针刺留针与否对大鼠脑缺血再灌注后白细胞浸润的影响

目的:研究针刺留针与否对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织中白细胞浸润及神经组织缺血程度的影响。方法:40只SD大鼠,随机分为正常组、假手术组、模型组、针刺留针组及针刺不留针组。针刺留针组在造模后2 h、24 h针刺三阴交、内关、人中,留针30 min;针刺不留针组针刺时间、穴位与针刺留针组相同,针刺后即起针。造模48 h后,取脑固定后行HE染色,比较各组大鼠浸润白细胞计数和神经组织缺血程度。结果:针刺留针组与针刺不留针组浸润白细胞数均低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);神经组织缺血程度较模型组轻,差异无统计学意义(P>0.05)。针刺留针组与针刺不留针组脑组织中浸润白细胞数及神经组织缺血程度比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:针刺能明显减少脑缺血坏死周边区的白细胞浸润,减轻神经细胞缺血程度。     

蒺藜皂苷对脑缺血再灌注大鼠炎性细胞因子表达的影响

目的：探讨蒺藜皂苷对大鼠缺血再灌注损伤后脑组织的保护作用及其机制。方法：将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和蒺藜皂苷治疗低剂量组和高剂量组,采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型。脑缺血再灌注24h后检测大鼠神经功能损伤评分;干湿重法测定脑含水量;ELISA 法检测大鼠脑组织及血清TNF-α、IL-6和IL-10的含量。结果：与模型组相比较,蒺藜皂苷治疗组可明显减轻脑缺血再灌注大鼠神经功能损伤和脑水肿程度,降低缺血脑组织和血清TNF-α和IL-6的含量、增加缺血脑组织和血清IL-10的含量。结论：蒺藜皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与其增强IL-10的表达,降低TNF-α和IL-6的表达,从而抑制炎症反应、减轻大脑神经功能损伤有关。     

针刺预处理对脑缺血再灌注大鼠血清皮质酮含量的影响

目的观察肾俞、百会穴针刺预处理对脑缺血再灌注模型大鼠不同时间段血清皮质酮水平的影响。方法雌性Wistar大鼠160只，随机分成正常对照组、针刺预处理组、模型组和针刺预处理模型组，每组40只。针刺预处理：对双侧肾俞、百会穴进行针刺；造模：以颈动脉引流法行全脑缺血再灌注造模，术后／针后分0．5h、3h、6h、24h、48h5个时间段眼球取血，制备血清，比色法检测皮质酮含量。结果针刺预处理组与正常对照组比较，0．5h血清皮质酮出现短暂升高（P〈0．05），之后快速回落至正常水平；脑缺血再灌注模型大鼠血清皮质酮含量在再灌注0．5h急剧升高，再灌注6h达高峰（P〈0．05），24h后逐渐回落，但仍高于其它各组相应时间段（P〈0．05）；针刺预处理模型组与模型组比较，各时段均降低，尤以6h最为显著（P〈0．05）。结论肾俞、百会穴针刺预处理对脑缺血再灌注后血清皮质酮异常波动具有显著的调控作用。     

头针对急性脑缺血再灌注大鼠炎症反应的影响

目的:探讨头针治疗脑缺血的作用机制。方法:将70只健康SD雌性女鼠随机分为假手术组、模型组和头针组,模型组和头针组再根据缺血再灌注时间的不同(24h、48h、72h),各随机分为3个亚组。采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion.MCAO)再灌注模型,应用神经功能缺损评分(neurological seventy score,NSS)、HE染色及酶联免疫吸附反应观察急性脑缺血再灌注各时间点头针对模型大鼠神经功能缺损,缺血脑组织的炎性浸润,血浆及缺血脑组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleu- kin-1β,IL-1β)和IL-10含量的影响。结果:头针组与模型组各时相的NSS比较,差异均有统计学意义(P<0.01),以脑缺血再灌注72h时较明显。头针组各时相白细胞浸润较模型组明显减少(P<0.01),以脑缺血再灌注72h最为明显。头针组与模型组比较,各时相血浆和脑组织TNF-α、IL-1β的拿量均减少,造模后72h,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);IL-10的分量则增高,造模后48和72h,两组比较差异有统计学意义(P<0.05.P<0.01)。结论:头针有利于大鼠脑神经功能的恢复,可减轻急性恼缺血再灌注后白细胞的浸润,并在一定范围内降低TNF-α和IL-1β表达,增强IL-10表达,从而减缓由其个导的炎症免疫反应,减轻脑缺血再灌注损伤。     

