增殖性糖尿病视网膜病变患者玻璃体中AngⅡ、VEGF的研究

目的：通过测定增殖性糖尿病视网膜病变（PDR）患者及非PDR患者玻璃体中AngⅡ、VEGF水平,探讨AngⅡ、VEGF在PDR发病中的作用,并分析两者的相关关系,为探讨PDR的发病机制提供实验依据。方法：采用放免法测定玻璃体及血浆中AngⅡ的水平,用酶联免疫吸附测定法测定玻璃体及血浆中VEGF的水平,用紫外分光光度法测定玻璃体及血清中ACE的水平。结果：①PDR患者玻璃体中AngⅡ、VEGF、ACE水平显著高于非PDR患者（P〈0.01）;PDR患者玻璃体中AngⅡ、VEGF、ACE水平显著高于血液中的水平（P〈0.01）。②PDR患者玻璃体中AngⅡ水平与VEGF及ACE水平之间均呈正相关（P〈0.01,P〈0.05）。结论：①PDR患者玻璃体中AngⅡ、VEGF水平明显升高,推测AngⅡ、VEGF在PDR的病理过程中起一定作用;②PDR患者玻璃体中AngⅡ、ACE、VEGF水平均高于血液中的水平,推测眼内肾素-血管紧张素系统可能是独立的,PDR患者玻璃体中VEGF可能来源于眼内组织;③PDR患者玻璃体中AngⅡ水平与ACE、VEGF水平均呈正相关关系,提示高水平的AngⅡ可能由高水平的ACE所引起,AngⅡ、VEGF在PDR的发展中具有相辅相成、相互促进的作用。     

糖尿病视网膜病变患者血清内脂素与肾素血管紧张素系统的关系

目的：观察糖尿病视网膜病变（DR）患者血清内脂素（Visfatin）水平的变化及与肾素血管紧张素系统的关系。方法：测定66例1DR患者、30例无DR糖尿病患者血清Visfatin、血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平。并观察应用奎那普利治疗后DR患者血清Visfatin、血浆AngⅡ水平的变化。结果：血清Visfatin单纯型糖尿病视网膜病变（BDR）组较无糖尿病视网膜病变（NDR）组明显升高（P〈0．01）。增殖型糖尿病视网膜病变（PDR）组较BDR组明显升高（P〈0．01）。血浆AngⅡ水平BDR组较NDR组明显升高（P〈O．01）,PDR组较BDR组明显升高（P〈0．0）。DR患者血清Visfatin与血浆AngⅡ水平呈明显正相关（r=0,698,P〈0．01）。应用奎那普利治疗后患者血清Visfatin、血浆AngII较治疗前明显降低（均P〈0．01）。结论：血清Visfatin水平升高在DR痛查中发挥重耍作用。瞥素血管翳张素系统影响患者血清Visfatin水平．     

血管紧张素转化酶基因多态性与特发性肺纤维化相关性

目的探讨血管紧张素转化酶（ACE）基因多态性与特发性肺纤维化（IPF）患者的相关性;监测IPF患者血浆中血管紧张素转化酶（ACE）活性、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平的变化。方法应用PCR技术扩增ACE基因目的片段检测基因多态性;采用紫外吸收法测定ACE酶的活性;采用竞争放射免疫分析法测定AngⅡ水平。结果（1）IPF患者与正常对照组的D等位基因频率及DD基因型分布有显著性差异（P〈0.05）。（2）IPF患者与正常对照组的血浆ACE活性与AngⅡ水平有显著性差异（P〈0.05）。结论（1）ACE基因I/D多态性与IPF发病有关,DD基因型是肺纤维化发病的危险因素。（2）血循环中ACE活性和AngⅡ水平升高与肺纤维化病变有关,两者可以促进肺纤维化的发生、发展。     

