NF-κB p65在非霍奇金淋巴瘤中的表达及临床意义

目的探讨非霍奇金淋巴瘤患者血清和组织NF-κB p65的表达是否一致,其表达与非霍奇金淋巴瘤临床特征的关系。方法免疫组化法检测58例非霍奇金淋巴瘤患者组织NF-κB p65的表达,ELISA法检测患者血清NF-κB p65水平。分析血清与组织NF-κB p65表达及与临床特征的关系。结果 58例非霍奇金淋巴瘤患者血清、组织的NF-κB p65表达率分别为51.7%、55.2%,表达一致率为75.8%。血清及组织NF-κB p65的阳性表达与非霍奇金淋巴瘤患者的临床分期及国际预后指数(IPI)评分有关(P<0.05),而在不同性别、年龄及T、B细胞亚型之间阳性表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论非霍奇金淋巴瘤患者血清NF-κB p65表达升高,可能部分反映淋巴瘤组织NF-κB p65的表达水平,同时与非霍奇金淋巴瘤的临床分期及IPI相关。     

胃癌中HSP70、NF-κB p65的表达及临床意义

目的探讨热激蛋白70(HSP70)、核因子κB(NF-κB)p65在胃癌中的表达及其意义。方法收集2011年8月至2012年5月益都中心医院经病理诊断确诊为胃癌并行胃癌根治术的胃癌组织标本60例,采用免疫组织化学法检测60例胃癌患者癌组织及癌旁组织中HSP70、NF-κB p65的表达,并分析两者与胃癌病理特征的关系。结果胃癌组织中HSP70的阳性表达率显著高于癌旁胃组织(78.3%vs 13.3%)(P<0.05);NF-κB p65阳性表达率显著高于癌旁胃组织(63.3%vs 30.0%)(P<0.05);HSP70、NF-κB p65与胃癌组织分化程度、肿瘤的浸润深度以及淋巴结转移有关(P<0.05);HSP70、NF-κB p65在胃癌中的表达呈正相关(P<0.05)。结论 HSP70、NF-κB p65可能通过调节细胞凋亡及细胞增殖参与胃癌的发生、发展,监测HSP70、NF-κB p65在一定程度上有助于胃癌的治疗及预后判断。     

大肠癌中核因子-κB p65蛋白表达与细胞增殖的关系

目的 探讨核因子-κB(NF-κB)p65蛋白在大肠癌组织中表达与细胞增殖之间的关系.方法 采用免疫组织化学方法.检测32例大肠癌组织和30例癌旁组织中NF-κB p65蛋白的表达;用增殖细胞核抗原(PCNA)指数测定、分析其与NF-κB p65之间的关系.结果 NF-κB在大肠癌组织中的阳性表达率为67.8%,30例癌旁组织中无1例阳性表达,两者间阳性率比较差异有显著性(P<0.01).32例大肠癌组织PCNA指数为20.2%～78.5%,在高、中、低不同分化肿瘤组织中的表达差异有显著性,在淋巴结阳性组与阴性组之间阳性率比较,差异有显著性(P<0.01).结论 NF-κB p65蛋白与大肠癌的发生有关,NF-κB p65蛋白可能通过上调PCNA对大肠癌细胞增殖起重要作用.     

NF-κBp65、抑癌基因p53在宫颈鳞癌、癌前病变中的表达及其意义

目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)p65和抑癌基因p53在宫颈鳞癌、宫颈上皮内瘤样病变(CIN)组织、癌旁组织中的表达及其与肿瘤发生发展的关系.方法应用免疫组织化学技术(S-P法),分别检测76例宫颈鳞癌组织、42例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)组织、54例癌旁组织NF-κBp65、抑癌基因p53的表达.结果NF-κBp65、抑癌基因p53在宫颈鳞癌、CIN组织、癌旁组织中的阳性表达率分别为76.3%(58/76)、57.9%(44/76);33.3%(14/42)、28.6%(12/42);22.2%(12/54)、14.8%(8/54).NF-κBp65、抑癌基因p53在宫颈鳞癌中的表达程度和表达率均显著高于CIN组织和癌旁组织(x2分别为42.312,26.832,均P＜0.01);NF-κBp65与抑癌基因p53在宫颈鳞癌中的表达呈正相关(r=0.719,P＜0.05).NF-κBp65、抑癌基因p53的表达与宫颈鳞癌的病理分级无关(r=0.147,P＞0.05).结论提示NF-κBp65、抑癌基因p53的异常表达与宫颈鳞癌的发生发展有关.     

