Expression of urotensin Ⅱ and its relationship with pro-inflammatory cytokines of TNF-α and IL-1β in early stage of acute liver failure

目的 探讨小鼠急性肝衰竭(ALF)早期尾加压素Ⅱ(UⅡ)表达和分泌的动态变化及其对前炎症细胞因子的影响.方法 选择6周龄雄性BALB/c小鼠60只,随机分为模型组和预处理组,每组30只.两组均建立ALF动物模型,即采用脂多糖(LPS)50 μg/kg联合右旋半乳糖胺(D-GalN )800 mg/kg(LPS/D-GalN)腹腔注射;预处理组在LPS/D-GalN注射前0.5h,以UⅡ受体拮抗剂urantide 0.6 mg/kg尾静脉注射.两组均在LPS/D-GalN注射后0、0.5、1、2和6h处死动物(每一时间点各6只小鼠),其中0h作为对照(仅腹腔内注射0.2 mL无菌生理盐水);采集动物血清和肝组织标本.采用RT-PCR及ELISA方法分别检测U Ⅱ、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白介素1β(IL-1β)mRNA和蛋白质的表达.结果 LPS/D-GalN注射后0.5h,肝组织和血清中UⅡ的表达和分泌即快速上升并达峰值,且峰值水平持续至LPS/D-GalN攻击2h后,至6h时UⅡ的表达与分泌虽有所降低,但仍显著高于正常水平(p＜0.05);面TNF-α水平在LPS/D-GalN攻击后0.5h内无明显升高(P＞0.05),直到1h后才快速上升达峰值(P＜0.05),至6h时开始下降(P＜0.05);IL-1β的表达与分泌则直到6h后才有明显上升(P＜0.05).Urantide的应用不仅显著抑制了LPS/D-GalN攻击诱导的UⅡ高表达,也使上调的TNF-α和IL-1β表达和分泌明显受抑(P＜0.05).结论 UⅡ可刺激TNF-α的表达,有可能作为炎症级联效应的触发者在ALF的发生或启动中发挥关键性影响.     

活性维生素D3对脓毒血症小鼠急性肝损伤的保护作用及机制

目的：探讨活性维生素D3（vitamin D3,Vit D3）对内毒素（lipopolysaccharide,LPS）诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及机制。方法：将40只雄性C57BL/6小鼠随机分成4组：对照组、Vit D3组、模型组（LPS组）和治疗组（LPS+ Vit D3组）,每组10只。模型组和治疗组给予15 mg/kg LPS腹腔注射建立脓毒血症小鼠急性肝损伤模型。Vit D3组和治疗组小鼠在注射LPS后即刻（0 h）、8 h、16 h,给予Vit D3（2.5 μg/kg）灌胃,对照组和模型组给予等体积生理盐水灌胃。24 h后水合氯醛麻醉处死小鼠,收集小鼠的血液和肝脏用于后续实验。结果：与模型组比较,Vit D3可降低血清和肝脏丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）水平,提高肝组织抗氧化酶活性,减轻肝脏病理改变。与模型组相比,Vit D3降低了血清中肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor?α,TNF?α）和白细胞介素?1（interleukin?1,IL?1）的水平。此外,与模型组相比,Vit D3下调了肝组织中IL?1β、TNF?α、NF?κB p65 和 NF?κB p50的表达,上调了肝组织中核因子E2相关因子2（nuclear factor?erythroid 2p45?relatec factor 2,Nrf2）、血红素加氧酶?1（heme oxygenase?1,HO?1）和维生素D受体（vitamin D receptor,VDR）的表达。结论：Vit D3对LPS诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用,这一效果可能部分是VDR通路抑制氧化应激和炎症所致。     