枸杞多糖对大鼠海马缺血再灌注损伤的干预作用

目的:观察枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharide,LBP)对大鼠海马缺血再灌注损伤后超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性和白介素6(interleukin 6,IL-6)含量的影响。方法:选用健康成年SD大鼠,雌雄不拘,随机分成3组:对照组、缺血再灌注组和枸杞多糖组。脑缺血模型采用线栓法致大脑中动脉阻闭,2h后抽出栓塞线,再灌注24h后处死大鼠,测定海马SOD活性和IL-6的含量。结果:(1)枸杞多糖对缺血再灌注大鼠海马SOD活性的影响:缺血再灌注组大鼠海马SOD活性显著低于对照组(P<0.01),枸杞多糖组大鼠海马SOD活性低于对照组,但显著高于缺血再灌注组(P<0.01)。(2)枸杞多糖对缺血再灌注大鼠海马IL-6的影响:枸杞多糖组大鼠海马IL-6含量与正常对照组相比差异没有统计学意义,而与缺血再灌注组大鼠相比明显下降(P<0.05)。结论:枸杞多糖可提高缺血再灌注大鼠海马SOD活性,降低IL-6的含量,对缺血再灌注损伤有保护作用。     

“贺氏三通法”不同时点针刺对脑缺血再灌注大鼠超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的观察"贺氏三通法"不同时点针刺对脑缺血再灌注大鼠缺血区脑组织和血清超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平的影响。方法将成年雄性SD大鼠随机分为假手术组(8只)、模型对照组(10只)、针刺组(30只)。根据干预时间的不同,针刺组分为3h针刺组、6h针刺组、48h针刺组,每组各10只。采用线栓法复制大鼠脑缺血再灌注模型,针刺组在模型复制成功后分别按3、6、48h分组给予"贺氏三通法"针刺,每日1次。模型复制成功72h后测定血清及脑组织中SOD活性和MDA含量。结果与模型对照组比较,各针刺组大鼠脑组织SOD活性显著增加(P<0.01),6h针刺组血清SOD活性有升高趋势(P>0.05);而针刺组大鼠血清MDA含量显著增加(P<0.01)。6h针刺组大鼠血清SOD活性、MDA含量显著高于3h和48h针刺组(P<0.05,或P<0.01)。结论 "贺氏三通法"早期介入可调节SOD、MDA的代谢紊乱,从而对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织起到保护作用。     

不同针刺强度对急性脑缺血再灌注大鼠TNF-α、IL-1β含量的影响

目的探讨不同针刺强度对急性脑缺血再灌注大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量的影响。方法将44只SD雄性大鼠随机分成正常组(6只)、假手术组(8只)、模型组(30只),模型组又随机分为模型对照组、弱电针组、强电针组,每组8只,另6只造模备用。采用改良线栓法建立大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌注模型,针刺"百会"、"大椎"穴,接电针仪:疏密波,频率2～15Hz,调整不同电流参数,强电针参数:以肢体震颤或肌肉出现轻微强直收缩为度,电流强度4～7mA;弱电针参数:以胡须微动或肌肉轻度跳动为度,电流强度1～3mA。24h后取材,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清中TNF-α、IL-1β含量并进行统计学分析。结果与正常组、假手术组比较,模型对照组TNF-α,IL-1β含量差异有统计学意义(P<0.01);与模型对照组比较,各电针组能明显降低模型大鼠血清TNF-α,IL-1β含量(P<0.01～0.05);与弱电针组比较,强电针组对TNF-α、IL-1β的调节作用显著(P<0.05)。结论不同针刺强度在调节急性脑缺血再灌注大鼠炎性细胞因子TNF-α、IL-1β含量有差异,强刺激优于弱刺激。     

血必净注射液对小肠缺血再灌注大鼠血清细胞因子的影响

目的:观察血必净注射液对小肠缺血再灌注大鼠血清细胞因子的影响。方法:将Wistar大鼠分为正常对照组(NOR),模型对照组(CON),抗生素组(ANT),血必净组(XBJ)。分别观察造模后24 h、72 h血清TNF-α、IL-1和IL-6水平改变。结果:模型对照组造模后血清TNF-α、IL-1和IL-6水平均显著高于正常对照组,血必净组上述指标明显低于模型组。结论:血必净注射液能有效降低小肠缺血再灌注大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6水平。     

大鼠肢体缺血再灌注后不同时相血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平变化及意义

目的 通过观察大鼠肢体缺血再灌注后不同时点血清中相关炎性因子的表达特点,探讨其变化的临床意义.方法 健康SD大鼠70只按数字表法随机分为假手术组及缺血再灌注组,采用大鼠右下肢缺血再灌注模型,各组分别在再灌注后1 h、3 h、6 h、9 h、12 h、15 h、18 h取血,ELISA法测定TNF-α、IL-1β、IL-6的含量.结果 除了再灌注1 h组外,IR组各时点血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平均高于假手术组(P＜0.05).其中,IR组TNF-α含量自再灌注3 h后递增,至9 h和12 h达高峰,差异有统计学意义(P＜0.05);IR组中IL-1β、IL-6表达随时间而升高,于12 h达高峰(P＜0.05)后水平呈下降趋势.假手术组中各时点血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平变化差异无统计学意义(P＞0.05).结论 炎性因子参与了早期缺血再灌注损伤的发生发展过程,不同炎性因子在缺血再灌注过程中表达的时相存在差异.     