儿茶素对5／6肾切除大鼠肾脏微血管的保护作用及其机制

目的：探讨儿茶素对5／6肾切除大鼠血管紧张素转化酶（angiotensin—converting enzyme,ACE）、血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）及肾脏组织微血管密度（microvessel density,MVD）的影响。方法：60只SD大鼠被分为假手术组、模型组和儿茶素组。模型组和儿茶素组大鼠切除5／6肾脏制作模型,假手术组不做肾切除。儿茶素治疗8周与12周后,应用免疫组织化学法检测CD34标记的肾局部微血管数并计算密度;紫外分光光度法检测血浆与肾皮质中ACE活性;放射免疫法测定血浆与肾皮质中AngⅡ浓度;苏木精和伊红（hematoxylin and eosin,HE）染色及过碘酸-希夫（periodic acid—Schiff,PAS）染色后,半定量积分法评价肾小球硬化指数（glomerular sclerosis index,GSI）与肾小管间质损伤指数（tubule interstitial score,TIS）。结果：儿茶素组GSI与TIS在第8、12周末均显著低于模型组（P〈0．05,P〈0．01）;模型组和儿茶素组肾小球及小管周围MVD在第8周与第12周末较假手术组均明显降低（P〈0．01）;儿茶素组血浆、肾皮质中ACE活性与AngⅡ浓度在实验第8与第12周末均显著低于模型组（P〈0．01）;Pearson相关分析发现,MVD与GSI、TIS、ACE、AngⅡ呈负相关（P〈0．01）,ACE、AngⅡ与GSI、TIS呈正相关（P〈0．01）。结论：儿茶素可有效阻止5／6肾切除大鼠肾脏微血管密度的减少,抑制肾小球硬化与肾间质纤维化的进展,这可能与儿茶素抑制ACE的活性,减少AngⅡ的生成有关。     

VEGF在子宫内膜异位症中的表达

目的 通过检测子宫内膜异位症（EM）患者体内血管内皮生长因子（VEGF）的表达，探讨它在子宫内膜异位症发生发展中的作用。方法 应用ELISA测定血清和腹腔液中VEGF的含量；免疫组织化学测定正常子宫内膜与患者在位、异位子宫内膜组织中VEGF的表达。结果 ①血清、腹腔液VEGF的水平，EM各组高于正常对照组（P〈0．01）；EM早期组高于晚期组（P〈0．05）；各组腹腔液VEGF水平均高于血清水平（P〈0．05）。异位内膜组、在位内膜组VEGF的表达分别与对照组比较显著增高（P〈0．05），在异位内膜组中Ⅲ、Ⅳ期组与Ⅰ、Ⅱ期组相比明显降低（P〈0．01）。②患者的异位内膜组VEGF的表达和腹腔液组VEGF的含量呈正相关（P〈0．05；rs=0．404）。结论 患者体内VEGF的异常表达在子宫内膜异位症的发生发展中起重要的作用。     

急性心肌梗死患者早期纤溶活性和血管紧张素Ⅱ水平的变化及福辛普利的干预研究

目的探讨急性心肌梗死（AMI）患者早期纤溶活性和血管紧张素Ⅱ水平的变化及福辛普利的干预作用。方法将39例发病24h内的AMI患者随机分为福辛普利组（21例）和常规治疗组（18例），福辛普利组在常规治疗基础上口服福辛普利（10mg／d），检测治疗前和治疗后2周纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）古量与活性、组织纤溶酶原激活剂（t-PA）活性及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）浓度，并取20名正常人作为正常对照组。结果AMI患者PAI-1含量和活性、AngⅡ水平明显高于正常对照组（P〈0．01）；t-PA活性明显低下正常对照组（P〈0。01）。AMI患者血浆AngⅡ浓度与PAI-1含量和活性成显著正相关（r分别为0．78和0．61，均P〈0．01），与t-PA活性无关（r=0．24．P〉0.05）。治疗后2周福辛普利组较常规治疗组PAI-1含量和活性、AngⅡ浓度显著降低（P〈0．01），t-PA活性明显升高（P〈0．01）。结论AMI患者早期纤溶活性降低并与肾素．血管紧张素系统（RAS）激活有关，福辛普利通过降低AngⅡ水平可以提高AMI患者内源性纤溶活性，可能是血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂减少AMI后再梗死事件和早期病死率的重要机制之一。     

