吡格列酮对血管内皮细胞及JNK信号通路的影响

目的 探讨吡格列酮(PIO)对血管内皮细胞的保护作用及其可能机制.方法 用四唑盐比色法(MTT法)检测PIO对高糖损伤血管内皮细胞的最佳保护浓度;按不同干预条件,将血管内皮细胞分为7组:正常培养组[A组,葡萄糖(Glu) 5.5 mmol/L],高糖培养组(B组,Glu 37.5 mmol/L),C、D、E组分别为不同...     

维生素E对不同糖浓度培养LO2细胞铁代谢相关蛋白表达的影响

目的探讨维生素E对不同浓度葡萄糖培养下LO2肝细胞株铁调节蛋白1(IRP1)、转铁蛋白受体1(TfR1)、转铁蛋白受体2(TfR2)、铁调素(hepcidin)表达的影响。方法 LO2细胞培养基分为5.5,15,25 mmol/L三种葡萄糖浓度。分别在这三种葡萄糖浓度培养中,再分别加入0,0.1,1 mg/L和10 mg/L维生素E。其中0 mg/L维生素E剂量组作为相同葡萄糖浓度组中的对照组。各组培养时间均为24 h。用荧光染色法检测各组细胞活性氧(ROS)水平,用蛋白免疫印迹法检测IRP1、TfR1、TfR2、hepcidin的表达量。结果①相同葡萄糖浓度组与0 mg/L维生素E对照组相比,5.5 mmol/L组添加各剂量维生素E后细胞ROS水平、IRP1、TfR1和TfR2表达没有显著差异(P>0.05);15 mmol/L组和25 mmol/L组中1 mg/L和10 mg/L维生素E组分别与其对照组相比,细胞ROS水平、IRP1、TfR1和TfR2表达分别下降(P<0.01);15 mmol/L和25 mmol/L组中0.1 mg/L维生素E组与相应对照组相比细胞ROS水平、IRP1、TfR1和TfR2表达没有显著差异(P>0.05)。②相同剂量维生素E组内:LO2细胞ROS水平、IRP1、TfR1、TfR2表达量分别随葡萄糖浓度的升高而逐渐升高(P<0.01)。③在各葡萄糖浓度组内,各剂量维生素E组间细胞的hepcidin表达没有显著性差异(P>0.05)。在各剂量维生素E组中,15 mmol/L和25mmol/L葡萄糖组与相应5.5 mmol/L葡萄糖组相比,hepcidin表达显著升高(P<0.01),而15 mmol/L和25 mmol/L组间hep-cidin表达没有显著差异(P>0.05)。结论维生素E能够降低高糖培养下细胞活性氧的含量,缓解IRP1、TfR1、TfR2蛋白表达增加的幅度。hepcidin表达变化并没有受维生素E的影响,提示hepcidin在高糖环境下的表达增加可能不是或不仅仅是受过量ROS的影响。     

不同浓度黄芪总黄酮对高糖诱导人脐静脉系内皮细胞损伤的保护作用

目的探讨不同浓度黄芪总黄酮对高糖诱导人脐静脉系内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)损伤的保护作用。方法将HUVECs随机分为正常对照组(5.5mmol/L葡萄糖)、高糖模型组(30mmol/L葡萄糖)、高渗对照组(5.5mmol/L葡萄糖+24.5mmol/L甘露醇)及黄芪总黄酮高剂量组(2mg/mL黄芪总黄酮+30mmol/L葡萄糖)、黄芪总黄酮中剂量组(1mg/mL黄芪总黄酮+30mmol/L葡萄糖)、黄芪总黄酮低剂量组(0.5mg/mL+30mmol/L葡萄糖)。37℃,5%CO2培养箱中培养24h后,检测各组HUVECs的一氧化氮(nitric oxide,NO)及总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)水平、病理学改变、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)mRNA及蛋白表达水平。结果培养24h后,与正常对照组比较,高糖模型组NO、T-SOD水平明显降低,细胞数量明显减少,ET-1mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.05)。与高糖模型组比较,黄芪总黄酮高、中、低剂量组NO、T-SOD水平明显升高,细胞数量明显增加,ET-1mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.05);且黄芪总黄酮高剂量变化最为显著(P<0.05)。     

