常组、模型组、旋覆代赭汤全方组(全方组)、苦降组、甘升组、升降相因组、去苦降组、去甘升组、去升降相因组和西药组;除正常组外,其余9组行"4.2 mm幽门夹+胃底2/3结扎术"造模。治疗14 d后,即造模后第22天处死,检测各组大鼠血浆Na⁺-K⁺-ATP酶及Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶的活性。[结果] 实验后各模型组大鼠ATP酶活性低于正常组;全方组、西药组酶活性较好,与正常组差异无统计学意义(P>0.05),与模型组相比有统计学差异(P<0.05);苦降组及去甘升组与模型组相比,差异无统计学意义(P>0.05),与全方组及西药组比较差异有统计学意义(P<0.05);正常组与其他各组比较,均有统计学差异(P<0.05);西药组与全方组比较,差异无统计学意义。[结论] 旋覆代赭汤全方组能提高模型大鼠血浆Na⁺-K⁺-ATP酶及Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶的活性,改善模型大鼠食管黏膜组织形态学病变,且作用优于各拆方组。     

黄芪甲苷衍生物ASId治疗慢性心力衰竭的机制研究

目的 探讨黄芪甲苷衍生物ASId治疗慢性心力衰竭的作用机制。方法 大鼠、犬提取心肌细胞膜检测酶活性;大鼠结扎冠脉引起心肌梗死后取左心室,利用免疫组织化学检测心肌肥厚信号转导通路的钙调神经磷酸酶（calcineurin,CaN）表达情况。结果 ASId对大鼠和犬心肌细胞膜Na⁺/K⁺-ATPase均有抑制作用,其IC⁵⁰分别为（1.58±0.27）×10^?6和（1.41±0.16）×10^?7 mol/L,在受试剂量下（10^?8～10^?5 mol/L）对Ca²⁺/Mg²⁺-ATPase活性无明显抑制作用;免疫组化研究表明,ASId 0.5、1.0 mg/kg可显著降低CaN表达,与模型对照组比较,其表达分别下降73.1%（P＜0.01）、78.0%（P＜0.001）,提示ASId抗心肌肥厚机制与抑制心肌肥厚信号转导通路的重要关键因子CaN有关。结论 ASId治疗心衰机制与Na⁺/K⁺-ATPase抑制产生的即刻心肌收缩效应,以及抗心肌肥厚的远期效应有关。     

CD19+ CD24high CD27+调节性B细胞在儿童传染性单核细胞增多症中的表达及意义

目的 探讨调节性B细胞（Breg）在儿童传染性单核细胞增多症（IM）中的作用。方法 应用流式细胞术检测53例IM患儿外周血T淋巴细胞亚群,CD19⁺ CD24^high CD27⁺ Breg细胞表达情况。用荧光定量PCR检测血浆EBV-DNA。同时用ELISA方法分析血清IL-10、TGF-β分泌水平。以50例健康儿童为对照。结果 IM急性期组与对照组比较CD3⁺ CD4⁺ T细胞明显降低（t=19.99,P<0.01）,CD3⁺ CD8⁺ T细胞明显增高（t=17.47,P<0.01）,CD4/CD8比值降低（t=16.79,P<0.01）。IM恢复期组与急性期组比较,CD3⁺ CD4⁺ T细胞明显增高（t=21.54,P<0.01）,CD3⁺ CD8⁺ T细胞明显降低（t=17.47,P<0.01）,CD4/CD8比值增高（t=16.68,P<0.01）。IM急性期组CD19⁺ CD24^high CD27⁺ Breg细胞表达水平13.4%±1.87%,与对照组比较显著降低,差异有统计学意义（t=14.61,P<0.01）。IM急性期组CD19⁺ CD24^high CD27⁺ Breg细胞表达水平与EBV-DNA病毒载量呈负相关（r=-0.52,P<0.01）。经治疗后IM恢复期组CD19⁺ CD24^high CD27⁺ Breg细胞表达水平18.3%±2.11%与IM急性期组比较显著增高,差异有统计学意义（t=12.61,P<0.01）。IM急性期组血清IL-10较对照组明显降低,差异有统计学意义（t=11.50,P<0.01）。治疗后IM恢复期组IL-10较IM急性期组明显增高,差异有统计学意义（t=9.40,P<0.01）。结论 IM急性期存在明显免疫失衡,即CD3⁺ CD8⁺ T细胞增多,CD4/CD8比值降低,可能与Breg细胞表达减低导致的免疫抑制功能不足有关。