高压氧诱导神经病理性疼痛大鼠自噬的作用

目的探讨高压氧能否诱导自噬产生抗神经病理性疼痛作用,从一个全新的角度验证高压氧镇痛的有效性。方法选取60只雄性SD大鼠,随机均分为4组:对照组(C组)、假手术组(S组)、坐骨神经慢性缩窄组(CCI组)和高压氧组(HBO组)。在大鼠术后7 d取脊髓标本,采用Western blot方法检测微管相关轻链蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)及泛素结合蛋白P62表达,在电镜下观察各组大鼠脊髓线粒体自噬的变化情况。结果 Western blot显示CCI组、HBO组大鼠脊髓中LC3Ⅱ及P62含量较C组、S组增加(P<0.05),而C组与S组之间比较无统计学差异(P>0.05)。HBO组LC3Ⅱ表达较CCI组增加(P<0.05),而CCI组P62表达比HBO组显著增加(P<0.05)。电镜下,与C组、S组比较,CCI组、HBO组脊髓小胶质细胞的自噬明显增高(P<0.05),且C组与S组差异无统计学意义(P>0.05)。结论高压氧能诱导自噬,从而产生抗神经病理性疼痛作用。     

化疗所致神经病理性疼痛的研究进展

<正>近年来,随着恶性肿瘤的发病率逐年上升,化疗药物的使用也日益广泛,随之而来的是化疗引起的的神经病理性疼痛(chemotherapy-induced neuropathic pain,CINP)的发病率也日趋增加[1]。最新统计数据发现,30%~40%接受化疗的癌症患者会出现CINP,主要表现为四肢远端麻木,刺痛或闪痛,而且具有浓度依赖性。CINP严重影响患者生存质量,极大地限制     

神经病理性疼痛外周和中枢机制研究进展

<正>神经病理性疼痛是指中枢及外周神经组织由于多种原因受到损伤或出现功能障碍而引起的一种慢性病理性疼痛[1]。常见病因包括代谢性疾病(如糖尿病、尿毒症)、带状疱疹和HIV感染、外伤以及药物或化学制剂(如酒精、化疗和抗HIV药物)应用等。神经病理     

紫杉醇致大鼠外周神经病理性疼痛模型的建立

目的探讨建立紫杉醇致大鼠外周神经病理性疼痛模型的可行性。方法40只成年雄性SD大鼠随机分为4组,各组均在第1、3、5、7天腹腔注射紫杉醇,剂量分别为0、0．5、1．0、2．0mg／（kg&#183;d）,分别于用药前和用药后第3、5、7、12、16、20和25天测定大鼠的机械缩足反射阈值（MWT）和热缩足潜伏期（TWL）,用药后第20天采用透射电镜观察坐骨神经超微结构。结果腹腔注射紫杉醇1．0mg／kg组大鼠最早在用药的第5天出现机械痛敏和热痛敏,机械痛阈在用药的第12天达到最小,而热痛阈在用药的第16天达到最小。腹腔注射紫杉醇1．0mg／kg组大鼠的坐骨神经纤维髓鞘板层结构松散、肿胀变形、排列紊乱、厚薄不均。结论使用SD大鼠重复腹腔注射1．0mg／kg紫杉醇的方法可以成功建立紫杉醇致大鼠外周神经病理性疼痛模型。     

ATPR通过促进自噬缓解脂多糖诱导的小鼠急性肝损伤

目的 研究4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)对脂多糖(LPS)诱导C57BL/6小鼠急性肝损伤的影响及相关机制。方法 6周龄的雄性C57BL/6品系小鼠15只随机均分为正常组、模型组和ATPR组。ATPR组小鼠腹腔注射ATPR[15 mg/(kg·d)],正常组和模型组给予溶剂,持续给药1周后,模型组和ATPR组腹腔注射LPS(6 mg/kg), 6 h后处死所有小鼠。检测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)含量;qPCR检测肝脏组织白细胞介素-6 (IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA水平;苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠肝脏组织形态学变化;透射电子显微镜(TEM)观察小鼠肝细胞超微结构变化;Western blot检测线粒体损伤相关蛋白FUNDC1、OPA1和自噬相关蛋白LC3B、P62、Beclin1、ATG5的表达水平。结果 与正常组相比,模型组小鼠血清中ALT、AST含量上升,肝脏组织IL-6、TNF-α的mRNA水平升高,ATPR组逆转这一变化。HE染色显示正常组小鼠肝小叶结构正常,肝索呈放射状排列,无充血和炎性细胞浸润,肝细胞边...     