高糖状态下晚期糖基化终产物诱导NRK-52E细胞氧化应激及普罗布考干预研究

目的 探讨高糖状态下晚期糖基化终产物(AGEs)诱导大鼠肾小管上皮细胞株NRK-52E氧化应激及普罗布考干预作用.方法 作用72 h后,用Western Blot检测空白对照组(0 mmol/L葡萄糖)、高糖组(25 mmol/L葡萄糖)、AGEs组(100 mg/L AGEs)、高糖AGEs组(100 mg/L AGEs加25 mmol/L葡萄糖)、普罗布考预处理高糖AGEs组(100 μmol/L普罗布考加100 mg/L AGEs加25 mmol/L葡萄糖)中核因子κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在NRK-52E细胞的表达.用CM2H2 DCFDA试剂检测活性氧(ROS)含量.结果 高浓度葡萄糖及AGEs均上调NF-κB及TNF-α表达.普罗布考显著抑制调高浓度葡萄糖状态下AGEs 诱导NF-κB及TNF-α表达,以及抑制ROS生成.结论 普罗布考能抑制高浓度葡萄糖状态下AGEs诱导细胞氧化应激.     

高糖、糖基化终产物对大鼠主动脉平滑肌细胞巨噬细胞炎性蛋白1α表达的影响

目的:探讨高糖浓度和糖基化终产物(AGEs)对大鼠主动脉平滑肌细胞巨噬细胞炎性蛋白(MIP)1αmRNA及蛋白表达的影响.方法:将培养的大鼠主动脉平滑肌细胞分别用不同浓度AGEs(100,200,400 mg/L)单独培养24h;400mg/L AGEs和22mmol/L葡萄糖联合培养24 h.RT-PCR方法及流式细胞仪检测MIP-1α mRNA及蛋白的表达.结果:对照组平滑肌细胞内MIP-1α呈弱表达;100,200,400 mg/L AGEs培养平滑肌细胞24 h及22mmol/L葡萄糖和400 mg/L AGEs联合孵育24 h后显著增高MIP-1α mRNA的表达,其电泳条带相对积分吸光度值分别为对照组的1.36,1.75,2.45及2.76倍(P＜0.05);各组平滑肌细胞MIP-1α蛋白的平均荧光强度分别为对照组的1.24,1.63,2.37及2.68倍(P＜0.05).结论:AGEs能刺激平滑肌细胞MIP-1α mRNA及蛋白表达增加,且与高糖具有协同作用.     

高糖诱导人脐静脉血管内皮细胞损伤及盐酸曲美他嗪对其保护作用的实验研究

目的:探讨盐酸曲美他嗪对体外高糖诱导人脐静脉血管内皮细胞损伤的保护作用及其机制.方法:将人脐静脉血管内皮细胞株HUVEC分别培养在含5.5mmol/L葡萄糖(A组)、30mmol/L葡萄糖(B组)、30mmol/L葡萄糖+1μmol/L盐酸曲美他嗪(C组)、30mmol/L葡萄糖+10μmol/L盐酸曲美他嗪(D组)、30mmol/L葡萄糖+100μmol/L盐酸曲美他嗪(E组)的培养基中培养48小时,分别进行细胞活力、内皮素-1(ET-1)分泌量的测定.结果:B、C、D、E组的细胞活力、ET-1的分泌量与A组比较差异均有统计学意义(P＜0.01);C、D、E组的细胞活力、ET-1的分泌量与B组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).结论:盐酸曲美他嗪对体外高糖诱导损伤的内皮细胞具有保护作用,其作用机制可能通过保护细胞线粒体、清除活性氧、抑制ET-1的分泌而实现对高糖损伤血管内皮细胞的保护效应.     

