缺血低氧性脑损伤对未成熟新生大鼠神经元和髓鞘的影响

目的探讨大鼠缺血低氧脑损伤对于神经元和髓鞘的影响情况。方法将3日龄SD新生大鼠随机分为对照组和缺血低氧处理组,对照组不予任何特殊处理,缺血低氧处理组大鼠行左颈总动脉结扎术后休息1~2 h入封闭容器,充以8%O_2+92%N_2的混合气体,处理时间为120 min,之后恢复正常氧供。待造模完成后3 d时进行尼氏小体染色探讨两组大鼠神经元的情况,造模后7 d进行劳克坚牢蓝染色探讨两组大鼠的髓鞘情况。结果尼氏染色结果提示,与对照组相比,缺血低氧处理之后大鼠脑组织中的神经元尼氏小体染色密度明显降低;劳克坚牢蓝染色结果显示,与对照组相比,缺血低氧处理组的髓鞘明显受损。结论大鼠缺血低氧性脑损伤对脑组织的神经元和髓鞘造成了一定程度的影响,进而导致脑组织相关的功能损伤。     

低氧血症对轻型颅脑损伤大鼠海马结构二次脑损伤的实验研究

目的 应用低氧血症二次脑损伤大鼠模型,探讨低氧血症对轻型颅脑损伤（mTBI）后海马神经元及轴索组织结构的二 次损伤作用。方法 采用随机数字表法将大鼠分为正常对照组（8 只）、单纯mTBI 组（10 只）、单纯低氧血症组（10只）及低氧血症二次脑损伤组（10只）。在自制旋转装置致大鼠mTBI基础上,利用动物呼吸机获得控制性低氧血症,从而构建低氧血症二次脑损伤模型。脑损伤后1 周,应用HE染色、免疫组化β-APP 染色及电镜观察大鼠海马组织结构病理学变化。结果 HE 染色发现单纯低氧血症组大鼠海马神经元结构完整、排列有序、神经组织结构致密、未见明显神经元丢失及神经组织结构疏松等病理变化,单纯mTBI组及低氧血症二次脑损伤组大鼠均出现海马神经元肿胀、胞质淡染、密度降低、排列不规则及神经组织结构疏松等损伤表现,但低氧血症二次脑损伤组较单纯mTBI组明显。免疫组化β-APP 染色及电镜观察到低氧血症二次脑损伤组大鼠海马存在轴索肿胀扭曲变形、髓鞘板层分 离及轴索球形成等轴索损伤表现。结论 低氧血症二次脑损伤可明显加重mTBI后海马神经元及轴索组织结构的损伤,及早预防、发现和治疗低氧血症对改善mTBI患者预后具有积极意义。     

碱性成纤维细胞生长因子对海马伞切断大鼠海马神经细胞增殖的影响

目的探讨碱性成纤维细胞生成因子(bFGF)对海马伞切断造成的阿尔茨海默氏病(AD)模型大鼠海马齿状回神经细胞增殖的影响.方法 AD处理组及AD对照组大鼠单侧海马伞切断制造阿尔茨海默病模型;正常对照组注射生理盐水.AD处理组造模后每天侧脑室注射bFGF共7天;AD对照组及正常对照组同时间注射生理盐水.BrdU标记增殖细胞.TUNEL方法标记DNA片段,原位检测凋亡细胞.计数海马齿状回各区域BrdU阳性细胞与凋亡细胞数.结果 AD处理组大鼠与AD对照组大鼠相比,海马齿状回BrdU阳性细胞增加明显(P<0.01), 而凋亡细胞差异不显著(P>0.05).AD对照组大鼠与正常对照组大鼠相比,海马齿状回BrdU阳性细胞数及凋亡细胞数差异均不显著(P>0.05).结论 bFGF可促进AD模型大鼠海马神经细胞的增殖.是治疗AD等神经缺损性疾病有希望的一种神经生长因子.     