DR与多种细胞因子及红细胞变形能力相关性的临床研究

目的：观察2型糖尿病（T2DM）患者红细胞变形能力及细胞因子中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血管细胞粘附分子（sVCAM-1）、内皮细胞生长因子（VEGF）在T2DM视网膜病变（DR）患者中的变化,探讨它在DR发病中的作用及临床意义。方法：选取85例T2DM患者和30例健康查体者,采用RIA法测定血清TNF-α浓度、采用ELISA法测定血清sVCAM-1、血浆VEGF水平,同时测定血液流变学指标,并分析各变量之间的相关性。结果：①T2DM各组血清TNF-α水平显著高于正常对照组（P均〈0．01）,且与餐后2h血糖（P2hBG）、糖化血红蛋白（HbAlc）、sVCAM-1呈正相关;②T2DM组红细胞变形能力明显低于正常对照组（P均〈0．01）,各组间亦有显著差异;③T2DM各组血清sVCAM-1水平显著高于正常对照组（P均〈0．01）,增殖型视网膜病变（PDR）组水平最高,与非增殖型视网膜病变（NPDR）组未见差异,但NPDR组高于非糖尿病视网膜病变（NDR）组（P〈0．05）;④PDR组血清VEGF水平显著高于正常对照组（P〈0．05）,NDR及NPDR组与正常对照组无统计学差异（P〉0．05）。结论：T2DM血清TNF-α、sVCAM-1及红细胞变形能力的测定可作为早期预测DR和病情分析的指标：而VEGF可能主要在PDR期发挥促进新生血管形成的作用,对早期检测DR意义不大。     

非霍奇金淋巴瘤患者血浆内皮生长因子水平测定及临床意义

目的通过检测非霍奇金淋巴瘤（NHL）患者血浆中血管内皮生长因子（VEGF）水平，探讨其临床意义。方法应用双抗体夹心酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测初治40例NHL患者和20例正常对照组血浆中VEGF含量。结果NHL患者VEGF水平明显高于对照组（P〈0．01），病变为Ⅲ～Ⅳ期、有纵隔浸润或腹部伴纵隔浸润患者血浆VEGF水平明显高于病变为Ⅰ～Ⅱ期、仅浅表淋巴结肿大患者（P〈0．01）。经治疗后达完全缓解的患者血浆VEGF水平下降至正常或接近正常，与治疗前相比，差异有显著性（P〈0．01），复发／进展者VEGF水平与治疗前相比，差异无显著性（P〉0．05）。结论血浆VEGF水平可反映体内淋巴瘤细胞的总负荷和疾病状态，测定血浆VEGF水平对NHL分期、病变部位的判断、疗效观察和预后具有一定临床意义。     

高血压病患者血浆血管紧张素Ⅱ、一氧化氮、内皮素含量变化及与动态血压节律的关系

目的 探讨高血压病（EH）患者血浆血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）、一氧化氮（NO）、内皮素（ET）含量变化及其与血压昼夜节律的关系。方法 EH组40例，对照组30例。测定血浆Ang Ⅱ、NO、ET水平。用无创携带式动态血压监测仪监测动态血压。EH患者按动态血压监测结果分为杓型者和非杓型者，比较两者的血压变化规律。结果 EH患者血浆AngⅡ、ET含量明显高于对照组（P〈0．01），NO含量明显低于对照组（P〈0．01），且随病情严重程度相平行。非杓型者比杓型者夜间收缩压均值、夜间舒张压均值增高（P〈0．01）。血浆AngⅡ、ET明显增高（P〈0．01）。NO含量明显降低（P〈0．01）。结论 血浆AngII、ET、NO分泌失衡共同参与EH的发生、发展以及血压昼夜节律的调节。     