大黄素对急性肝功能衰竭大鼠肝脏的保护作用机制

目的探讨大黄素对急性肝功能衰竭（ALF）大鼠肝脏的保护作用机制。方法将SD大鼠随机分为健康对照组（6只）、ALF模型组（24只）和大黄素保护组（24只）。模型组、保护组用D-氨基半乳糖（D-Gal）建立ALF动物实验模型,12h后保护组按10mg/kg腹腔注射大黄素,2次/d;健康对照组注射等量0.9%氯化钠溶液。模型组、保护组在建模后24、72、120、168h随机各取6只,取门静脉血检测肝功能指标,取肝组织检测其NF-资B水平,并进行比较分析。结果模型组造模后24、72、120hALT水平均明显高于对照组（均P＜0.05）,24、72、120、168hAST水平均明显高于对照组（均P＜0.05）;保护组造模后24、72hALT、AST水平均明显高于对照组（均P＜0.05）;造模后72hALT、AST水平均为模型组高于保护组（均P＜0.05）,造模后120、168hAST水平亦均为模型组高于保护组（均P＜0.05）。HE染色见对照组大鼠肝组织结构完整,能清晰看到肝索;模型组大鼠肝小叶结构明显被破坏,肝细胞大片坏死。造模后24、72、120h模型组、保护组NF-资B水平均明显高于对照组（均P＜0.05）,两组均在72h达到高峰;模型组造模后168h明显高于对照组（P＜0.05）;造模后24、72、120、168h模型组均高于保护组（均P＜0.05）。结论大黄素对ALF大鼠的肝脏功能有保护作用,其机制可能与下调肝脏组织中NF-资B表达有关。     

外源性低浓度一氧化碳对小鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的 研究外源性低浓度一氧化碳(CO)对D-氨基半乳糖(GAlN)和脂多糖(LPS)联合诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及机制.方法 将野生型C57BL/6小鼠分为正常对照组、CO对照组、肝损伤组和肝损伤+CO组(GalN/LPS+CO组),每组8只.肝损伤组小鼠经腹腔注射GalN(550 mg/kg)和LPS(15 mg/kg)造模.CO对照组:经腹腔注射纯品CO气体(15 ml/kg),6h后按8ml/kg剂量再注射一次,期间动态检测碳氧血红蛋白(HbCO)的水平变化.GalN/LPS+CO组:按同样方法注射CO气体,12h后再给予GalN/LPS染毒.染毒12h后检测各组小鼠的肝损伤指标、病理学指标、细胞凋亡和炎症因子(IL-1b、IL-6、IL-10和TNF-a)的水平变化.结果 小鼠给予GalN/LPS后发生严重急性肝损伤;与正常对照组或CO对照组相比,染毒组小鼠血浆ALT、AST和T-BIL水平均明显升高,大量肝细胞变性、坏死.小鼠腹腔注射低浓度CO使血HbCO的水平维持在8％～12％达12h以上,显著降低GalN/LPS染毒导致的ALT、AST和TBIL水平升高,同时明显减轻肝细胞凋亡和抑制炎症因子水平.结论 外源性低浓度CO可以减轻GalN/LPS诱导的小鼠急性肝损伤,其机制可能与降低细胞凋亡和细胞因子的水平有关.     

右美托咪定对脂多糖致小鼠急性 肺损伤及肺泡巨噬细胞自噬的 影响

目的 探讨右美托咪定（Dex）对脂多糖（LPS）致小鼠急性肺损伤及肺泡巨噬细胞自噬的影响。 方法 将30只雄性 C57BL/6小鼠按随机数字表法分为对照组（Con 组）、LPS 组、Dex+LPS 组,每组各10 只。LPS 组小鼠和Dex+LPS组小鼠腹腔注射 LPS 10 mg/kg,Con组小鼠腹腔注射等量0.9%氯化钠注射液;其中Dex+LPS组小鼠注射LPS前30 min,腹腔注射Dex 50 μg/kg,同时 Con 组和 LPS 组小鼠注射等量 0.9%氯化钠注射液。观察小鼠造模后 24 h 状态,行小鼠脓毒症评分（MSS）,ELISA 法检测血清 TNF-α和IL-6水平,HE染色法观察肺组织病理变化,Western blot法检测小鼠肺组织中微管相关蛋白1轻链3（LC3）Ⅰ和Ⅱ蛋白表 达情况,计算LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值。免疫荧光检测肺组织中LC3B、CD68表达情况,并计算LC3B与CD68共定位荧光面积/CD68荧 光面积。 结果 MSS评分提示LPS组和Dex+LPS组小鼠脓毒症造模成功。与Con组小鼠比较,LPS组小鼠的血清TNF-α和IL-6 水平、肺损伤评分、肺组织LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值升高,LC3B与CD68共定位荧光面积/CD68荧光面积增加（均P＜0.01）;与LPS组小 鼠比较,Dex+LPS组小鼠的血清TNF-α和IL-6水平、肺损伤评分、肺组织LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值降低,LC3B与CD68共定位荧光面 积/CD68荧光面积减少（均P＜0.05）。 结论 Dex能保护LPS致小鼠急性肺损伤,减轻炎症反应,下调自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ 比值,抑制LPS导致肺组织中肺泡巨噬细胞自噬的过度激活。     