碱性成纤维细胞生长因子影响痴呆大鼠海马神经发生

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对海马伞切断造成的阿尔茨海默氏病(AD)模型大鼠海马齿状回神经发生的影响.方法 AD处理组及AD对照组大鼠左侧海马伞切断制造阿尔茨海默病模型;正常对照组注射生理盐水.AD处理组造模后每天侧脑室注射bFGF共7 d;AD对照组及正常对照组同时间注射生理盐水.BrdU标记增殖细胞.TUNEL方法标记DNA片段,原位检测凋亡细胞.计数海马齿状回BrdU阳性细胞与凋亡细胞数.结果 AD处理组大鼠与AD对照组大鼠相比,海马齿状回BrdU阳性细胞增加非常显著(P＜0.01),而凋亡细胞差异不显著(P＞0.05),AD对照组大鼠与正常对照组大鼠相比,海马齿状回BrdU阳性细胞数及凋亡细胞差异均不显著(P＞0.05).结论 bFGF可刺激AD模型大鼠海马神经发生.是治疗AD等神经缺损性疾病有希望的一种神经生长因子.     

围生期甲状腺功能低下对仔鼠大脑皮质及海马ARmRNA影响的研究

目的:研究围生期甲状腺功能低下(甲低)对仔鼠大脑皮质及海马雄激素受体mRNA(ARmRNA)表达的影响.方法:对雌大鼠从孕15 d起每日以丙基硫氧嘧啶(PTU)溶液灌胃(50mg/d)至断奶,造成大鼠围生期甲低模型 , 部分甲低仔鼠每日腹腔注射左旋甲状腺素(L-T4)2μg/100g体重.收集出生后1、 5、10、15、20 d的正常、甲低及T4-替代仔鼠的大脑皮质及海马组织,用竞争性RT -PCR法测定ARmRNA水平.结果:正常组仔鼠生后ARmRNA水平随日龄增加而增高,海马高于大脑皮质,雄性组高于雌性组.与同日龄正常对照组相比,甲低组大脑皮质及海马ARmRNA水平明显降低.T4-替代组ARmRNA水平增加,但在10、20日龄的雄性组和15、20日龄的雌性组海马的表达仍未达正常对照组水平,大脑皮质各组与正常组已无显著性差异.结论:围生期甲状腺功能低下会引起发育期大鼠大脑皮质和海马的ARmRNA表达下降,及时替代治疗能恢复大脑皮质ARmRNA的正常表达,但海马的ARmRNA表达则未能达到正常水平.     

百里醌对2型糖尿病大鼠脑内氧化应激及细胞因子表达的影响

 目的 探讨植物单体百里醌(thymoquinone,TQ)对2型糖尿病大鼠脑组织内氧化应激相关蛋白及细胞因子表达的影响。方法 48只成年6 周龄Wistar大鼠(140~160 g)随机分为正常对照组、模型组和百里醌组(n=16)。正常对照组给予清洁级普通饲料;模型组及百里醌组高糖高脂饲料喂养,6周后给予腹腔注射链脲佐菌素(streptozocin, STZ) 35 mg/kg制备2型糖尿病模型,造模成功后继续高糖高脂饲料喂养6周。百里醌组造模成功后隔天给予腹腔注射TQ (5 mg/kg),模型组注射等剂量无水乙醇。治疗6周后同时处死3组大鼠,获取海马组织标本提取蛋白质。使用Western blot方法测定海马组织中的核因子E2相关因子2 (nuclear factor erythroid 2-related factor 2, Nrf2)、血红素加氧酶 1 (heme oxygenase-1, HO-1)及环加氧酶-2 (cyclo-oxygenase 2, COX-2)的蛋白质水平,使用超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)试剂盒检测SOD的活性。使用血糖仪测量各组大鼠造模成功后及处死前的血糖。所有的计量资料采用X±s表示,组间计量资料比较用单因素方差分析(One Way ANOVA)。结果 与正常对照组相比,模型组海马组织中Nrf2和HO-1的蛋白质水平明显降低(P<0.05);与模型组相比,百里醌组海马组织中HO-1和Nrf2的蛋白质水平升高(P<0.05)。同时,与正常对照组相比,模型组海马组织中SOD的活性明显降低(P<0.05);与模型组相比,百里醌组SOD的活性明显升高(P<0.05)。此外,与正常对照组相比,模型组海马组织COX-2的蛋白质水平明显升高(P<0.05);与模型组相比,百里醌组海马组织的COX-2的蛋白质水平下降(P<0.05)。结论 百里醌可以抑制2型糖尿病大鼠脑组织内的炎性反应并改善氧化应激。     