心力衰竭患者血红蛋白水平变化与血清TNF-α、IL-1β、IL-6和AngⅡ的关系及其对心室重构影响的研究

目的：检测充血性心力衰竭（CFIF）患者血红蛋白（Hb）水平、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的变化，并探讨CHF时Hb水平变化与炎症细胞因子和肾素-血管紧张素系统对心室重构的影响。方法：对入选的121例CHF患者测定了Hb、血清TNF-α、IL-1β、IL-6和AngⅡ水平，超声心动图测量左室射血分数（LVEF），评价心功能；计算左室质量指数（LVMI）和平均室壁应力（MWS）；按Hb水平分为CHF贫血组和非贫血组，同时选择27例正常人作为对照组。结果：CHF患者Hb水平低于对照组，而血清TNF-α、IL-1β、IL-6和AngⅡ水平以及MWS和LVMI高于对照组（P〈0．01）；随着心功能恶化，Hb水平逐渐降低，而血清TNF-α、IL-1β、IL-6、AngⅡ水平以及MWS和LVMI逐渐升高；贫血组CHF患者血清TNF-α、IL-1β、IL-6和AngⅡ水平以及MWS和LVMI明显高于非贫血组CHF患者（P〈0．01）；随着Hb水平的降低，CHF患者血清TNF-α、IL-1β、IL-6、AngⅡ水平以及MWS和LVMI进-步升高（P〈0．01）；CHF患者MWS和LVMI与Hb水平呈负相关，与TNF-α、IL-1β、IL-6和AngⅡ水平呈正相关（P〈0．01）。多因素逐步回归分析，TNF-α、IL-1β、IL-6和AngⅡ水平变化为CHF患者贫血发生的独立影响因素。结论：CHF患者TNF-α、IL-1β、IL-6和AngⅡ水平的升高参与了CHF贫血和心室重构发生发展的病理生理过程，而贫血的出现使CHF患者心室重构加重化。     

糖尿病视网膜病变病人血浆VEGF和VWF水平的变化及其临床意义

目的探讨糖尿病视网膜病变（DR）病人血浆血管内皮细胞生长因子（VEGF）和血管性血友病因子（VWF）水平的变化及其临床意义。方法采用ELISA法检测58例DR病人血浆VEGF和VWF的变化，其中，非增生性DR（NPDR）28例，增生性DR（PDR）30例。并与54例非糖尿病视网膜病变（NDR）病人进行比较，同时以49例健康者作为对照。结果糖尿病病人血浆VEGF和VWF明显高于对照组，差异有显著性（t=27．09、28．85，P＜0．001）；DR病人血浆VEGF和VWF明显高于NDR病人，差异有显著性（t=10．35、16．02，P＜0．001）；PDR病人VEGF和VWF明显高于NPDR病人，差异有显著性（t=6．74、7．01，P＜0．001）。NPDR和PDR病人血浆VEGF与VWF呈明显的正相关（r=0．569、0．629，P＜0．001）。结论血浆VEGF和VWF水平变化参与了DR的发生与发展，且与病变程度有关。     

两肾-夹高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2的表达

目的：观察两肾-夹（2K1C）高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2（ACE2）蛋白和mRNA的表达。方法：30只雄性Wister大鼠随机分为2组,对照组和2K1C高血压组各15只。鼠尾容积法测定术前、术后1周、4周、8周的血压变化。8周后,免疫组化法检测肾脏ACE2蛋白表达,放射免疫分析法测定心肌组织AngⅡ水平,逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）法检测肾脏ACE2 mRNA表达。结果：①2K1C组术后血压明显高于术前和对照组（P〈0．01）;②与对照组相比,高血压模型组心肌局部AngⅡ浓度显著升高（P〈0．01）;③高血压模型组ACE2蛋白和mRNA表达较对照组明显降低（均P〈0．05）。结论：2K1C高血压大鼠心肌局部AngⅡ浓度升高,肾脏组织ACE2蛋白和mRNA表达降低,这可能是两肾-夹高血压大鼠血压发生的机理之一。     