草苁蓉正丁醇及水萃取物对小鼠急性肝损伤的保护作用

[目的]探讨草苁蓉正丁醇及水萃取物对D-氨基半乳糖（GalN）及内毒素（LPS）联合诱发的小鼠急性肝损伤的保护作用.[方法]将实验小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、水飞蓟素组（阳性对照组）及草苁蓉正丁醇及水萃取物大、小剂量（240,120mg/kg）组,每日分别灌胃给予实验小鼠相应药物,共7d.实验末期,腹腔注射给予GalN和LPS建立小鼠急性肝损伤模型,并检测血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）活性及肝组织Caspase-3和Caspase-8活化水平.[结果]草苁蓉正丁醇及水萃取物均可明显降低肝损伤小鼠血清ALT和AST水平,降低肝组织Caspase-3和Caspase-8活化水平.[结论]草苁蓉正丁醇及水萃取物对GalN和LPS联合诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与抑制肝细胞凋亡作用有关.     

粒细胞集落刺激因子对小鼠急性肝衰竭的保护作用

目的：观察重组人粒细胞集落刺激因子（recombinant human granulocyte colony stimulating factor；rhG-CSF）对D-氨基半乳糖（D-galactosamine，D-GaIN）加脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）联合诱导的小鼠急性肝衰竭的保护作用，并探讨其机制。方法：D-GAIN／LPS腹腔联合注射制造小鼠急性肝衰竭模型，治疗组小鼠于造模前4h，2h及造模同时予以G-CSF300μg／kg腹腔注射，观察小鼠24h存活率。造模后6h每组随机选择5只小鼠处死，观察肝组织损伤情况，用半定量逆转录一聚合酶链反应和TanonGis3、73软件分析各组小鼠肝组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）、白介素-6（IL-6）和白介素-10（IL-10）的表达情况。结果：治疗组小鼠24h存活率明显高于对照组（P〈0.01），造模后6h治疗组小鼠肝组织损伤明显减轻（P〈0．05），肝组织中7YvF-α和IFN-γ的mRNA表达水平明显低于对照组（P〈0．01），IL-6和IL-10的mRNA表达水平明显高于对照组（P〈0．01）。结论：G-CSF对D-GalN／LPS所致的小鼠急性肝衰竭具有保护作用。     

urantide对小鼠急性肝细胞凋亡的影响及其机制

目的 探讨urotensinⅡ(UⅡ)特异性受体(UT)特异性拮抗剂urantide对急性肝细胞凋亡的影响及其机制.方法 雄性BALB/c小鼠按随机排列表法随机分为4组(每组6只):健康对照组、预处理对照组、模型组和预处理模型组.预处理对照组和预处理模型组给予尾静脉注射0.6 mg/kg urantide预处理,健康对照组和模型组则给予相同体积生理盐水.30min后模型组及预处理模型组立即以脂多糖联合D-半乳糖胺( D-GalN)腹腔注射诱导急性肝细胞凋亡小鼠模型,健康对照组和预处理对照组则给予相应体积的生理盐水.用原位末端转移酶标记(TUNEL)技术分析和半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3活性测定检测肝细胞凋亡程度;用反转录(RT)-PCR及酶联免疫吸附试验( ELISA)方法检测肝组织及血浆前炎细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ和白细胞介素(IL)-1β的表达与分泌水平.结果 模型组可见大量肝细胞凋亡,而预处理模型组肝细胞凋亡指数和caspase-3活性均明显低于模型组[(26±11)％比(77±20)％,(2.50±0.83) pmol·min-1·mg-1比(3.76±0.42) pmol·min -·mg-1,均P＜0.01];肝组织前炎细胞因子TNF-α、IL-1β和IFN-γ的mRNA相对表达水平及蛋白分泌水平也均明显低于模型组[1.69±0.47比3.57±0.79、0.31±0.02比0.46±0.06、2.81±0.72比3.35±0.84,(233±36) pg/ml比(441±157) pg/ml、(228 ±21) pg/ml比(364±20) pg/ml、(93.8±5.2) pg/ml比(180.3±4.3) pg/ml,均P＜0.01].结论 urantide可通过抑制前炎细胞因子的表达与分泌抑制脂多糖/D-GalN诱导的急性肝细胞凋亡.这表明UⅡ/UT受体系统在急性肝衰竭免疫炎性损伤中起关键性的作用,并有可能成为ALF药物治疗的新靶点.     