Z_n~(2+)对AD大鼠海马微管相关蛋白-2表达的影响

目的研究锌离子（Zn^2＋）对阿尔茨海默病（AD）大鼠海马微管相关蛋白-2（MAP-2）表达的影响。方法大鼠60只分4组：正常组、模型组和AD前补锌组、AD后补锌组。采用β-淀粉样肽（amyloid，Aβ）大鼠侧脑室注射制作AD动物模型，行为学检测和大鼠海马组织电镜切片观察检测动物模型。用免疫荧光染色和Westem blot法检测大鼠海马组织MAP-2的表达。结果Aβ脑室内灌注造成Aβ沉积的AD模型在行为学和病理改变上一定程度地模拟了AD。模型组和AD后补锌组大鼠海马区MAP-2蛋白表达与正常组大鼠相比显著下降，MAP-2蛋白荧光检测发现模型组和AD后补锌组大鼠海马区MAP-2阳性神经元数量明显减少，AD前补锌组大鼠海马区MAP-2蛋白表达和MAP-2阳性神经元数量与正常组相比差异无显著性。结论在AD形成期间适量补锌可显著改善海马受损神经元细胞结构和细胞骨架蛋白的结构及含量。而在AD形成之后，补锌已不能引起细胞结构的改善。     

碱性成纤维细胞生长因子对海马伞切断大鼠海马神经细胞增殖的影响

目的 探讨碱性成纤维细胞生成因子(bFGF)对海马伞切断造成的阿尔茨海默氏病(AD)模型大鼠海马齿状回神经细胞增殖的影响。方法 AD处理组及AD对照组大鼠单侧海马伞切断制造阿尔茨海默病模型；正常对照组注射生理盐水。AD处理组造模后每天侧脑室注射bFGF共7天；AD对照组及正常对照组同时间注射生理盐水。BrdU标记增殖细胞。TUNEL方法标记DNA片段，原位检测凋亡细胞。计数海马齿状回各区域BrdU阳性细胞与凋亡细胞数。结果 AD处理组大鼠与AD对照组大鼠相比，海马齿状回BrdU阳性细胞增加明显(P＜0．01)，而凋亡细胞差异不显著(P＞0．05)。AD对照组大鼠与正常对照组大鼠相比，海马齿状回BrdU阳性细胞数及凋亡细胞数差异均不显著(P＞0．05)。结论 bFGF可促进AD模型大鼠海马神经细胞的增殖。是治疗AD等神经缺损性疾病有希望的一种神经生长因子。     

急性高原低氧对大鼠海马神经细胞形态结构的影响

目的观察急性高原低氧大鼠海马神经细胞的超微结构变化,为探讨高原低氧对大鼠海马神经细胞形态和功能的影响提供形态学依据。方法将平原SD大鼠运至高原(4000m),在第7天取大鼠海马,常规电镜方法染色,观察海马神经细胞形态结构。结果电镜下急性高原组大鼠海马区神经细胞的形态和胞浆内的细胞器与平原组相比存在不同。结论急性高原低氧环境对大鼠海马神经细胞形态结构存在一定影响。     