糖尿病视网膜病变血浆及眼内液VEGF水平的变化

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）在糖尿病视网膜病变（DR）发生发展过程中的作用。方法采用双抗体夹心ELISA法定量检测无糖尿病视网膜病变（NDR）组、非增殖期糖尿病视网膜病变（NPDR）组血浆中VEGF的含量,PDR病例组及对照组血浆、房水、玻璃体中VEGF含量。结果血浆：NPDR组VEGF含量（88.17±25.8）pg·mL^-1,明显高于NDR组（37.49±16.6）pg·mL^-1和PDR组（63.12±16.25）pg·mL^-1,PDR组VEGF含量高于NDR,以上三组中VEGF含量均高于正常对照组（14.39±10.48）pg·mL^-1,各组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;PDR组血浆（63.12±16.25）pg·mL^-1、房水（291.21±45.04）pg·mL^-1、玻璃体（527.62±79.00）pg·mL^-1中VEGF的浓度均高于对照组（P〈0.01）;PDR组自身血浆、房水、玻璃体中VEGF三者比较,玻璃体〉房水〉血浆（P〈0.05）。结论 VEGF在糖尿病视网膜病变新生血管的发生发展中发挥了重要作用。     

乳腺癌患者治疗前后血清VEGF水平变化及其临床意义

目的探讨乳腺癌手术和术后治疗对患者血清血管内皮细胞生长因子（VEGF）水平的影响，以及血清VEGF水平与治疗疗效和预后的关系。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测44例乳腺癌患者术前1d、术后第1、3、7、30、120d的血清VEGF水平；采用免疫组化LSAB法检测乳腺癌组织中雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、雌激素调节蛋白（PS2）、原癌基因C-erbB-2的蛋白表达水平。结果术后第1d血清VEGF水平较术前明显降低（P〈0．001）；术后第3、7d较术前和术后第1d明显升高（P〈0．001）；术后30d下降，接近术前水平（P〉0．05）。44例乳腺癌患者中，有15例术后120d血清VEGF水平明显高于术前和术后第1d（VEGF升高组，P〈0．01），有29例明显低于术前和术后第1d（VEGF降低组，P〈0．01），两组病例术前和术后1、3、7、30d的血清VEGF水平差异无统计学意义。VEGF升高组ER表达明显低于降低组（P〈0．01），而C-erbB-2表达明显高于降低组（P〈0．01），升高组中淋巴结阳性率高，且临床分期晚的患者较多。结论乳腺癌外科手术切除与术后辅助治疗可明显降低患者血清VEGF水平；患者血清VEGF水平与其治疗疗效和预后密切相关，可作为乳腺癌患者治疗疗效和预后判断监测的重要指标之一。     

RhoA／Rho激酶信号通路在血管紧张素Ⅱ刺激心肌成纤维细胞增殖和胶原合成中的作用

【目的】探讨RhoMRho激酶信号通路在血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）刺激心肌成纤维细胞（cadiac fibroblasts，CFBs）增殖和胶原合成中的作用。【方法】采用胰酶消化、差速贴壁法培养新生SD大鼠CFBs,并用AngⅡ诱导CFBs增殖和胶原合成。采用四氮唑盐比色法测定细胞增殖，羟脯氨酸法测定CFBs胶原含量．RT-PCR检测RhoA/Rho激酶mRNA的表达，Western blot检测肌球蛋白结合亚基磷酸化（phosphorylation of myosin—binding subunit，MBS-P）表达作为Rho激酶功能活化的标志。【结果】AngⅡ（10-Tmol／L）刺激48h可诱导新生SD大鼠CFBs的Rho激酶活化（P〈0．01），上调RhoA、Rho激酶mRNA表达（P〈0．05，P〈0．05）；Rho激酶特异性抑制剂HYDROXYFASUDIL（h4413）对AngⅡ刺激的CFBs增殖与胶原合成具有明显的抑制作用（P〈0．05，P〈0．05）。【结论】RhoMRho激酶信通路可能在调控AngⅡ刺激CFBs增殖和胶原合成中发挥重要作用。     