七叶皂苷通过诱导自噬缓解化疗引起的外周神经病理性疼痛

目的 探讨七叶皂苷对大鼠化疗所致外周神经病理性疼痛的作用及可能作用机制。方法 将18只实验SD大鼠分为3组：七叶皂苷预处理组、七叶皂苷后处理组和对照组,6只/组。七叶皂苷预处理组的SD大鼠在CIPN造模前按照4 mg/kg予腹腔内注射七叶皂苷,注射7 d,注射1次/d;第8、10、12、14天腹腔内注射紫杉醇（2 mg/kg）。七叶皂苷后处理组的SD大鼠则先按照2 mg/kg腹腔内注射紫杉醇进行CIPN造模,于第1、3、5、7天注射;第8~14天按4 mg/kg予腹腔内注射七叶皂苷,注射1次/d。对照组的SD大鼠于第1、3、5、7天予紫杉醇腹腔内注射2 mg/kg,从第8天开始注射等体积的生理盐水,注射1次/d,连续注射至第14天。分别于第4、7、10、14天检测大鼠机械痛撤足阈值和热痛撤足潜伏期;采用Western blot检测大鼠脊髓组织中自噬相关蛋白LC3Ⅱ和p62的表达量。结果 与对照组相比,预处理组大鼠机械痛和热痛阈值均升高（P<0.01）;后处理组大鼠机械痛和热痛阈值较对照组升高（P<0.05）。Western blot结果显示,预处理组大鼠脊髓LC3Ⅱ的表达量较对照组升高,p62与对照组相比降低（P<0.05）;后处理组大鼠脊髓LC3Ⅱ的表达量高于对照组,p62的表达量低于对照组（P<0.05）。结论 七叶皂苷可能通过调节自噬相关蛋白的表达进而缓解化疗外周神经病理性疼痛。     

内毒素休克大鼠肾组织TLR2 mRNA和TLR4 mRNA的表达

目的 探讨内毒素休克大鼠肾组织Toll样受体2（TLR2） mRNA和TLR4 mRNA的表达变化,以及血管活性肠肽（VIP）和甲基泼尼松龙（MP）的作用及可能机制。方法 采用大肠杆菌脂多糖（LPS）（E coli O55:B5）10 mg/kg静脉注射,建立大鼠内毒素休克模型(LPS组,n=16);LPS+VIP组(n=16)建模后注射VIP（5 nmol/kg）,LPS+VIP+MP组（n=16）注射VIP（5 nmol/kg）和MP（3 mg/kg）;另设生理盐水对照组（n=8）。透射电子显微镜观察LPS注射6 h和24 h大鼠肾组织病理学变化;RT-PCR测定肾组织TLR2 mRNA和TLR4 mRNA的表达。结果 建模后6 h,电子显微镜下见LPS组肾小球毛细血管内皮细胞肿胀,线粒体空泡变性;建模后24 h,可见LPS组肾小管细胞线粒体肿胀、空泡变性,细胞核轻度固缩;LPS+VIP组及LPS+VIP+MP组肾组织病变轻于同期LPS组。LPS注射6 h,LPS组、LPS+VIP组及LPS+VIP+MP组肾组织TLR2 mRNA和TLR4 mRNA表达均高于对照组（P<0.01）;LPS注射24 h,LPS组TLR2 mRNA和TLR4 mRNA表达高于其他组（P<0.01）。结论 内毒素休克大鼠肾组织TLR2 mRNA和TLR4 mRNA表达增强;VIP和MP干预可减轻肾脏损伤,可能与其下调TLR2 mRNA和TLR4 mRNA的表达有关。     