针刺预处理促进急性低氧大鼠海马腺苷A1受体表达及神经元的保护作用

目的通过针刺预处理来保护急性低氧对大鼠海马神经元的损伤作用及腺苷A1受体的表达。方法将45只SD大鼠随机分成常氧对照组、低氧组、针刺组。低氧组、针刺组（放入低氧舱之前先针刺30min）动物置于低氧舱,吸入15％的O2,30min后处死;对照组动物于常氧下处死。三组均测定海马腺苷A1受体表达水平,并对不同组大鼠海马神经细胞进行形态学观察。结果低氧组海马组织形态学显示神经元有明显的胞浆空染、核固缩现象,针刺组与正常对照组神经元无明显的胞浆空染现象;腺苷A1受体表达水平在低氧组明显降低,在针刺组显著增多,与低氧组相比有显著性差异（P〈0．01）。结论针刺具有保护急性低氧对大鼠海马神经细胞损伤的作用,而这种保护作用与脑组织中腺苷A1受体表达上调有关。     

Serum antibodies to 25 myelin oligodendrocyte glycoprotein epitopes in multiple sclerosis and neuromyelitis optica: clinical value for diagnosis and disease activity

Background  Whether antibody to myelin oligodendrocyte glycoprotein (MOG) can be a diagnostic marker for multiple sclerosis (MS) is still controversial. Recent studies suggested that serum specific anti-MOG epitope antibody might be an MS specific marker. However, these studies did not include neuromyelitis optica (NMO) which might be proven to also have anti-MOG antibody. Hence, the present study was undertaken to investigate the clinical value of serum antibodies to 25 MOG epitopes in conventional MS (CMS) and NMO.

Methods  Serum anti-MOG epitope IgG was detected in 61 CMS patients, 54 NMO patients, and 77 healthy controls, using enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA).

Results  Anti-MOG_27-38 IgG levels in both CMS and NMO patients were significantly higher than that in healthy controls (optical density (OD): 0.64±0.38, 0.48±0.23 vs. 0.19±0.09; P=0.000). CMS and NMO patients in relapse stage had significantly higher anti-MOG_27-38 IgG level than patients in remission stage (OD: 0.55±0.14 vs. 0.24±0.09, P=0.027).

Conclusion  Although serum anti-MOG epitope IgG could not differentiate MS from NMO, it may be a useful marker for monitoring disease activity.

     

异位妊娠发病因素十年变迁

目的探讨不同时期异位妊娠发病因素的差异,以探索切实可行的干预措施。方法对首都医科大学附属北京妇产医院1997年10月～1998年9月期间(前期组)186例和2007年10月～2008年9月期间(后期组)382例异位妊娠患者发病的相关因素进行回顾性分析,包括年龄、婚姻状况、孕产史、职业分布、既往病史和治疗情况等。结果 2组患者平均年龄差异无统计学意义,后期组20岁以下构成比由10年前的1.1%上升至4.5%(P=0.006);未婚女性由1997年的21.5%上升至2007年的41.4%(P=0.000);未育女性由1997年的45.7%上升至2007年的66.8%(P=0.000);2组间孕、产次差异无统计学意义,但后期组流(引)产次数明显高于前期组(P=0.030);职业分布:工人、农民的构成比明显下降,干部、职员和学生、其他职业的构成比逐年上升(P=0.000);前期组患者宫内节育器病史明显多于后期组(P=0.000),而生殖道感染史和其他腹部手术史明显少于后期组(P=0.002,P=0.044)。后期组中阴道灌洗史、宫颈治疗史及吸烟史均较前期组明显增高(P=0.000,P=0.009,P=0.002)。结论 10年来异位妊娠发病相关因素发生了变化,应采取相应的措施,以降低异位妊娠的发生。     

甲状旁腺素及骨转运指标的测定在维持性血液透析患者肾性骨病诊断中的意义

目的本研究通过对维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者的血清全段甲状旁腺素(intact parathyroid hormone,iPTH)、甲状旁腺素1-84(parathyroid hormone1-84,PTH1-84)、骨碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase,BALP)及骨钙素(osteocalcin,OC)浓度的测定,试评价不同的骨转运指标在诊断肾性骨病中的意义。方法选择首都医科大学附属复兴医院维持性血液透析患者74名,采集临床病史及生化系列结果;健康对照组30名。应用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)分别测定2组血清iPTH、PTH1-84、BALP、OC浓度;甲状旁腺素7-84(parathyroid hormone7-84,PTH7-84)浓度由iPTH、PTH1-84相减而得。结果血液透析组患者的血清iPTH、PTH1-84、PTH7-84、BALP均高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01);血清OC浓度明显高于对照组,差异有统计学意义(P=0.050)。血透患者的iPTH、PTH1-84均与BALP、OC呈显著正相关(P=0.000)。iPTH与PTH1-84呈显著正相关(r=0.691,P=0.000)。结论血液透析组患者的iPTH与PTH1-84浓度升高,并且与BALP、OC显著相关。将甲状旁腺素的测定与BALP、OC等骨转运指标联合应用,对于肾性骨病的临床诊断有一定的意义。     