白藜芦醇对体外高糖刺激下小鼠脑微血管内皮细胞解偶联蛋白基因表达的影响

目的 观察高糖对小鼠脑微血管内皮细胞解偶联蛋白(uncoupling protein,UCP)基因表达的影响,并探讨白藜芦醇的调节作用。方法 通过体外培养小鼠脑微血管内皮细胞系bEnd.3,采用RT-PCR方法观察不同浓度葡萄糖(5.5, 25 mmol/L)刺激及白藜芦醇(25 μmol/L)干预时UCP基因表达的变化。结果 25 mmol/L葡萄糖糖刺激24 h能上调UCP4、UCP5 mRNA表达(P<0.05),而对UCP1、UCP2基因表达无明显影响;白藜芦醇能上调基础状态及高糖状态下的UCP5基因表达(P<0.05),能抑制高糖引起的氧自由基增加(P<0.05)。结论 高糖刺激可特异性上调小鼠脑微血管内皮细胞UCP4、UCP5基因表达;白藜芦醇能降低高糖诱导的氧自由基生成,同时上调细胞UCP5基因的表达。     

胃饥饿素通过抑制内质网应激减少高糖诱导的视网膜血管内皮细胞凋亡

目的 研究胃饥饿素(ghrelin)对内质网应激及高浓度葡萄糖导致的人视网膜血管内皮细胞(HRMECs)凋亡的影响。方法 将HRMECs细胞分为对照组、高糖组、高糖+ghrelin组和高糖+ghrelin+衣霉素(内质网应激诱导剂)组。对照组细胞不加干预，高糖组采用30 mmol/L葡萄糖构建细胞损伤模型，高糖+ghrelin组采用30 mmol/L葡萄糖和10 nmol/L ghrelin处理细胞，高糖+ghrelin+衣霉素组采用30 mmol/L葡萄糖、10 nmol/L ghrelin和10μmol/L衣霉素联合处理细胞，所有细胞均培养48 h。采用AnnexinⅤ-FITC/7-AAD试剂盒检测4组细胞凋亡率，蛋白质印迹法检测对照组、高糖组和高糖+ghrelin组细胞凋亡蛋白Bax、Bcl-2及内质网应激蛋白GPR78、IRE1α的表达。结果 与对照组比较，高糖组HRMECs细胞凋亡率明显升高(P<0.05);与高糖组相比，高糖+ghrelin组细胞凋亡率明显降低(P<0.05)。与对照组比较，高糖组细胞Bax、GPR78及p-IRE1α的蛋白表达明显增加(均P&...     

氧化修饰型低密度脂蛋白与高糖对血管内皮细胞TGF-β_1生成的影响及意义探讨

目的　通过用不同浓度的葡萄糖及氧化修饰型低密度脂蛋白 (ox- L DL)刺激血管内皮细胞 ,测定其分泌TGF-β1 的含量 ,探讨在高糖、高脂诱导下动脉粥样硬化形成中 TGF-β1 的分泌变化及其意义。方法　用酶消化法体外培养血管内皮细胞 ,分别用 L DL 5 0μg/ ml、10 0μg/ ml、2 0 0μg/ ml和 D-葡萄糖 5 mmol/ L、2 5 mmol/ L、5 0 mmol/ L刺激内皮细胞 ,2 4小时后收集培养上清 ,EL ISA法测定培养上清内 TGF- β1 的含量。结果　 ox- L DL 能明显促进内皮细胞分泌 TGF- β1 (P<0 .0 1) ,且有剂量效应 ;D-葡萄糖在 5 mmol/ L 的浓度下 ,与对照组比无明显差异 (P>0 .0 5 ) ,在 2 5 mmol/ L 的浓度下内皮细胞的分泌明显增加 (P<0 .0 1) ,在 5 0 mmol/ L时 ,TGF-β1 含量无明显增加 (P>0 .0 5 )。结论　 ox- L DL和高糖能明显诱导内皮细胞分泌 TGF-β1 ,提示其在动脉粥样硬化的病理过程中起着重要作用     

枸杞多糖对高糖诱导衰老小鼠角膜上皮细胞增殖的影响

目的：观察不同剂量枸杞多糖(LBP)对高糖诱导的衰老小鼠角膜上皮(MCE)细胞增殖的影响。方法：采用含有不同浓度葡萄糖(5.5 mmol/L、12.5 mmol/L、25 mmol/L、50 mmol/L、100 mmol/L、200 mmol/L)的杜氏改良Eagle培养基(DMEM)孵育MCE细胞48 h,用MTT检测不同葡萄糖浓度对MCE细胞增殖的影响。建立高糖损伤模型，用不同浓度(50μg/ml、100μg/ml、200μg/ml和400μg/ml)的LBP处理葡萄糖损伤的MCE细胞48 h,观察MCE细胞增殖情况。结果：在用25 mmol/L的葡萄糖浓度处理MCE细胞，细胞增殖最强(P<0.01),葡萄糖浓度为200 mmol/L时，MCE细胞增殖力最低(P<0.01)。在所建立的高糖损伤模型(葡萄糖200 mmol/L)中LBP 200μg/ml促进MCE细胞增殖作用最强(P<0.05)。结论：一定浓度的葡萄糖可抑制MCE细胞增殖，LBP可保护高糖损伤的MCE细胞，促进其增殖。     

