脑肿瘤干细胞的分布与肿瘤微血管的相关性

目的 探讨脑肿瘤干细胞(BTSC)标记物CD133、Nestin和血管内皮细胞标记物CD31在脑胶质瘤中的表达.方法 (1)按照世界卫生组织(WHO)2000年的神经系统肿瘤分类分级标准所有标本分为Ⅱ级18例,Ⅲ级23例,Ⅳ级24例,采用免疫组织化学SP法检测CD133和Nestin在65例胶质瘤组织中的表达.(2)采用免疫荧光双染法检测CD133/CD31、Nestin/CD31和CD133/Nestin共表达情况.计算CD133~+肿瘤干细胞、CD133~+血管、Nestin~+肿瘤干细胞和Nestin~+血管所占的百分率,并进行统计学分析.结果 CD133~+肿瘤干细胞或Nestin~+肿瘤干细胞在各级别胶质瘤中均有表达,并且均可表达于血管内皮细胞.低级别组中,在CD133~+肿瘤干细胞或Nestin~+肿瘤干细胞分布的区域可见CD133~+血管或Nestin~+血管分布较少.在高级别组中,该区域则有丰富的CD133~+血管或Nestin~+血管分布,同时可见肿瘤干细胞包绕着血管生长.并且,CD133~+细胞或Nestin~+细胞的百分比与CD133~+血管(r=0.945,P<0.01)或Nestin~+血管(r=0.727,P<0.01)的表达呈正相关.免疫荧光双染可见,CD133~+细胞或Nestin~+细胞均聚集于CD31~+血管周围,并且,CD133~+/CD31~+、Nestin~+/CD31~+细胞共表达于血管内皮细胞.结论 在脑胶质瘤组织中,血管内皮细胞可表达肿瘤干细胞的标记物,因此认为,肿瘤内微血管可能来源于肿瘤干细胞的分化,并且肿瘤干细胞聚集于微血管周围生长呈巢状分布.随着肿瘤病理级别的升高,CD133~+肿瘤干细胞或Nestin~+肿瘤干细胞的百分比与CD133~+血管或Nestin~+血管的表达呈正相关.     

下调CXCR4表达对胶质瘤干细胞侵袭能力和VEGF分泌量的影响

目的 观察下调胶质瘤干细胞CXCR4表达后对其侵袭能力和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)分泌量的影响.方法 采用间接免疫荧光标记观测U87细胞及其颅内移植瘤标本中胶质瘤干细胞标记物CD133和CXCR4共表达情况;分别从稳定转染CXCR4小干扰RNA质粒的U87细胞和稳定转染阴性对照质粒的U87细胞中培养出胶质瘤干细胞球,并对其进行鉴定,观察两者CXCR4的表达情况;通过Transwell小室比较两者的侵袭能力;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测两者细胞培养上清内VEGF的含量.结果 U87细胞及其移植瘤中均可检测到CXCR4与CD133共表达,下调胶质瘤干细胞CXCR4表达后,胶质瘤干细胞的体外侵袭能力明显下降[干扰组:(17.0±5.8),对照组:(71.5±8.7),P＜0.05],VEGF分泌明显减少[干扰组:24 h(690±24)pg/ml,48 h(1 504±53)pg/ml;对照组:24 h(850±25)pg/ml,48 h(2 001±150)pg/ml,P＜0.05].结论 胶质瘤干细胞表达CXCR4,下调其表达可抑制胶质瘤干细胞的侵袭和促血管生成能力,提示CXCR4可能成为针对胶质瘤干细胞进行治疗的靶点.     

血管内皮生长因子在神经胶质瘤中的表达特点和恶性进展的关系

目的：通过观察神经胶质瘤中血管内皮生长因子（VEGF）的表达状况,探讨VEGF在神经胶质瘤中的表达特点及其与肿瘤恶性进展的关系.方法：采用免疫组化二步法对恶性度不同的神经胶质瘤石蜡标本中VEGF进行检测.结果：在57例胶质瘤中32例观查到了VEGF蛋白表达.VEGF阳性表达在星形细胞瘤、间变性星形细胞瘤和多形性胶质母细胞瘤中分别为36.8%、57%和73%.结论：VEGF是一种能反映胶质瘤恶性度的客观指标,并且也是一种比形态学更为敏感的能反映胶质瘤恶性进展的生物学指标.VEGF表达高低,可间接作为胶质瘤向周围脑组织侵袭和扩散的参考指标.     