紫杉醇诱导大鼠神经病理性疼痛模型的建立

目的建立紫杉醇致大鼠神经病理性疼痛模型。方法 40只成年雄性SD大鼠随机分为4组,每组10例,每天测定大鼠的机械缩足反射阈值(MWT),隔天腹腔注射紫杉醇,剂量分别为0、0.5、1.0、2.0mg/(kg·d),共10次,第20d显微镜观察神经结构。结果腹腔注射紫杉醇2.0mg/kg组大鼠最早在第3次注射后(第6d)出现机械痛敏,并在第4次注射后(第8d)机械痛阈降到最低。腹腔注射紫杉醇2.0mg/kg组大鼠的坐骨神经髓鞘肿胀,部分髓鞘空泡变,部分许旺细胞结构破坏,许旺细胞核增多。结论间断重复腹腔注射2.0mg/(kg·d)紫杉醇可以成功建立SD大鼠外周神经病理性疼痛模型。     

神经病理性疼痛量表筛检神经病理性疼痛患者的meta分析

目的 评价神经病理性疼痛量表(NPQ)筛检神经病理性疼痛患者的有效性.方法 检索外文数据库PubMed、Embase、Cochrane Library,中文数据库中国知网、万方、中国生物医学文献数据库、维普中使用NPQ筛检神经病理性疼痛患者的相关研究,检索时限自2003年1月至2019年3月.文献质量评价采用"诊断准确性研究质量评价工具(QUADAS tool)",资料分析采用meta-disc1.4.0.0.结果 共纳入6篇研究,7项筛检试验共筛查1299例疼痛患者,合并灵敏度为0.63(0.58,0.67),合并特异度为0.74(0.70,0.77),受试者工作特征曲线下面积为0.724.结论 NPQ可用于筛检神经病理性疼痛.     

神经病理性疼痛的研究进展

神经病理性疼痛(NP)是由躯体感觉神经系统病变或疾病引起的疼痛,可导致运动、感觉和自主神经功能障碍,严重影响患者的生活质量。近年来NP的发病率呈逐年递增趋势,严重影响患者的生活质量,给家庭和社会带来很大负担。由于NP发病机制不确切,目前临床上尚无针对该疾病的特异性治疗方法。文章对NP的发病机制、诊断及治疗措施进行综述,以期为NP的防治提供一定的参考。     

神经病理性疼痛的研究进展

神经病理性疼痛是指由中枢或外周神经系统损伤或疾病引起的疼痛综合征。传统观念认为神经病理性疼痛与其他感觉现象一样，是由单纯的神经元功能改变引起的。但是胶质细胞对疼痛具有放大作用这一发现改变了传统观念。自从1994年Garrison等将胶质细胞与疼痛联系起来，有些不能用“神经元模式”解释的神经病理性疼痛现象如感染性疾病(艾滋病)的无损伤痛，超越病损部位的超领域触痛(extra-territoral pain)，病损部位对侧正常组织出现的镜像痛(mirrorpain)逐渐找到合理的解释。随着研究的深入，     

神经病理性疼痛的诊疗

由周围和／或中枢神经系统原发和／或继发性损害、功能障碍或短暂性紊乱（transitory perturbation）引起的疼痛,称为神经病理性疼痛（neuropathic pain）,是以白发性疼痛（spontaneous pain）、痛觉过敏（hyperagesia）及异样疼痛（allodynia）为主要临床特征的疼痛综合征。迄今为止,神经病理性疼痛的发病原理还不十分清楚,临床上也缺乏较为满意的治疗方法。本文就神经病理性疼痛病因、病理以及临床治疗进展作简单介绍。     