乙酰肝素酶和核转录因子κB在胰腺癌中的表达及其临床意义

目的 检测乙酰肝素酶(heparanase)和核转录因子κB(NF-κB p65)在胰腺癌中的表达,分析其与预后的关系并探讨NF-κB对调节heparanase的可能机制.方法 用免疫组化方法检测48例胰腺癌和26例癌旁组织中heparanase和NF-κB p65蛋白的表达,并分析与临床病理因素以及预后之间的关系.结果 heparanase和NF-κB在48例胰腺癌中的阳性表达率分别为62.5%和45.9%,显著高于癌旁组织.heparanase阳性表达与TNM分期(P=0.031)、淋巴结转移(P=0.003)呈正相关,与3年生存率呈负相关(20.0% vs 0%,P=0.001);NF-κB p65与淋巴结转移(P=0.017)、远处转移(P=0.031)正相关,与预后无相关.heparanase与NF-κB p65有较高的共同阳性表达率(P=0.018).多因素分析显示heparanase和NF-κB均非影响预后的独立因素.结论 heparanase在胰腺癌中表达增高且与预后不良相关,NF-κ可能上调heparanase表达水平,促进heparanase介导的肿瘤浸润转移.     

核因子-κB p65和VEGF在胰腺癌中的表达及意义

目的探讨核因子-κB p65(NF-κB p65)和血管内皮生长因子(VEGF)在胰腺癌组织中表达的意义及其意义。方法应用免疫组织化学法,检测正常胰腺组织和癌旁不典型增生组织及胰腺癌组织NF-κB p65和VEGF的表达,并分析其与胰腺癌的临床病理关系。结果NF-κB p65和VEGF在胰腺癌中的表达率分别为63.46%和71.15%,显著高于正常胰腺组织和癌旁不典型增生组织(P<0.01、P<0.05),NF-κB p65的表达与肿瘤直径、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05),VEGF的表达与淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05,P<0.01),NF-κB p65和VEGF的表达呈正相关(r=0.40,P<0.01)。结论NF-κB p65可能通过正向调节VEGF的表达,促进胰腺癌的发生和发展。     

宫颈癌中Foxq1与NF-κB p65的表达及临床病理意义

目的:通过基因芯片技术筛查与宫颈癌发生密切相关的转录因子,并在蛋白水平进行验证;初步探讨其在宫颈癌发生中的临床病理意义。方法:对新鲜宫颈癌、癌旁组织及正常宫颈组织各2例进行人表达谱芯片（Illumine Human-6 gene chip, 含48 000个基因信息）检测,采用实时定量 RT-PCR方法验证芯片结果,筛选出调控差异基因主要转录因子。并进一步对44例宫颈癌、22例宫颈内上皮瘤变及17例正常宫颈石蜡组织进行免疫组化检测,验证基因芯片筛选的主要转录因子表达情况,分析转录因子和宫颈癌临床病理学关系。结果: 癌组织、癌旁组织与正常宫颈组织间比较共同上调基因67个,下调基因28个,RT-PCR验证了基因芯片结果。其中,NF-κB p65在癌旁组织和正常组织中低表达,在宫颈癌组织中高表达（P<0.05）,NF-κB p65与宫颈癌组织分级呈正相关（P<0.05）,与临床分期无关（P>0.05）;Foxq1在癌旁和正常组织中高表达,在宫颈癌组织中阴性表达（P<0.05）,Foxq1表达与宫颈癌组织分级、临床分期均无关（P>0.05）。Foxq1与NF-κB p65表达无关（P>0.05）。结论:核因子NF-κB p65与Foxq1为宫颈癌发生相关转录因子,可能分别在宫颈癌的发生中起作用。     

河湟谷地胃癌患者TNF-α、NF-κB P65的表达及临床意义

目的 探讨河湟谷地胃癌患者TNF-α及NF-κB P65的表达及临床意义.方法 采用ELISA法检测河湟谷地健康人、胃炎患者及胃癌患者（各20例）血清中TNF-α的表达,Western blot法检测上述胃癌患者癌组织及癌旁组织NF-κB P65蛋白的表达,分析TNF-α和NF-κB P65与胃癌发生、发展的相关性.结果 TNF-α在健康入、胃炎患者及胃癌患者血清中的表达具有差异性（P ＜0.001）,并与胃癌分期及淋巴结转移具有相关性（P＜0.05）.NF-κB P65蛋白在胃癌组织和癌旁正常组织中的表达差异具有统计学意义（P＜0.001）,并与胃癌分期及淋巴结转移有相关性（P＜0.05）.胃癌患者TNF-α和NF-κBP65的表达呈正相关（r=0.745,P＜0.01）.结论 TNF-α和NF-κB P65具有作为河湟谷地胃癌患者早期诊断的分子标志物的潜力,并且二者在胃癌发生、发展及转移过程中可能起重要协同作用.     