钕铁硼磁体模拟脊柱后路不对称栓系对小型猪脊柱生长的影响——小型猪脊柱侧凸模型的构建

目的构建脊柱侧凸动物模型,探讨特发性脊柱侧凸病因学和发病机制,验证脊柱生长失衡假说。方法利用钕铁硼磁体的相互吸引力模拟后路经椎弓根不对称栓系相邻椎体,观察后路栓系对小型猪脊柱生长的形态学三维影响,提出导致脊柱发生畸形的可能阈值范围。16只1月龄雌性小型猪〔体质量为(7.54±0.46)kg〕分为对照组和实验组,每组8只。实验组于T8、T9、T10胸椎后路左侧经椎弓根植入直径为25 mm螺钉和磁体,保持相邻磁体间极性相吸和维持5 mm内距离。对照组仅植入螺钉。每隔4周复查脊柱正侧位片,直至12周。测量体质量、冠状位Cobb角、胸椎后凸角、顶椎(T9)两侧高度及椎体间磁力值的范围,采用完全随机设计量总体均数比较的t检验,确定2组的统计学差异。结果12周后小型猪平均体质量增加约2倍,实验组:(21.05±1.67)kg,对照组:(21.75±1.67)kg,P=0.769,2组差异无统计学意义。对照组小型猪1月龄时T9椎体高度为(6.5±0.60)mm,12周后为(13.06±1.37)mm,平均增加约1倍。实验组小型猪T8-T10的脊柱冠状位Cobb角为11.75°±2.87°,对照组为0.94°±0.86°,差异有统计学意义(P<0.000 1)。实验组矢状面出现胸椎前凸畸形,平均为-5.25°±6.21°,对照组为脊柱后凸,平均为4.25°±0.71°,差异有统计学意义(P=0.003)。结论钕铁硼磁体后路经椎弓根单侧不对称栓系小型猪T8-T10椎体,可以影响其脊柱的生长发育,并可以诱导出猪脊柱冠状面轻度的侧凸畸形和矢状面的前凸畸形。钕铁硼磁体对小型猪椎体生长板产生的栓系力约为1.0～2.3 N。本实验结果验证脊柱侧凸发病机制的脊柱生长失衡假说并且遵循Hueter-Volkmann法则,脊柱后路不对称栓系在脊柱侧凸畸形发生及进展中起重要作用,矢状面的前凸可能是脊柱侧凸的原发畸形。     

Detection of carboxyhemoglobin in patients with hepatic encephalopathy due to hepatitis B virus-related cirrhosis

Background  The heme oxygenase/carbon monoxide (HO/CO) system plays an important role in the development of hepatic fibrosis. The level of the HO/CO can be directly obtained by determining the carboxyhemoglobin (COHb) level. The aims of this study were to reveal the significance of COHb in patients with hepatitis B virus-related cirrhosis (HBC) complicated by hepatic encephalopathy (HE), and to further investigate the influence of the HO/CO pathway on the end-stage cirrhosis, hoping to find a reliable indicator to evaluate the course of HBC.

Methods  According to the diagnostic criteria, 63 HBC inpatients with HE were enrolled in group H. Patients regaining awareness with current therapies were categorized into group P-H. Comparisons were made with a control group (group N) consisting of 20 health volunteers. The levels of COHb, partial pressure of oxygen (PaO₂) and oxygen saturation (SaO₂) were determined by arterial blood gas analysis method. The incidences of hepatorenal syndrome (HRS), upper gastrointestinal bleeding, esophagogastric varices and spontaneous bacterial peritonitis (SBP) in group H were recorded. COHb levels in different groups were compared, and the correlations of COHb levels with HE grades (I, II, III, and IV), PaO₂, SaO₂ and hypoxemia were analyzed.