经椎间孔硬膜外阻滞术治疗腰痛伴神经根性疼痛

目的 评价经椎间孔硬膜外阻滞术（LTEB）治疗腰痛伴神经根性疼痛的临床效果。方法 回顾性分析自2017年3月~2019年4月期间北京市垂杨柳医院骨科收治的78例腰痛伴神经根性疼痛患者的临床病例资料,分为LTEB组（n=33）和对照组（n=45）。LTEB组采用LTEB治疗方案,而对照组采用牵引、按摩、针灸、理疗等综合保守治疗方法。记录两组患者的性别构成、年龄、症状、体格检查、病程、住院时间、随访时间。出院后2周、1个月、3个月预约门诊复查随访3~24月,治疗前、出院后2周、1个月及3个月采用数字评定法（NRS）评分及Oswestry功能障碍指数（ODI）评价治疗效果。结果 LTEB手术时间25.7±7.5 min。术后5例患者出现下肢无力感,均在24~72 h内自行恢复。所有患者治疗前后腰痛、下肢痛NRS评分及ODI评分均降低（P=0.001）。尽管术后2周LTEB组治疗后腰痛比对照组明显缓解（t=2.224,P=0.034）,但是总体上两组治疗后腰痛对比和NRS评分随着时间变化没有统计学差异。LTEB治疗后下肢疼痛缓解和ODI评分明显下降（P<0.001）,并随着时间变化LTEB治疗后下肢疼痛和评分明显下降（P<0.01）。结论 LTEB是一种有效治疗腰痛伴神经根性疼痛的微创方法,短期随访中,在疼痛缓解和功能改善方面效果满意。     

线粒体基因位点G12630A与冠心病患者他汀类药物诱导的肌痛相关

目的 探索确定与瑞舒伐他汀诱导的肌痛相关的线粒体基因变异位点。方法 对403例服用瑞舒伐他汀及双联抗血小板药物（DAPT）的冠心病患者进行GSA基因芯片检测,其中341人具有完整的肌痛相关随访信息,389人测得肌酸激酶（CK）水平。首先采用logistic回归模型评估69个线粒体基因变异位点与341名肌病患者的相关性,最后通过线性回归模型依次评估这些变异位点对389名患者肌酸激酶水平的影响。结果 线粒体G12630A变异与肌痛风险增加有关（OR：8.689;95%CI：1.586-47.6;P=0.01）,但不同G12630A基因型患者肌酸激酶水平无显著性差异（P>0.05）。而CK水平与T12285C、A13105G的相关性有统计学意义（P<0.05）。结论 线粒体基因位点G12630A与他汀类药物诱导的肌痛相关,这为临床上对于携带该风险等位基因的患者采取不同的治疗策略提供了理论基础。     

垂体肿瘤转化基因1在系统性硬化症中的表达及作用

目的 研究垂体肿瘤转化基因（PTTG1）在系统性硬化症（SSc）中的表达及其对成纤维细胞的作用。方法 收集皮肤活检组织,其中SSc患者组21例,正常组22例。分别应用实时荧光定量聚合酶链式反应法（Real-time PCR）检测皮肤组织中PTTG1基因表达水平;应用免疫组化方法检测皮肤组织中PTTG1蛋白表达水平;应用小干扰RNA（siRNA）降低成纤维细胞中PTTG1基因表达,通过 Real-time PCR 方法检测细胞中 PTTG1 及与细胞纤维化密切相关的几个基因α-SMA、COL1A1、COL1A2、COL3A1的表达变化;通过细胞实时增殖检测系统检测细胞增殖。结果 与正常对照相比,SSc患者皮肤组织中PTTG1的表达水平明显升高,差异具有统计学意义（P<0.05）;与正常对照相比,SSc患者皮肤组织中阳性细胞增多,PTTG1蛋白表达明显升高;原代皮肤成纤维细胞中PTTG1表达水平和α-SMA、COL1A1、COL1A2、COL3A1均存在正相关,差异具有统计学意义（R²=0.8192,P<0.05;R²=0.6398,P<0.05;R²=0.316,P<0.05;R²=0.3723,P<0.05）;同时,原代皮肤成纤维细胞中PTTG1干扰后,细胞增殖被显著抑制,纤维化相关基因（COL1A1、COL1A2、PAI-1）表达下降,胶原蛋白的基因表达降低。结论 SSc患者中存在PTTG1过度表达,干扰PTTG1可降低成纤维细胞活性,提示PTTG1与SSc纤维化程度密切相关。     