脑胶质瘤抗血管生成的治疗进展

脑胶质瘤是来源于神经上皮的颅内常见恶性肿瘤,根据组织病理学和临床特征,将其分为：星形细胞瘤,少突胶质细胞瘤,少突星形细胞瘤和室管膜瘤[1],几乎占原发恶性脑肿瘤的80%[2]。脑胶质瘤通过多种病理生理过程影响机体,其中血管生成在脑胶质瘤发生发展中占据重要地位,因此阻断血管生成成为了治疗的方向。     

聚焦超声对斑马鱼神经胶质瘤模型的治疗研究

目的:通过研究聚焦超声对斑马鱼神经胶质瘤模型治疗后肿瘤组织和肿瘤血管的变化,探讨其对神经胶质瘤及肿瘤血管的影响。方法:将72只转基因斑马鱼(fli:GFP)随机分为3组,每组24只,分别是对照组(Fli组)、肿瘤组(U87组)、治疗组(U87+HIFU组)。在受精2 d后,对肿瘤组和治疗组注射神经胶质瘤细胞(U87-RFP),注射1 d后对治疗组进行聚焦超声治疗。在治疗后连续2 d用荧光显微镜观察3组斑马鱼的肿瘤大小及肿瘤血管增生情况,q PCR法检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)Aa和血管内皮生长因子受体(vascular endothelial growth factor receptor,VEGFR)2的m RNA的表达情况。结果:U87组斑马鱼卵黄内有大量神经胶质瘤细胞且肿瘤血管明显增生,VEGF Aa和VEGFR2的m RNA表达升高(VEGF Aa:Fli:1.01±0.13 vs.U87:1.45±0.10,P=0.002;VEGFR2:Fli:1.01±0.12 vs.U87:1.41±0.07,P=0.001);经聚焦超声治疗后,斑马鱼卵黄内的神经胶质瘤细胞显著减少,血管增生不明显,VEGF Aa和VEGFR2的m RNA表达也较U87组降低(VEGF Aa:U87+HIFU:1.14±0.05 vs.U87:1.45±0.10,P=0.009;VEGFR2:U87+HIFU:1.16±0.06 vs.U87:1.41±0.07,P=0.012)。结论:聚焦超声能有效杀灭神经胶质瘤细胞,并且能减少肿瘤血管的生成,对治疗神经胶质瘤具有积极作用。     

大鼠脐血来源血管内皮细胞的制备和鉴定

目的 研究大鼠脐血来源的单个核细胞体外诱导为血管内皮细胞(VECs)的可能性.方法 分离大鼠脐血单个核细胞,血管内皮诱导液(添加10%胎牛血清,1%青霉素,1%链霉素,VEGF20μg/L,IGF-12μg/L,bFGF2μg/L,EGF20μg/L)培养分化,于3、6周进行免疫荧光染色检测贴壁细胞CD34、CD133、vWF表面标志.结果 培养3周单个核细胞CD34、CD133、vwF抗体免疫荧光检测均为阳性;6周免疫荧光染色可见CD34、vWF组为阳性,CD133组部分为阳性,阴性对照组未发现阳性细胞.结论 大鼠脐血来源的单个核细胞在体外诱导3周可以分化为EPCs,6周部分细胞分化为VECs.     

VEGF基因在脑星形细胞瘤中表达的研究

血管内皮生长因子 (VEGF)具有很强的血管生成和增加血管通透性作用 ,在肿瘤血管生成过程中起关键作用 ,直接影响着肿瘤的生长、侵袭和转移[1 ] 。本研究通过流式细胞术定量检测Ⅰ～Ⅳ级脑星形细胞瘤组织中VEGF蛋白表达的变化 ,分析其表达变化与不同病理类型的相关性。1　材料和方法1 .1　材料　 54例星形细胞瘤标本均取自手术切除标本 ,常规病理学检查证实。 6例活检正常脑组织作为对照。1 .2　实验方法　用搓网法制备单细胞悬液 ;VEGF基因蛋白标记采用间接免疫荧光标记法。VEGF抗体为鼠抗人单克隆抗体 ,SantaCruzUS产品 ,具体操作…     

血管内皮生长因子在人脑胶质瘤中的表达及意义

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)表达与人脑胶质瘤发生发展的关系，为肿瘤的抗血管治疗提供理论依据。方法 采用免疫组化的方法检测64例人脑胶质瘤和6例正常脑组织中VEGF的表达。结果 VEGF蛋白主要分布在Ⅲ，Ⅳ级胶质瘤组织的瘤细胞和血管内皮细胞，Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤呈低水平表达，正常脑组织不表达。VEGF在人脑胶质细胞瘤Ⅳ级中的阳性表达率为80．95％。结论 VEGF可能通过参与诱发胶质瘤血管的生成，对胶质瘤的演进过程起促进作用。     