Results  The COHb level in group P-H ((1.672±0.761)%) was significantly higher than that in group N ((0.983±0.231)%) (P <0.01), and the level in group H ((2.102±1.021)%) was significantly higher than groups P-H and N (P <0.01). A positive correlation was observed between the COHb concentration and the grade of HE (r_s=0.357, P=0.004). There were no significant differences of COHb levels between HE patients with and without complications such as esophagogastric varices ((2.302±1.072)% vs. (1.802±1.041)%, P >0.05) or the occurrence of SBP ((2.960±0.561)% vs. (2.030±1.021)%, P >0.05). Compared with HE patients with HRS, the level of COHb was significantly higher in HE patients without HRS ((2.502±1.073)% vs. (1.981±1.020)%, P=0.029). The COHb level had a negative correlation with PaO₂ (r=−0.335, P=0.007) while no statistically significant relationship was found with SaO₂ (r=−0.071, P >0.05). However, when the above two parameters met the diagnostic criteria of hypoxemia, the COHb concentration increased ((2.621±0.880)% vs. (1.910±0.931)%, P=0.011).

Conclusions  COHb is a potential candidate to estimate the severity and therapeutic effect of HE. The levels of COHb may be tissue-specific in cirrhotic patients with different complications.

     

Effect of anterior nucleus of thalamus stimulation on glucose metabolism in hippocampus of epileptic rats

Background  Electrical stimulation of the anterior nucleus of the thalamus (ANT) appears to be effective against seizures. In this study, we investigated changes in glucose metabolism during high-frequency stimulation of ANT in epileptic rats.

Methods  Three groups of rats were used: (1) a stimulation group (n=12), (2) a sham stimulation group (n=12) with seizures induced by stereotactic administration of kainic acid (KA), and (3) a control group (n=12) with sham surgery. Concentric bipolar electrodes were stereotaxically implanted unilaterally in the ANT. High-frequency stimulation was performed in each group except the sham stimulation group. Microdialysis probes were lowered into the CA3 region of the hippocampus unilaterally but bilaterally in the stimulation group. The concentrations of glucose, lactate, and pyruvate in dialysate samples were determined by an ISCUS microdialysis analyzer.

Results  The extracellular concentrations of lactate and lactate/pyruvate ratio (LPR) of epileptic rats were significantly higher than in control rats (P=0.020, P=0.001; respectively). However, no significant difference in the concentration of glucose and pyruvate was found between these groups (P >0.05). Electrical stimulation of ANT induced decreases in lactate and LPR in the ipsilateral hippocampus (KA injected) of the stimulation group (P <0.05), but it did not influence the glucose metabolism in the contralateral hippocampus (P >0.05).

Conclusions  This study demonstrated that the glycolysis was inhibited in the ipsilateral hippocampus of epileptic rats during electrical ANT stimulation. These findings may provide useful information for better understanding the mechanism of ANT-deep brain stimulation.

     