乳腺浸润性导管癌中JMJD3、 MMP-2和VEGF的表达及其与临床病理特征的关系

目的 观察乳腺浸润性导管癌中JMJD3、MMP-2和VEGF蛋白水平的表达,研究过表达JMJD3对乳腺癌细胞增殖以及MMP-2 和 VEGF 表达的影响。方法 用免疫组织化法和 RT-PCR 检测乳腺浸润性导管癌及相对应的癌旁组织中 JMJD3、MMP-2和VEGF蛋白和mRNA的表达情况,分析蛋白表达与乳腺癌患者临床病理特征的关系及上述蛋白的相关性,采用Kaplan-Meier法来评估JMJD3、MMP-2和VEGF蛋白的异常表达与乳腺癌患者生存期之间的关系。通过重组质粒在乳腺癌MDA-MB-231细胞中过表达JMJD3,用CCK-8和免疫组化检测Ki67表达分析其对增殖的影响,用RT-PCR方法检测MMP-2和VEGFmRNA水平表达的变化。结果 免疫组化结果显示,乳腺癌组织中JMJD3阳性强度低于相应癌旁组织（P<0.05）,乳腺癌组织中MMP-2和VEGF阳性强度高于相应癌旁组织（P<0.05）;RT-PCR结果显示,乳腺癌JMJD3 mRNA水平低于癌旁组织,MMP-2和VEGF mRNA水平高于癌旁组织（P<0.05）。JMJD3的表达在乳腺癌直径较小、高分化、TNMⅠ+Ⅱ期、淋巴结无转移及分子分型Luminal A型和Luminal B型表达率较高（P<0.05）,MMP-2和VEGF的表达在乳腺癌肿瘤直径较大、低分化、TNM Ⅲ+Ⅳ期、淋巴结有转移、Luminal B 型和 Her-2 过表达型表达率较高（P<0.05）。Kaplan-Meier 分析结果显示,JMJD3蛋白表达水平较高者的无病生存期高于低表达者（P<0.05）,MMP-2和VEGF蛋白表达水平较高者的无病生存期低于低表达表达者（P<0.05）。Cox 回归模型分析显示,JMJD3、MMP-2 和 VEGF、分化程度是乳腺癌预后的独立危险因素。Spearman 相关分析结果显示,JMJD3与MMP2和VEGF均呈负相关（r=-0.569,-0.533,P<0.05）,MMP2和VEGF呈正相关（r=0.923,P<0.05）。过表达JMJD3能够抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、MMP-2和VEGF的表达。结论 JMJD3、MMP-2和VEGF在乳腺浸润性导管癌中的异常表达与肿瘤的增殖、浸润、转移及预后密切相关,三者可作为判断乳腺癌预后不良的重要指标之一。     

阳和平喘颗粒通过上调miR-139-5p和下调Notch1/Hes1通路促进哮喘大鼠BMSCs归巢

目的 观察阳和平喘颗粒对哮喘miR-139-5p、Notch1/Hes1信号通路及骨髓源性间充质干细胞（BMSCs）归巢的影响。方法 50 只 SD 大鼠随机均分为 5 组：正常对照（NC）组、模型对照（MC）组、BMSCs 移植（BMSCs）组、BMSCs+地塞米松（BMSCs+DXM）组[地塞米松 0.0625 mg/ （kg·d）]、BMSCs+阳和平喘组[阳和平喘颗粒3.5 g/ （kg·d）]。采用卵清蛋白致敏激发建立大鼠哮喘模型,BMSCs组、BMSCs+DXM组、BMSCs+阳和平喘组大鼠在激发最后1 d经尾静脉移植入1×106/mL BMSCs悬液。NC组、MC组以生理盐水灌胃,药物干预组分别予相应药物灌胃,灌胃量为1 mL/100 g,均持续1周。HE染色观察肺组织病理形态学,流式细胞术检测肺组织中CXCR4蛋白表达,酶联免疫吸附法检测肺组织γ干扰素（IFN-γ）、白介素-4（IL-4）表达。免疫荧光观察支气管上皮细胞CXCR4、Notch1、Hes1表达。RT-PCR法检测肺组织miR-139-5p、Notch1、Jagged1、RBP-J、Hes1基因表达,免疫印迹法检测肺组织 Notch1、Jagged1、Hes1 蛋白表达。结果 （1）与 NC 组比较,MC 组肺组织 CXCR4、IL-4、Notch1mRNA、Jagged1mRNA、RBP-JmRNA、Hes1mRNA及Notch1、Jagged1、Hes1蛋白表达升高,INF-γ、miR-139-5p mRNA表达降低（P<0.05）;（2）与MC组比较,BMSCs组、BMSCs+DXM组、BMSCs+阳和平喘组CXCR4、IFN-γ、miR-139-5pmRNA升高,IL-4、Notch1mRNA、Jagged1mRNA、RBP-JmRNA、Hes1mRNA及Notch1、Jagged1、Hes1蛋白表达降低（P<0.05）;（3）与BMSCs组比较,BMSCs+阳和平喘组CXCR4、IFN-γ、miR-139-5pmRNA表达升高,IL-4、Notch1mRNA表达量降低（P<0.05）。结论 阳和平喘颗粒通过上调miR-139-5p,下调Notch1/Hes1通路,强化BMSCs归巢对Th2炎症反应的抑制作用。     