血管内皮生长因子在肿瘤免疫中的抑制作用

众所周知,血管内皮生长因子(vascularendothelialcellgrowthfactor,VEGF)是内皮细胞生长和血管生成的缺氧诱导刺激因子[1],在生理和病理过程中能增加血管的通透性,促进血管形成。目前,VEGF在肿瘤的生长和转移过程中的重要作用已得到广泛研究。然而其在肿瘤免疫中的作用谈之较少,这主要是通过VEGF抑制抗原呈递细胞树突状细胞(dendriticcell,DC)的分化成熟而实现的[2]。1VEGF分类及主要生理作用VEGF属于血小板源生长因子(PDEF)家族,是两个酪氨酸激酶受体VEGFR -1(Flt -1)和VEGFR -2(KDR/Flk -1)的配体,前者主要表达于单核细胞而后者主要在内皮细胞表达[3]。VEGFR -3也是酪氨酸激酶的受体,结构同前两个相似但不结合VEGF ,它最初表达于胚胎内皮,在发育过程中血管内皮的表达逐渐减少而主要表达于成人组织的淋巴管内皮。VEGFR -3的两个配体,是蛋白分解过程中形成的多肽组成二硫化物连接的二聚物,与VEGF有高度的同源性,因而分别命名为VEGF -C和VEGF -D[4]。尽管VEGF -C能与表达于血管内皮的VEGFR -2...     

低氧诱导因子-1ɑ、血管内皮生长因子及其受体在胰腺癌中的表达和预后

目的探讨胰腺癌组织中低氧诱导因子-1ɑ(HIF-1ɑ)、血管内皮生长因子(VEGF)及VEGF受体1(VEGFR1)、受体2(VEGFR2)对胰腺癌微血管密度(MVD)的影响,以及这些蛋白的表达与胰腺癌根治性手术后患者生存期的关系。方法收集2008年1月—2012年5月在上海交通大学医学院附属仁济医院普外科行胰十二指肠切除术的50例胰腺癌患者的胰腺癌组织病理标本,并随机取其中15例患者的胰腺阴性切缘组织作为对照。采用免疫组织化学法检测胰腺癌组织、阴性切缘组织中HIF-1ɑ、VEGF、VEGFR1、VEGFR2的表达水平。以CD34单克隆抗体显示肿瘤微血管内皮细胞,计算肿瘤内MVD。结果共随访45例,随访率为90%。胰腺癌组织中HIF-1α、VEGF、VEGFR1、VEGFR2阳性率分别为82.0%、84.0%、80.0%和84.0%,均显著高于阴性切缘组织的46.7%、26.7%、0、13.3%(P值均<0.05)。胰腺癌组织中,HIF-1α与VEGF(r=0.564)、VEGFR1(r=0.301)、VEGFR2(r=0.310)、MVD(r=0.443)呈正相关(P值均<0.05),VEGF与VEGFR1(r=0.383)、VEGFR2(r=0.342)呈正相关(P值均<0.05),VEGFR1与VEGFR2呈正相关(r=0.851,P<0.05)。胰腺癌组织中,VEGF(r=0.836)、VEGFR1(r=0.339)、VEGFR2(r=0.284)与肿瘤MVD均呈正相关(P值均<0.05)。结论胰腺癌组织中HIF-1α影响肿瘤分化,能促进VEGF、VEGFR1、VEGFR2表达,诱导肿瘤新生血管形成,增加MVD,促进肿瘤生长,影响患者术后的生存期。     

拓展利用病案资源 突出病案服务功能

从病案信息利用的范围及病案信息利用的管理两大方面阐述了病案在信息时代所处的地位及其利用价值,同时就拓展病案利用价值提出了一些建议。     

病案信息管理发展趋势

目的探索病案信息管理未来发展方向。方法将病案信息管理过程中所涉及的问题进行分析。结果病案信息管理在医疗、教学、科研、医院管理、医疗保险、法律等起着举足轻重的作用。结论病案信息管理发生显著的变化,向数字化、高智能化的电子病案方向发展。     

强迫症的亚型探讨与疗效比较

目的：探讨认知行为心理治疗（CBT）在强迫症（OCD）患者各亚型治疗中的有效性和规律性。方法：本研究为临床对照研究。符合入组标准的强迫症患者按患者自愿原则分为两组,治疗观察3、6个月。疗效评定分别运用Yale-Brown强迫量表,自拟的自评好转程度量表和临床疗效评定。结果：认知行为心理治疗合并药物治疗组31例,临床有效率70.9%,其中治愈率1.8%。单纯药物治疗组24例,临床有效率33.3%。Yale-Brown强迫量表在6个月两组有显著性差异（P〈0.05）。其中强迫症亚型（怕脏型、反复检查型和反复担心型）的疗效比较,怕脏型在治疗3个月末两组间自评量表评分有显著性差异（P〈0.05）;反复担心型在治疗6个月末两组间Yale-Brown强迫量表总分有显著性差异（P〈0.05）;反复检查型两组间无统计学差异。结论：认知行为心理治疗合并药物治疗强迫症的疗效明显优于单纯药物治疗。强迫症的亚型在治疗中的有效性次序为：反复担心型〉怕脏型〉反复检查型。     