乳腺癌组织内NF-κB p65、PCNA的表达及其相关性分析

目的研究乳腺癌组织内细胞核因子-κB（NF-κB）p65与增殖细胞核抗原（PCNA）的表达及意义。方法采用SABC免疫组化染色法检测135例乳腺癌组织内NF-κB p65与PCNA蛋白的表达,并分析二者的相关性及与临床病理因素的关系。结果乳腺癌组织内NF-κB p65蛋白表达阳性率为52.6%,PCNA表达阳性率为58.5%。乳腺癌组织内NF-κB p65蛋白与PCNA蛋白的表达呈正相关（r=0.55,P〈0.05）;NF-κB p65与肿瘤大小呈正相关（r=0.401,P〈0.05）,与淋巴结转移呈正相关（r=0.432,P〈0.05）,与患者年龄无明显相关性（r=-0.233,P〉0.05）。PCNA与肿瘤大小呈正相关（r=0.403,P〈0.05）,与淋巴结转移呈正相关（r=0.467,P〈0.05）,与患者年龄无明显相关性（r=0.222,P〉0.05）。结论 NF-κB p65、PCNA可以作为判断乳腺癌患者预后的有效指标,乳腺癌组织内NF-κB p65和PCNA的高表达可导致肿瘤侵袭性增加,促进肿瘤细胞向区域淋巴结转移。     

NF-κB和COX-2在肺癌组织中的表达及其意义

目的:探讨核转录因子κB(NF-κB)、环氧化酶-2(COX-2)在肺癌发生中的作用及二者的关系。方法:逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测56例肺癌组织及相应的癌旁正常组织、12例肺良性病变中NF-κBmRNA和COX-2 mRNA的表达。结果:67.8%肺癌组织表达NF-κB mRNA,相应癌旁正常组织、肺良性病变则分别为12.5%(P<0.01)、5/12(P<0.01),60.7%肺癌组织表达COX-2 mRNA,相应癌旁正常组织、肺良性病变则分别为10.7%(P<0.01)、3/12(P<0.01),肺癌组织NF-κB mRNA和COX-2 mRNA表达的阳性率均高于癌旁正常组织(P均<0.01),癌旁正常组织和肺良性病变则差异无显著性(P均>0.05);肺癌组织NF-κB mRNA和COX-2 mRNA表达呈显著正相关(P<0.01)。结论:NF-κB和COX-2基因表达在肺癌组织增高,二者呈显著正相关,提示二者协同作用共同促进肺癌的发生、发展,从而为肺癌治疗提供新的靶位点。     

核因子κB p65亚基与大肠癌的相关性研究

目的探讨NF-κB p65亚基表达与大肠癌临床病理指标的关系.方法采用免疫组化En Vision二步法测定65例大肠癌组织及42例癌旁组织中NF-κB p65亚基的表达.结果大肠癌组织中NF-κB p65亚基表达阳性率明显高于癌旁组织(P＜0.01),中高分化大肠癌阳性率高于低分化大肠癌(P＜0.01);不同性别、年龄、淋巴结转移、Dukes分期、肿瘤大小及部位p65表达无显著性差异(P＞0.05).结论NF-κB p65亚基是大肠癌相关因子,在大肠癌的发生发展中起重要作用.     

喉鳞状细胞癌中NF—κB p65和COX-2的表达及相关性分析

目的 研究NF-κB p65和COX-2在喉鳞状细胞癌中的表达及其相关性。方法 切取手术切除的新鲜喉鳞状细胞癌组织及相应癌旁组织50例（距肿瘤边缘均〉10．5cm）及同期喉部其他疾病患者的喉粘膜组织20例。应用流式细胞技术（FCM）测定NB-κB p65和COX-2的表达情况。结果 NF-κB p65和COX-2在喉鳞状细胞癌组织中的表达量（FI）分别为1．20和10．3；在癌旁组织中的表达量（FI）分别为1．26和1．04。结论 NF-κB p65和COX-2在喉鳞状细胞癌组织中均呈现高表达，NF-κB p65和COX-2参与了喉鳞状细胞癌的发生、发展，而且NF-κB p65促进了COX-2的表达。     