高糖及晚期糖基化终末产物环境对血管内皮细胞血管样结构形成的影响

目的观察高浓度葡萄糖和晚期糖基化终末产物（AGEs）干预对体外培养血管内皮细胞的损伤后愈合、血管样结构形成能力和相关血管化调控因子表达的影响。方法根据培养液中添加不同浓度的葡萄糖和AGES-BSA,将体外培养的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）分为高糖组（30mmol／LD-葡萄糖）、AGEs组（150mg／LAGE-BSA）、高糖＋AGEs组（30mmol／LD-葡萄糖＋150mg／LAGE-BSA）和正常组（5mmol／LD-葡萄糖）,另设甘露醇组（30mmol／L甘露醇）,电子细胞基质阻抗判断法（ECIS）测定HUVECs损伤模型增殖曲线,倒置显微镜下观察HUVECs在Matrigel基质中血管样结构的形成情况;ELISA法检测细胞培养上清液中血管内皮生长因子（VEGF）和血管生成素-2（Ang-2）的表达,荧光显微镜下观察HUVECs中血管生成素受体Tie2的表达。结果ECIS法测定结果显示：各组HUVECs增殖曲线形态相似,反映愈合率的斜率无明显差别。倒置显微镜观察发现：高糖组、AGEs组和高糖＋AGEs组形成血管样结构的长度显著小于正常组（P〈0．05或P〈0．01）。ELISA检测结果显示：与正常组比较,高糖组、AGEs组和高糖＋AGEs组细胞培养上清液中Ang-2水平显著升高,VEGF水平显著降低（P〈0．05）。荧光显微镜观察发现：Tie-2受体在正常组HUVECs的细胞膜和细胞质中均有表达,在AGEs组的HUVECs中仅表达于细胞核中。结论在高糖和（或）AGEs环境下,血管内皮细胞血管样结构形成能力受到抑制,其机制可能与Ang-2表达上调、VEGF表达下调以及Tie-2受体在细胞内不同部位的差异性表达有关。     

葡萄糖对人血管内皮细胞周期和凋亡的影响

目的：观察高浓度葡萄糖对人血管内皮细胞周期和凋亡的影响。方法：用不同浓度葡萄糖（Glu）作用体外培养的人脐静脉内皮细胞（HUVECS）24h、48h、72h，绘制细胞增殖曲线，用流式细胞仪分析细胞周期和凋亡的变化。结果：高浓度Glu(20mmol/L、40mmol/L)对内皮细胞的生长增殖有明显抑制作用，使G0/G1期细胞比例增加，S和G2/M期细胞比例下降，同时诱导了内皮细胞的凋亡，并随作用浓度增加、时间延长更为明显。结论：高糖使培养的HUVECS凋亡加速，同时抑制细胞增殖。细胞可能被阻滞在G1/S转变期。     

瑞舒伐他汀对高糖导致的血管形成障碍的影响

目的 探讨瑞舒伐他汀对高糖导致的血管形成障碍的影响。方法 培养原代心肌微血管内皮细胞,取1代细胞分为四组：低糖组（5.6 mmol/L葡萄糖）、高糖组（33.3 mmol/L葡萄糖）、瑞舒伐他汀组（33.3 mmol/L葡萄糖+1 μmol/L瑞舒伐他汀）和LY294002组（33.3 mmol/L葡萄糖+1 μmol/L瑞舒伐他汀+10 μmol/L LY294002）,其中LY294002为磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）的抑制剂。采用Matrigel、Transwell和MTT法分别观察四组微血管内皮细胞的管腔形成、迁移及增殖能力。采用Western blotting技术检测蛋白激酶B（Akt）、磷酸化Akt（Ser473）（p-Akt）、内皮一氧化氮合酶（eNOS）和磷酸化eNOS（Ser1117）（p-eNOS）蛋白的表达。结果 与低糖组相比,高糖组的内皮细胞管腔形成、迁移及增殖能力均明显降低（P<0.05）;瑞舒伐他汀组的内皮细胞管腔形成、迁移及增殖能力均明显高于高糖组及LY294002组,但仍低于低糖组,差异均有统计学意义（P<0.05）。瑞舒伐他汀组p-Akt和p-eNOS蛋白的相对表达量均明显高于高糖组和LY294002组（P<0.05）,并基本恢复至低糖组水平（P>0.05）。结论 瑞舒伐他汀可明显改善高糖导致的内皮细胞的血管形成障碍,其机制可能与激活PI3K/Akt/eNOS通路相关。     