肝切除术治疗原发性肝癌96例临床分析

目的：总结肝切除术治疗原发性肝癌疗效。方法：1996年1月－2001年9月对96例原发性肝癌行肝切除术。回顾性分析肿瘤分布，手术方式及手术疗效。效果：肝癌切除96例，其中左肝癌切除25例，右肝癌切除71例，术后出现并发症30例，围手术期死亡4例。1、3年生存率分别为87．5％和43．8％。结论：肝切除术仍是治疗原发性肝癌的最有效方法。     

不同肝背景下原发性肝癌超声造影灌注特征的定量分析

目的: 探讨正常肝、肝硬化及脂肪肝背景下原发性肝癌的超声造影表现,定量分析3种肝背景下原发性肝癌的血流灌注特征。 方法: 选择137例原发性肝癌患者共137个原发病灶,依据肝背景不同分为正常肝背景组(45例)、肝硬化背景组(51例)和脂肪肝背景组(41例)。观察3种肝背景下病灶的超声造影特征;应用时间-强度曲线分析3种肝背景组原发性肝癌的灌注参数,包括始增时间、达峰时间、峰值强度、梯度和灌注期曲线下面积。 结果: 本组137个病灶均表现为动脉相快速高增强,绝大多数病灶表现为典型的"快进快退"增强模式;但在正常肝背景组有6.7%、肝硬化背景组有31.4%的病灶表现为门脉相和延迟相呈等增强,甚至部分病灶内出现局部高增强的表现,即呈"快进慢退"增强模式;时间-强度曲线分析,3组肝背景下任2组病灶的始增时间、达峰时间、峰值强度、梯度及灌注期曲线下面积比较差异均无统计学意义 (P>0.05)。 结论: 3种肝背景下原发性肝癌的超声造影表现存在差异,但灌注参数无明显差异,应用时间-强度曲线能够客观准确地分析原发性肝癌超声造影的灌注参数,对病灶做出正确诊断。     

肝干细胞--肝卵圆细胞的研究进展

对于肝卵圆细胞的研究已有一定时间，但近几年才明确其属于干细胞范畴，笔者简要综述了肝卵圆细胞的特征、来源、调控分化及与肝病的关系。     

慢性肝脏疾患肝右静脉多普勒频谱改变

将所有受试对象分为正常对照、肝纤维化和肝硬化3组,肝硬化患者根据肝功能分为Child A、B、C三级3个亚组.用超声仪测量肝右静脉频谱.发现正常对照组100％(50/50)、肝纤维化组70.8％(34/48)、肝硬化组40.7％(55/135)的患者肝右静脉频谱为HV0型,16.7％(8/48)的肝纤维化与17.8％(24/135)的肝硬化患者肝右静脉频谱为HV1型,12.5％(6/48)的肝纤维化与41.5％(56/135)的肝硬化患者肝右静脉频谱为HV2型.肝硬化HV2型的出现率较肝纤维化患者明显升高(P<0.01).表明肝右静脉HV2型频谱的出现可作为肝硬化诊断的提示性指标.     

肝脏病变100例磁共振影像分析

本文报告肝脏病变１００例。肝癌ＭＲＩ显示：Ｔ１加权像呈略低信号占９０％，略高信号８％，等信号２％；Ｔ２加权像为混杂高信号；其中８８％有占位效应，５４％有包膜；并且指出了肝血管瘤、肝硬化、脂肪肝和肝囊肿的ＭＲＩ特征及上述病变的鉴别要点。     

中间型和混合型人工肝对肝衰竭支持效果对比研究

目的比较中间型(血浆置换)和混合型(血浆置换 血液灌流吸附)人工肝支持方法对肝衰竭患者肝功能的支持效果及安全性.方法51例重型肝炎肝衰竭患者分别进行血浆置换(17例)和血浆置换 血液灌流吸附(34例)治疗,观察治疗前后患者临床症状变化,比较治疗前后肝肾功能、血常规、PT变化.结果血浆置换和血浆置换 血液灌流吸附治疗后,患者的临床症状均有不同程度改善.两种方法治疗后转氨酶、总胆红素、直接胆红素、凝血酶原时间、总蛋白下降、凝血酶原活动度升高均有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01),但两种治疗方法间比较各项指标变化程度均无显著性差异.两种方法治疗的不良反应均较轻.结论中间型、混合型人工肝对重型肝炎肝衰竭患者的肝功能均有肯定的支持效果.     