ALKBH5通过抑制上皮-间质转化降低人滋养细胞的迁移和侵袭能力

目的 探讨去甲基酶ALKBH5对滋养细胞HTR-8/SVneo迁移、侵袭功能及对上皮-间质转化（EMT）过程的影响。方法 将ALKBH5高表达、抑制及其阴性对照NC质粒转染人滋养细胞系HTR-8/SVneo细胞,采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）及Westen boltting（WB）实验检测各组细胞中ALKBH5 mRNA及ALKBH5蛋白的表达水平。并通过Transwell实验检测转染后滋养细胞迁移、侵袭功能变化,同时通过 WB 实验检测各组细胞中上皮-间质转化（EMT）相关蛋白：Vimentin、Fibronectin、E-cadherin、N-cadherin、MMP9及MMP2的表达水平。结果 ALKBH5组与未转染组（Control）和无意义序列组（NC）相比,ALKBH5 mRNA及蛋白高表达效果显著（P<0.05）;shALKBH5组与未转染组（Control）和无意义序列组（NC）相比,ALKBH5 mRNA及蛋白抑制效果显著（P<0.05）。ALKBH5高表达后HTR-8/Svneo细胞迁移、侵袭功能降低（P<0.05）,EMT相关蛋白中上皮标记物E-cadherin蛋白表达上调,间质标记物Fibronectin、N-cadherin、MMP2蛋白表达下调,差异有统计学意义（P<0.05）。ALKBH5表达抑制后HTR-8/Svneo细胞迁移、侵袭功能增强（P<0.05）,EMT相关蛋白中上皮标记物E-cadherin蛋白表达下调,间质标记物Fibronectin、N-cadherin、MMP2蛋白表达上调,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 ALKBH5通过抑制EMT过程降低滋养细胞迁移、侵袭能力,从而参与子痫前期的发病机制。     

CT图像的质量评估策略:基于预恢复图像先验信息

目的为有效提取更多无参考CT图像质量特征，本文提出一种基于预恢复图像先验信息的医用CT图像质量评估策略（PR-IQA），利用多信息融合输入提高IQA模型性能。方法基于卷积神经网络（CNN）的无参考医用CT图像质量评估策略。该方法利用图像恢复算法中的图像质量特征先验信息，将其以预恢复图像和恢复前后残差图像的形式，与原始失真图像信息融合输入到两个CNN中，通过多信息融合以提升CNN的特征提取能力和预测性能。实验使用基于Mayo诊所公开螺旋CT数据所建立的医用CT图像质量评估数据集。通过计算定量指标以及统计学检验对PR-IQA性能进行评估，分析了不同超参数设置对PR-IQA性能的影响。并将PR-IQA与基于单个CNN模型直接对原始失真图像进行NR-IQA的方法（BASELINE）以及8种经典的IQA算法进行对比实验。结果对比实验结果表明，基于3种不同图像恢复算法先验信息（双边滤波、非局部均值滤波、三维块匹配协同滤波）的PR-IQA模型性能优于所有对比IQA算法。并且相比BASELINE方法性能均有提升，其中PLCC平均提升12.56%，SROCC平均提升19.95%，RMSE平均降低22.77%。结论本文提出的PR-IQA方法能够充分利用图像恢复算法的先验信息，有效地预测医用CT图像质量。     