血清血管内皮生长因子对诊治子宫内膜异位症的临床价值

目的探讨血清血管内皮生长因子（VEGF）诊治子宫内膜异位症（EM）的价值。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测100例EM患者和43例非内异症患者（对照组）手术前后血清中VEGF的含量。结果EM患者术前血清中VEGF水平明显高于对照组（P〈0．01）;Ⅲ-Ⅳ期EM患者血清VEGF水平高于Ⅰ-Ⅱ期者（P〈0．01）,术后EM患者血清VEGF水平迅速下降（P〈0．01）。以血清VEGF142ng／L为EM诊断界点时,其诊断灵敏度、特异度、阳性预测值和阴性预测值分别为0．930、0．930、0．968、0．833;血清VEGF为260ng／L时,可对Ⅰ-Ⅱ期及Ⅲ-Ⅳ期EM患者进行分期。结论血清VEGF的水平对EM有重要的诊断价值,并可作为判定疗效、评价复发的重要指标。     

血清VEGF、ACE、IGF-1水平与Ⅱ型糖尿病并发视网膜病变的相关性

目的:探讨血清血管内皮生长因子(VEGF)、血管紧张素转换酶(ACE)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平与Ⅱ型糖尿病并发视网膜病变(DR)的相关性。方法:选择Ⅱ型糖尿病患者95例作为研究对象,根据DR分期标准将患者分为增殖性DR组(PDR组)31例、非增殖性DR组(NPDR组)34例和无DR组(NDR组)30例。检测并比较三组患者血清VEGF、ACE、IGF-1水平,分析PDR组和NPDR组VEGF、ACE、IGF-1之间相关性。结果:PDR组VEGF、ACE、IGF-1水平均明显高于NPDR组和NDR组,NPDR组VEGF、ACE、IGF-1水平均明显高于NDR组,差异均有统计学意义(P<0.05);Spearman相关分析显示,PDR组与NPDR组间VEGF、ACE、IGF-1水平均呈正相关。结论:血清VEGF、ACE、IGF-1水平与Ⅱ型糖尿病患者并发视网膜病变呈正相关。     

血管紧张素Ⅱ受体阻断对成年大鼠心肌成纤维细胞Col I和TIMP-1 mRNA水平的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）2型受体（AT2）在心肌成纤维细胞胶原代谢中的作用，以及AT2受体和AngⅡl型受体（AT1）作用的差异。方法差速贴壁分离及培养成年SD大鼠心肌成纤维细胞，将细胞分为4组进行药物干预：AngⅡ组、AngⅡ＋Losartan（ATl受体阻断剂）组、AngⅡ＋PD123319（AT2受体阻断剂）组、AngⅡ＋Losartan＋PDl23319组．应用半定量RT—PCR检测4组细胞中的I型胶原（Col I）、组织蛋白酶抑制因子1（TIMP-1）mRNA水平的表达。结果以β-actin作为内参照，ATl受体阻断使Col I mRNA水平降至原水平的71．8％（P〈0．05），AT2受体阻断降至81．5％（P〈0．05），共阻断降至50．9％（P〈0．05）；ATl受体阻断使71，MP-1mRNA水平降至原水平的88．1％（P〈0．05），AT2受体阻断降至75．4％（P〈0．05），共阻断后降至44．1％（P〈0．05）。结论在成年大鼠心肌成纤维细胞，AT2受体阻断下调Col I和TIMP1 mRNA水平，说明AT2受体参与胶原的合成与降解代谢，有促进心肌纤维化的作用。     

血清血管内内生长因子在宫颈鳞癌化疗前后的变化

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）能否作为评判宫颈癌化疗近期疗效的预测指标,为制定合理的治疗方案提供参考。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）监测60例宫颈鳞癌患者及20例正常健康妇女血清中的VEGF水平（P〈0．01）。结果宫颈癌I期血清VEGF值低于Ⅱ期者（P〈0．05）;宫颈癌患者术后血清VEGF表达较术前明显上升（P〈0．01）,术后化疗后血清VEGF水平较术后明显下降（P〈0．01）;宫颈癌I期患者术后化疗后血清VEGF水平与术前比较差异无统计学意义（P〉0．05）,宫颈癌Ⅱa期、IIb期患者术后化疗后血清VEGF水平均低于术前（P〈0．05）;宫颈癌1Ib期患者新辅助化疗（NACT）后血清VEGF浓度较NACT前降低（P〈0．05）。结论VEGF可作为预测宫颈癌化疗近期疗效和判断术后是否需要辅助化疗及化疗疗程的参考指标。