三种人工肝支持方法对肝衰竭支持效果的比较

目的: 比较物理型(血液灌流吸附)、中间型(血浆置换)及组合型(血浆置换 血液灌流吸附)人工肝支持方法对肝衰竭患者肝功能的支持效果、安全性. 方法: 75例重型肝炎肝衰竭患者分别进行血液灌流吸附(24例)、血浆置换(17例)和血浆置换 血液灌流吸附(34例)治疗,观察治疗前后患者临床症状变化,比较治疗前后肝肾功能、血常规、凝血酶原时间(PT)、凝血酶原活动度(PTa)变化. 结果: 血液灌流吸附、血浆置换及血浆置换 血液灌流吸附治疗后,患者的临床症状均有不同程度改善. 三种方法治疗后转氨酶、总胆红素(TB)、直接胆红素(DB)下降均有显著性差异(P<0.05或P<0.01),而血浆置换及血浆置换 血液灌流吸附治疗后PT、总血清蛋白(TSP)下降,PTa升高均有显著性差异(P<0.05或P<0.01). 三种方法治疗的不良反应均较轻. 结论: 三种人工肝支持方法对重型肝炎肝衰竭患者的肝功能均有肯定的支持效果,中间型及组合型人工肝的支持效果优于物理型.     

超选择性动脉插管栓塞治疗肝血管瘤

目的评价用平阳霉素碘油乳剂超选择性动脉插管栓塞治疗肝血管瘤的临床应用和疗效.方法回顾性分析3年50例肝血管瘤经股动脉插管、选择性肝动脉造影后,采用超液化碘油加平阳霉素超选择性栓塞治疗肝血管瘤,最后用明胶海绵颗粒栓塞供血动脉;术后定期复查.结果所有病历1次手术成功,术后并发症少,术后3～6mo复查所有瘤体均有不同程度的缩小,未见复发.结论平阳霉素碘油乳剂超选择动脉插管栓塞是治疗肝血管瘤的是理想的方法,其疗效显著,安全性好,可作为首选.     

罗汉果甜苷对肝纤维化大鼠肝组织病理学和细胞的影响

摘要：目的研究罗汉果甜苷对复合因素所致肝纤维化病理组织改变及肝脏主要细胞肝细胞和肝星状细胞的影响。方法通过给予大鼠高脂、乙醇和四氯化碳三种因素建立复合因素所致肝纤维化模型,观察罗汉果甜苷对肝纤维化大鼠肝脏病理组织学、肝星状细胞活化标志a～平滑肌肌动蛋白（a—smoothmuscleactin,a—SMA）表达和肝细胞凋亡的影响。结果不同剂量罗汉果甜苷对肝组织纤维化病变有一定程度的改善作用,可抑制肝脏a—SMA表达,减少肝细胞凋亡的作用。结论罗汉果甜苷对肝纤维化大鼠肝星状细胞活化和肝细胞凋亡有一定的抑制作用,可能为其抗纤维化的机制之一。     

核素动态显象肝动脉和门静脉血流量测定评价肝硬化肝血流异常的应用

本文介绍了首次通过法放射性核素肝动态显象肝动脉血流量（％Ｑａ）和门静脉血流量（％Ｑｐ）测定的原理和方法。对２２例正常人和６４例肝硬化病人初步测定结果说明：肝硬化组的％Ｑａ明显高于正常对照组，％Ｑｐ明显降低，各肝硬化组与正常对照组比较均有显著性差异。由此可见：％Ｑａ和％Ｑｐ的测定可用于肝硬化的早期诊断，是一种无创伤性定量测定肝硬化患者肝血流异常的有效方法。