服务创新是提升病案质量的保证

病案服务创新是病案工作持续发展的根本动力。病案服务创新要做到服务观念创新,服务内容创新,服务方式创新,服务机制创新。服务创新,由被动服务向主动服务转变,由单一服务向全面服务转变,由一般服务向深层次服务转变,从而更好地为医院各项建设服务。     

谈文学审美过程对医务人员自身素质的影响

文学是为满足人的审美需求而产生、存在和发展的。文学以其对美的寻求、揭示、建构和表现,丰富着人们的精神世界,彰显着自身存在的价值。正如席勒所说：＂审美是人性的完成＂。文学和医学是两种互补的认识方式,文学可以说是医学的原动力。文学审美过程是促使医务人员自我完善的过程,可以提高医务人员的综合素质;促进医务人员的医患伦理建构。     

探索病案质检工作的新模式

目的通过探讨病案质检工作的新思路、新方法,以达到提高病案质量,从而提高医疗质量的目的。方法运用现代医院管理的理论知识,结合病案质检的实际将理论知识融于实践之中。结果改进了病案质检的工作模式,由单一质检转变为多元化工作模式。结论环节病历质量、终末病历质量都得到了很大提高,同时强化了临床的质量意识和自我保护意识。     

罗格列酮在多囊卵巢综合征促排卵周期中的疗效探讨

目的:探讨罗格列酮(Rosiglitazone)对有胰岛素抵抗的多囊卵巢患者促排卵治疗的影响.方法:133例临床上有PCOS(多囊卵巢综合征)表现的不孕患者通过OGTT(口服葡萄糖耐量实验)、胰岛素及C肽释放实验,检出胰岛素抵抗(IR)患者81例.将81例病人随机分为A、B、C三组,分别给予促排卵药、罗格列酮、罗格列酮与促排卵药合用,共治疗2个月经周期,比较三组用药前后及用药后三组间的Homa IR(胰岛素抵抗指数)、FFA(游离脂肪酸)、TNFα(肿瘤坏死因子)和排卵率的变化.结果:用罗格列酮治疗前后患者的Homa IR指数、血清FFA和TNFα明显下降(P＜0.05).罗格列酮与促排卵药合用排卵率明显优于单用促排卵药(P＜0.05)和单用罗格列酮(P＜0.005).结论:罗格列酮能有效地改善胰岛素抵抗,提高促排卵成功率.     

参加死亡病例讨论对死亡病案质控的意义

目的提高死亡病案质量、医疗质量和医护人员的法律意识。方法质量控制等有关人员参加死亡病例讨论,找出问题缺陷、总结经验、吸取教训。结果发现病案首页项目填写错误或漏填较普遍,病历不能及时完成,讨论流于形式,医师自我保护意识差。结论质控人员参加死亡讨论,有利于医护合作、医药配合、科室协作、提高病历质量及医疗质量。     

常见脉象寸口部光电血管容积图的参数分析

为了研究不同脉象与血管容积图的关系,应用“BC－4型”定量式光电血管容积仪对432例受检者（包括正常脉象和10种常见病脉）进行寸口脉光电血管容积图检测,同步进行血流动力学参数分析。结果表明,与正常脉象比较,种种病脉在寸口脉血管容积图上均显示出各种脉象的参数特征,而血流动力学指标的变化反映了不同脉象形成的心血管病理生理特点。提示寸口部光电血管容积图参数为各类病理脉象的临床诊断提供了客观化依据。     

对七情病因概念的形成分析

七情作为病因概念,首见南宋·陈无择<三因方>.一般对这一概念来源的讨论,多仅追溯到<黄帝内经>中有关情志致病的论述,而对于七情病因概念中可能存在的"非<内经>"内容,讨论甚少.通过分析<三因方>中与 "七情"有关的论述,笔者认为,陈无择的七情病因概念,由<素问·举痛论>"九气"、<诸病源候论>"七气"、<礼记>"七情"以及宋明理学心性论等多种元素构成.探讨这一问题,对于认识中医学概念的建构规律,正确理解和改造现代中医学七情概念有重大意义.