AGEs对老年大鼠内皮细胞NF-κB活性与Fn mRNA表达的影响

目的：探讨糖基化终末产物（AGEs）对老年大鼠内皮细胞中NF-κB活性及纤维结合蛋白fibronectin（Fn）mRNA表达的影响。方法：取24月龄的SD大鼠主动脉内皮细胞进行原代培养．实验分为3组。A组葡萄糖（5mmol／L）的对照组；B组AGEs（25mg／L，48h）处理组；C组AGEs（50mg／L．48h）处理组。采用荧光免疫化学法检测NF-κB活性和逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测Fn mRNA的表达。结果：与对照组相比，AGEs呈浓度依赖性地诱导NF-κB的激活（P〈0．05）和上调Fn mRNA表达（P〈0．05）。结论：AGEs呈浓度依赖性地诱导内皮细胞NF-κB的活化、Fn的基因表达上调，这可能与糖尿病慢性血管并发症的发生发展有关。     

硫化氢抑制高糖诱导的内皮细胞损伤的研究

目的观察高糖环境下细胞内硫化氢的生成及硫化氢对高糖诱导的内皮细胞损伤的影响并探讨其机制。方法将人脐静脉内皮细胞分为4组:A组为正常糖浓度组(5.5 mmol/L),B组为高糖组(25 mmol/L),C组为高糖(25 mmol/L)+硫氢化钠(50μmol/L)组,D组为正常糖浓度(5.5 mmol/L)+硫氢化钠(50μmol/L)组,处理48 h后,测定细胞内硫化氢的含量,M TT检测细胞存活率,Western Blot检测细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Cleaved caspase-3的表达。结果①与A组相比,B组硫化氢生成量明显减少(P<0.05),与B组相比,C组硫化氢生成量明显增多(P<0.05);②与A组相比,B组的细胞存活率明显减少(P<0.05),而C组的细胞存活率较B组显著升高(P<0.05);③与A组相比,B组Bax表达显著升高(P<0.05),Bcl-2的表达显著降低(P<0.05),而Caspase-3活性明显增强(P<0.05);与B组相比,C组Bax水平显著降低(P<0.05),Bcl-2水平显著升高(P<0.05),Caspase-3活性显著下降(P<0.05)。与A组相比,D组各指标表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论高糖对内皮细胞硫化氢的生成具有抑制作用;外源性硫化氢可保护高糖诱导的内皮细胞损伤,其机制可能与抑制细胞凋亡有关。     

高糖对牛视网膜微血管内皮细胞损伤的实验研究

目的　利用体外培养的牛视网膜微血管内皮细胞来观测高浓度葡萄糖在细胞的损伤中所起的作用。方法体外培养牛视网膜微血管内皮细胞。通过MTT (四唑氮盐 )法及3 H -TDR掺入法研究高糖对牛视网膜微血管内皮细胞的损伤作用。结果　内皮细胞在含高糖 (2 8、 4 0mmol/L)DMEM培养基及不同培养时间 (2d、 7d)下MTT测定结果与对照组 (生理浓度葡萄糖 ,5 5mmol/L)比较有显著性差异P <0 0 5 ,3 H -TDR掺入法研究结果显示高糖对视网膜微血管内皮细胞的增殖有明显抑制作用 ,亦呈剂量及时间依赖性损伤细胞。结论　高浓度葡萄糖对牛视网膜微血管内皮细胞有显著的损伤作用     