2型糖尿病患者下肢皮肤微血流改变与病程的关系

目的探讨2型糖尿病患者下肢皮肤微血流改变与糖尿病病程及糖代谢控制的关系。方法应用激光多普勒血流仪对50例2型糖尿病患者(病程≤5年组24例,病程≥15年组26例)和30例对照者进行了下肢皮肤微血流的测定。下肢皮肤微血流的测定应用阻断后反应性充血(post occlusive reactive hyperemia,PORH)的方法,以左足第三趾骨背侧皮肤为测定点,应用激光多普勒血流仪(laser doppler flowmeter,LDF)记录阻断前(PORHrest)、阻断中(PORHmin)和阻断后(PORHpeak)的皮肤微血流值。微血流观察指标为PORHrest、PORHmin、PORHpeak、从开始减压到升至峰值的时间(Tp)。PORHmax=PORHpeak-PORHrest,PORHmax/Tp=(PORHpeak-PORHrest)/Tp。结果1)病程≥15年组的皮肤微血流值PORHpeak明显低于病程≤5年组,糖尿病患者2组的PORHpeak均明显低于对照组(对照组21.67±3.15,病程≤5年组16.61±6.67,病程≥15年组10.54±3.22,P均<0.01);2)病程≥15年组皮肤微血流值PORHmax明显低于病程≤5年组,糖尿病患者2组的PORHmax均明显低于对照组(对照组12.87±3.68,病程≤5年组9.76±5.89,病程≥15年组5.08±3.14,P均<0.01)。3)多元回归分析显示,糖尿病组下肢皮肤微血流PORHpeak与糖尿病病程关系最为密切(糖尿病病程的标准化回归系数为-0.575,P<0.01);下肢皮肤微血流PORHmax也与糖尿病病程关系密切(糖尿病病程的标准化回归系数为-0.533,P<0.01)。4)将50名糖尿病患者以糖化血红蛋白(HbA1c)10%为界重新分为2组,2组的年龄、性别、糖尿病病程无统计学意义(P>0.05);2组的PORHpeak、PORHmax也无统计学意义(P>0.05)。结论2型糖尿病患者下肢皮肤微血流与糖尿病病程呈负相关,短期的高血糖对下肢皮肤微血流的影响作用没有糖尿病病程的影响大。     

机械通气对急性肺损伤兔肺水肿影响的实验研究

目的研究不同潮气量联合不同水平呼气末正压(PEEP)机械通气对急性肺损伤(ALI)兔肺水肿的影响。方法用数字表法将36只新西兰兔随机分为正常对照(NC)组、ALI组、常规潮气量(15mL/kg)低PEEP(5cmH2O)(CVLP)组、常规潮气量高PEEP(10cmH2O)(CVHP)组、小潮气量(8mL/kg)低PEEP(LVLP)组和小潮气量高PEEP组(LVHP组)。以内毒素静脉注射建立ALI动物模型,经机械通气的4组动物分别给予不同潮气量联合不同水平PEEP机械通气4h。实验结束后取肺组织测定湿质量/干质量比值评价肺水肿严重程度。结果NC组、ALI组、CVLP组、CVHP组、LVLP组和LVHP组的肺湿质量/干质量比值分别为4.81±0.19、5.84±0.20、5.47±0.28、5.25±0.12、5.24±0.12和5.12±0.10,NC组低于其他各组,差异有统计学意义(P<0.05);ALI组高于各机械通气组,差异有统计学意义(P<0.05);LVHP组低于CVLP组,差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论机械通气能够减轻ALI肺水肿,小潮气量联合高PEEP机械通气减轻ALI肺水肿的作用更加显著。     

氯化钴预处理对缺氧预适应小鼠海马组织HIF-1α表达的影响

目的检测氯化钴预处理后小鼠海马组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在急性重复氧过程中的变化及其可能的机制。方法用数字表法将Balb/C小鼠随机分为氯化钴实验组和生理盐水对照组,2组动物分别在实验前3 h注射氯化钴和生理盐水,进行0次(H0)、1次(H1)、4次(H4)缺氧暴露,随即分别取海马组织,用Western blot及EMSA法检测HIF-1α蛋白质含量及HIF-1 DNA结合活性。结果生理盐水预处理后,小鼠的缺氧耐受时间逐次显著递增;氯化钴预处理后缺氧耐受时间恒定增高。氯化钴预处理H0、H1、H4组海马组织的HIF-1α蛋白质含量差异未见统计学意义,但HIF-1 DNA结合活性在H1组升高、H4组降低。生理盐水预处理组海马组织的蛋白质含量及HIF-1 DNA结合活性在H0、H1、H4组均依次增加。结论氯化钴预处理能显著增强小鼠对缺氧的耐受能力、激活海马组织中的HIF-1,但其分子机制可能与急性重复缺氧暴露增强缺氧耐受力的机制不同。