选择性组蛋白去乙酰化酶3抑制剂RGFP966对肺腺癌细胞A549增殖、迁移能力的影响及作用机制研究

目的探讨组蛋白去乙酰化酶3（HDAC3）在肺腺癌组织及癌旁组织中的表达差异并观察HDAC3特异性抑制剂对肺腺癌细胞增殖及迁移能力的影响。方法采用Western blotting检测收集肺腺癌患者癌组织及癌旁组织中HDAC3的表达水平; MTT法检测HDAC3抑制剂RGFP966处理A549后各组细胞的活性;克隆形成实验检测各组A549细胞的克隆形成能力;划痕实验检测各组A549细胞的迁移能力; Western blotting检测RGFP966对A549细胞ERK1/2、STAT3、AKT及NF-κB信号通路的影响。结果与癌旁组织相比,癌组织中HDAC3的表达水平显著升高。与对照组相比,HDAC3特异性抑制剂RGFP966可显著抑制A549细胞的活性、克隆形成能力及迁移能力。与对照组相比,RGFP966可显著降低A549细胞NF-κB p65的磷酸化水平,而对ERK1/2、STAT3、AKT的磷酸化无明显影响。结论 HDAC3抑制剂RGFP966能有效地降低肺腺癌细胞A549的增殖及迁移活力,其机制很可能是通过改变下游NF-κB通路的活性引起的。     

核转录因子κB p65在子宫颈鳞癌中的表达及意义

目的:探讨核转录因子κB(NF-κB)p65蛋白在人宫颈鳞癌组织中的表达及意义.方法:32例人宫颈鳞状细胞癌为实验组,慢性宫颈炎及正常宫颈组织各30例为对照组.应用免疫组织化学方法检测NF-κB p65蛋白在组织中的表达水平.结果:免疫组织化学方法显示32例宫颈癌组织中NF-κB p65蛋白阳性表达率为68.7.%,慢性宫颈炎组织中NF-κB p65蛋白阳性表达率为6.66%,而30例正常组织中无表达,实验组与对照组之间差异显著(P＜0.05).结论:NF-κB活化与宫颈癌的发生有关,NF-κB p65可能成为人宫颈癌治疗的新靶点.     

NF-κB和p16在乳腺癌组织中的表达及意义

目的研究乳腺癌中NF-κB、p16的表达,探讨它们之间相关性及临床意义。方法应用S-P法检测60例乳腺癌中和60例相应正常组NF-κB、p16的表达。结果正常乳腺组织中NF-κB、p16的阳性表达率为36.67%和80.00%,乳腺癌组织中NF-κB、p16阳性表达率为65.00%和55.55%（P〈0.05）。NF-κB、p16表达强度与肿瘤组织学分型、淋巴结转移有关（P〈0.05）,与肿瘤患者年龄、肿块大小无相关性（P〉0.05）。NF-κB和p16在乳腺癌组织中的表达呈负相关关系（γ=0.268,P〈0.05）。结论提示乳腺癌中NF-κB和p16的表达与乳腺癌的发生、发展及转移有关。     

NF-κBp65和MMP-9蛋白在食管鳞癌中的表达及意义

目的 探讨核转录因子-κB（NF-κB）p65及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）蛋白表达与食管鳞癌发生、浸润及转移的关系。方法 应用免疫组化SP法检测NF-κBp65及MMP-9蛋白在49例食管鳞癌、33例癌旁不典型增生组织和32例正常食管黏膜组织中的表达情况。结果 正常食管黏膜、癌旁不典型增生组织和食管鳞癌组织中NF- κB p65及MMP-9蛋白表达的阳性率逐渐增高,组间比较差异均有统计学意义（P均<0.05）。NF-κB p65、MMP-9蛋白表达与食管鳞癌的浸润深度和淋巴结转移情况均密切相关(P<0.05),而与其分化程度及患者的性别、年龄无显著相关关系（P均>0.05)。NF-κB p65和MMP-9蛋白表达间呈正相关关系 (P<0.05)。结论 NF-κB p65、 MMP-9在食管鳞癌的浸润、转移及黏膜上皮癌变中起重要作用,联合检测其表达,可作为判定食管鳞癌侵袭转移能力的客观指标,对食管鳞癌的预后判断具有重要意义。 [关键词]食管鳞癌;核转录因子-κB; 基质金属蛋白酶-9 ;浸润;转移     