波动性高糖对人脐静脉内皮细胞中NO 合成的影响及作用机制

目的：探索波动性与持续性高糖对人脐静脉内皮细胞合成血管舒张因子一氧化氮（NO）的影响及其作用机制。方法：以体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs）为研究对象,分别测定波动性高浓度葡萄糖(5.5 或20 mmol/L) 与持续性高浓度葡萄糖(20 mmol/L)环境下NO浓度,RT-PCR及Western印迹方法检测磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B（PKB/AKT）、内皮型一氧化氮合酶(eNOS）mRNA及蛋白表达水平。结果：波动性高糖组NO均明显低于持续高糖组和正常组（P<0.05）;波动组,持续高血糖组的PI3K,PKB,eNOS mRNA及蛋白表达水平均较正常组下调（P<0.01）,而波动组又低于持续组（P<0.05）。结论：波动性高血糖较持续性高血糖可能对血管内皮细胞具有更强的损伤效应,并可能通过影响信号通路PI3K/PKB/eNOS导致NO合成减少。     

葡萄糖对血管内皮细胞的内皮素转换酶-1b表达的影响

目的 探讨高浓度葡萄糖损伤血管内皮细胞及其对内皮素转换酶-1b表达的影响。方法 将人脐静脉内皮细胞株ECV304分别培养在含0mmol／L(对照组)、5．5mmol／L(处理组1)、11．1mmol／L(处理组2)、22mmol／L(处理组3)、33mmol／L(处理组4)葡萄糖的培养基中。经葡萄糖培养24h后，噻唑蓝法测定细胞增殖活性，硝酸还原酶法测定培养上清液中一氧化氮浓度及比色法检测培养上清液中丙二醛的浓度，逆转录聚合酶链反应法检测细胞中内皮素转换酶-1b mRNA。结果 发现随着葡萄糖浓度的增加，内皮细胞增殖呈浓度依赖性抑制；一氧化氮浓度呈浓度依赖性增加：丙二醛浓度呈浓度依赖性增加；内皮素转换酶-1b mRNA的表达呈浓度依赖性增加。结论 高浓度葡萄糖可损伤内皮细胞并诱导血管内皮细胞的内皮素转换酶-1b mRNA表达，此变化可能与糖尿病患者高血糖致血管病变有关。     

泛素在高糖诱导的血管内皮细胞凋亡中的表达

目的检测高浓度葡萄糖对血管内皮细胞凋亡的影响和泛素表达的变化.方法ECV-304细胞在高糖(25 mmol/L)和正常糖浓度(5.5 mmol/L)DMEM培养液中分别培养24、48、72 h,用MTT法检测细胞活力,用琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡特异性的DNA片段,并用Northern blot检测泛素mRNA的变化.结果高糖24、48、72 h组细胞OD值比正常浓度组均显著下降(P＜0.05);1.8%琼脂糖凝胶电泳在高糖48、72 h组检测到细胞凋亡特异性DNA片段;泛素mRNA在高糖24、48、72 h组分别增加25.37%、53.47%和63.93%(P＜0.05).结论高浓度葡萄糖可增加血管内皮细胞凋亡,泛素mRNA在高糖诱导的内皮细胞凋亡中表达上调,且发生在凋亡形态学改变之前,泛素参与调节高血糖诱导的细胞凋亡.     

晚期糖基化终产物引起内皮细胞connexin43表达上调

目的研究晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)对体外培养的人脐静脉内皮细胞缝隙连接蛋白(gap junction protein)connexin43基因表达的影响。方法 D-葡萄糖孵育牛血清白蛋白制备糖基化牛血清白蛋白作为晚期糖基化终产物。体外常规培养的人脐静脉内皮细胞分为4组,分别为对照组,100、200和400mg/L AGEs干预组,干预24h后通过RT-PCR方法检测各组connexin43基因mRNA的表达有无差别;通过免疫荧光方法检测对照组和200mg/L AGEs干预组之间connexin43蛋白的表达水平有无差别。结果不同浓度(100、200、400mg/L)的AGEs干预24h均能引起人脐静脉内皮细胞con-nexin43基因mRNA的表达上调(P<0.01);200mg/L的AGEs干预24h引起人脐静脉内皮细胞connexin43基因的蛋白表达上调(P<0.01)。结论 AGEs体外短期干预可引起人脐静脉内皮细胞connexin43基因的mRNA和蛋白表达水平上调。