獐牙菜苦苷可减轻糖尿病大鼠的周围神经痛：基于抑制NOXS/ROS/NLRP3通路实验

目的基于NOXS/ROS/NLRP3信号通路探讨獐牙菜苦苷对糖尿病周围神经痛（DPN）大鼠的治疗作用及分子机制。方法采用链脲佐菌素(STZ)法构建大鼠模型，造模成功后第1、7、14天分别按大鼠体质量腹腔注射干预制剂。将32只SD大鼠随机分为4组：空白对照组、DPN模型组、獐牙菜苦苷治疗组、NOXS抑制剂治疗组。空白对照组：给予10 mL/kg生理盐水；DPN模型组：给予10 mL/kg生理盐水；獐牙菜苦苷治疗组：给予5 mg/kg獐牙菜苦苷；NOXS抑制剂治疗组：给予10 mL/kg二苯基氯化碘盐。在给药完毕30 min后，对各组大鼠进行触觉过敏试验，采用ELISA检测NOXS/ROS/NLRP3以及炎性因子表达水平，采用Western blot方法检测各组大鼠脊髓组织的NOXS/ROS/NLRP3表达水平。结果与空白对照组比较，DPN模型组大鼠在造模后出现痛觉过敏（P < 0.001），促炎因子TNF-α以及IL-6表达升高（P < 0.001），抑炎因子TGF-β表达下降（P < 0.001），NOXS/ROS/NLRP3通路各因子表达升高（P < 0.001）。獐牙菜苦苷干预后有效减轻触觉过敏（P < 0.001），且抑制促炎因子TNF-α（P=0.03）以及IL-6（P=0.002）的表达，促进抑炎因子TGF-β的表达（P=0.04）；并且下调NOXS（P < 0.001）、ROS（P < 0.001）以及NLRP3（P= 0.002）通路各因子的表达水平。獐牙菜苦苷对炎性因子及NOXS/ROS/NLRP3通路各因子的表达影响与NOXS抑制剂治疗组间差异无统计学意义（P>0.05）。结论獐牙菜苦苷有效缓解触觉过敏，治疗DPN，通过抑制NOXs/ROS/NLRP3信号通路表达，纠正DPN炎性因子失衡是其分子机制之一。     

五步蛇毒蛋白C激活剂在脓毒症大鼠早期适应性免疫应答中的作用

目的 探讨五步蛇毒蛋白C激活剂（PCA）在脓毒症大鼠早期适应性免疫应答中的作用。方法 采用SPF级SD大鼠78只,用随机数字表法分组：对照组（n=6,腹腔注射生理盐水）;通过腹腔注射脂多糖（LPS 10 mg/kg）复制脓毒症大鼠模型,模型组以LPS注射后4、6、8、12、16、24 h时的标本采集时间分为6组,6只/组;余36只大鼠于LPS注射30 min后使用药物干预,分为1-磷酸鞘氨醇受体1（S1PR1）激动剂SEW2871干预组（0.5 mg/kg,腹腔注射）和PCA干预组（0.1 mg/kg,腹腔注射）,各干预组以LPS注射后6、12、24 h时的标本采集时间分为3组,每组6只。采用ELISA法检测血浆IL-4、S1P、IL-12和IFN-γ水平,应用免疫荧光法检测肠系膜淋巴结S1PR1和CD103表达的变化。结果 与对照组比较,脓毒症大鼠在注射LPS后的24 h内,血浆S1P、IL-12、IL-4和IFN-γ水平明显增高（P<0.05）,LPS注射后6 h内IFN-γ/IL-4比值逐渐增高,之后逐渐降低;肠系膜淋巴结中S1PR1和CD103的表达明显增高（P<0.05）。SEW2871明显增加血浆S1P、IL-12和IFN-γ的浓度,降低血浆IL-4水平（P<0.05）,且明显减少淋巴结中S1PR1和CD103的表达（P<0.05）。蛇毒PCA干预后,血浆IL-4水平明显增高,淋巴结S1PR1表达显著增多（P<0.05）。结论 五步蛇毒PCA对维持脓毒症早期机体炎症和免疫反应的平衡具有调节作用,其机制可能与S1P-S1PR1通路有关。     

五线分区法在鞍区及其毗邻区域占位病变的手术入路选择过程中的应用

目的 探讨“五线分区法”在鞍区及其毗邻区域占位病变的手术入路选择过程中的应用。方法 利用天然解剖结构,在经过鞍区正中的颅脑轴面和正中矢状面的影像学图像上分别标出α、β、θ线和λ、ε线（即“五线”）,从而在轴面和矢状面上将鞍区及其毗邻范围分别分为6个区域（1、2、3、1'、2'、3'区）和4个区域（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ区）,综合考虑后对鞍区及毗邻区域的巨大占位进行分类,并结合各类常用的鞍区手术入路特点及临床经验,对应出各占位相应的手术入路;随机收集2014年9月~2017年8月期间南方医科大学第三附属医院116例典型的鞍区及其毗邻区域占位病变的患者,用上述方法分析各占位情况在“五线分区法”中所对应的手术入路,并分析比较对应的手术入路与各病例在临床实际中选取的手术入路的一致性。结果 以上116例病例的实际手术入路均在我院专家指导下选取,入路选择具有一定的权威性。利用“五线分析法”对应出的手术入路与临床上实际选取的手术入路具有较高的一致性、良好的客观性。结论“五线分区法”可对常见的鞍区及其毗邻区域占位病变的空间位置进行分类并能在其手术入路选取过程中提供较客观的参考价值。