直肠癌患者癌组织中维生素D受体和NF-κB p65的表达及其意义

目的：研究维生素 D受体（VDR）和核转录因子（NF）-κB p65在直肠癌患者癌组织中的表达水平。方法选取直肠癌患者和正常直肠黏膜各32例为研究对象,采用免疫组织化学技术检测直肠癌和对照标本 VDR和 NF-κB p65表达水平。结果直肠癌组织有2例 VDR表达阳性（6.25％,2／32）,有6例 NF-κB p65表达阳性（18.75％,6／32）;而对照组有28例 VDR表达阳性（87.50％,28／32）,29例 NF-κB p65（90.62％,29／32）表达阳性。直肠癌组织 VDR和 NF-κB p65阳性表达均低于对照组（P ＜0.05）。结论在人直肠癌组织中 VDR和 NF-κB p65呈低表达。     

胶质瘤组织中核因子κB的表达及意义

目的目的探讨核因子κB(NF-κB)在胶质瘤组织中的表达及意义。方法应用免疫组织化学方法检测NF-κB p65在64例胶质瘤中的表达,10例正常大脑组织作为对照。结果64例胶质瘤中NF-κB p65蛋白阳性表达率为54.7%(35/64);10例正常脑组织中NF-κB p65无一例阳性表达。NF-κB p65蛋白的表达在星形细胞瘤与正常脑组织之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论NF-κB组成性活化与胶质瘤的发生相关,NF-κB p65是一种与胶质瘤相关的新的癌蛋白。     

Toll样受体4和核因子-κBp65在子宫内膜样癌中的表达

目的探讨Toll样受体4(TLR4)和核因子-κB(NF-κB)p65在子宫内膜样癌中的表达及意义。方法收集2010年7月至2013年7月在咸宁市第一人民医院接受诊断性刮宫术和子宫内膜活检患者的组织标本116例,其中正常子宫内膜组织30例,子宫内膜增生组织35例,子宫内膜样癌组织51例,采用免疫组织化学法检测3种组织中TLR4和NF-κB p65的表达,并分析TLR4、NF-κB P65的表达与子宫内膜样癌病理特征的相关性。结果子宫内膜样癌组织中TLR4和NF-κB p65阳性表达显著高于子宫内膜增生和正常子宫内膜组织(P<0.01),子宫内膜增生组织中TLR4和NF-κB p65阳性表达显著高于正常子宫内膜组织(P<0.01)。TLR4、NF-κB p65阳性表达与子宫内膜样癌的组织分化程度、TNM分期和淋巴结转移有显著相关性(P<0.01)。结论 TLR4和NF-κB p65的表达与子宫内膜样癌的发生、发展有一定的相关性。     

CaMKⅡ_γ通过上调NF-κB信号通路促进结直肠癌细胞的增殖

目的研究钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱγ(CaMKⅡγ)体内外促进结直肠癌细胞增殖的作用并探讨其机制。方法半定量RT-PCR法测定5种结直肠癌细胞系及20对结直肠癌组织及其配对癌旁组织中CaMKⅡγmRNA表达水平。用慢病毒载体pLenti6.3-MCS-IRES2-eGFP制备慢病毒颗粒Lenti-CaMKⅡγ,转染SW620细胞,建立稳定表达CaMKⅡγ结直肠癌细胞系SW620-CaMKⅡγ。测定SW620-CaMKⅡγ细胞的生长曲线及克隆形成能力。Western blotting检测SW620-CaMKⅡγ细胞IKKα、IKKβ、IKKγ、p-IKKα/β、P-IκB和IκB表达水平。免疫荧光检测SW620-CaMKⅡγ细胞NF-κB p65核浆及核内的表达情况。检测裸鼠移植瘤的瘤体积。结果 CaMKⅡγ在5种结直肠癌细胞系中的mRNA水平均高,在20对组织中有18对癌组织mRNA水平比癌旁组织高。慢病毒转染的CaMKⅡγ过表达细胞系增殖能力增强(P<0.05)。CaMKⅡγ能够激活细胞内的NF-κB信号通路,促进NF-κ3 p65进核。CaMKⅡγ过表达细胞的裸鼠移植瘤瘤体积大于阴性对照(P<0.05)。结论 CaMKⅡγ体内外均能促进结直肠癌细胞的增殖,并激活NF-κB通路。