通窍活血汤对大鼠脑缺血再灌注损伤后血清中TNF-α及IL-6水平的影响

目的:观察通窍活血汤对大鼠脑缺血再灌注损伤后血清中肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)、白介素-6 (Interleukin-6,IL-6)水平的影响。方法:SD雄性大鼠30只,随机分为假手术组、模型组及通窍活血汤低、中、高剂量组5组。采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,于缺血再灌注24 h后对大鼠进行神经功能损伤评分;酶联免疫吸附剂测定法(ELISA)检测各组血清中TNF-α、IL-6水平。结果:通窍活血汤高、中剂量组可明显减轻大鼠脑缺血再灌注后神经功能损伤和降低血清TNF-α和IL-6的水平。结论:通窍活血汤能够降低大鼠脑缺血再灌注损伤时炎症细胞因子的水平,从而减轻脑缺血再灌注损伤的程度。     

氢气饱和生理盐水对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究氢气饱和生理盐水对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及作用机制。方法采用大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO),24h后断头取脑,用TTC染色法检测脑组织梗死体积,干湿法测定脑组织含水量,尼氏染色观察大鼠大脑皮质细胞损伤程度,ELISA法测定脑组织内IL-1β、TNF-α含量。结果与对照组相比,氢饱和生理盐水组能够减少MCAO脑梗死体积、减轻皮质区水肿、增加神经元尼氏小体,明显减少脑组织IL-1β和TNF-α含量(P<0.05)。结论氢气饱和生理盐水能减轻脑组织缺血再灌注损伤程度,其机制可能与其抑制炎症反应有关。     

骨髓间充质干细胞对大鼠脑缺血/再灌注损伤炎性细胞因子的影响

目的：探讨骨髓间充质干细胞（BMSCs）移植对缺血再灌注大鼠对脑缺血再灌注损伤大鼠血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-10（IL-10）的影响。方法：实验动物随机分为假手术组、模型组、尼莫地平对照组、BMSCs组。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血（MCAO）模型,缺血2 h再灌注72 h后,各组进行神经功能评分,应用荧光显微镜观察海马CA1区PKH-26标记的移植BMSCs分布,运用酶联免疫吸附实验（ELISA）方法检测大鼠血清中IL-1β、IL-6和IL-10含量变化。结果：PKH-26标记的BMSCs在海马CA1区有表达;BMSCs组神经功能损害评分低于模型组和尼莫地平组（P〈0.05）;与尼莫地平组和模型组比较,BMSCs组能明显降低血清中IL-1β和IL-6含量（P〈0.05）,升高血清中IL-10含量（P〈0.05）。结论：BMSCs对大鼠脑缺血再灌注有神经保护作用,其作用机制可能与下调血清中IL-1β、IL-6含量,上调IL-10含量有关。     

甘露醇对缺血再灌注大鼠脑保护作用的机制研究

目的 观察甘露醇对缺血再灌注大鼠脑组织神经损伤、炎症、氧化应激及神经元凋亡的影响,并探究其潜在的机制与丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）信号通路之间的联系。 方法 线栓法建立大鼠缺血再灌注脑损伤模型。60只大鼠随机分为假手术组、模型组、甘露醇组、甘露醇+二甲双胍组。检测大鼠神经缺损、脑组织含水量、中风率及海马组织病理损伤;酶联免疫吸附试验法检测大鼠血清肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）;TdT介导的dUTP末端标记法（TdT mediated dUTP terminal labeling,TUNEL）检测脑组织神经元凋亡;蛋白免疫印迹实验检测脑组织磷酸化（phosphorylation,p）-p38蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase,p38）、p-细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulated protein kinase,ERK1/2）、p38、ERK1/2蛋白。 结果 相较于假手术组,模型组大鼠神经功能缺损评分、脑组织含水量、中风率、脑组织神经元凋亡率均升高,神经元病理损伤加重,血清TNF-α、IL-6、MDA升高,SOD降低,脑组织p-p38、p-ERK1/2蛋白表达升高（P＜0.05）。甘露醇给药后,大鼠的上述指标明显反向调控,且甘露醇的这种作用可被二甲双胍削弱。 结论 甘露醇可减少缺血再灌注对大鼠脑神经的损伤,抑制脑炎症和氧化应激反应及神经元的凋亡,发挥保护脑作用的机制与抑制MAPK信号通路的活性有关。     

超敏C反应蛋白在大鼠脑缺血再灌注后12h的表达

目的:观察大鼠脑缺血再灌注12 h后血清hS-CRP含量的变化,以探讨血清hS-CRP水平对于急性脑血管病的诊断意义。方法:线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型,缺血2 h再灌注12 h后,评价大鼠神经功能状态,观察大鼠脑梗死情况,心脏取血检测血清hS-CRP含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分升高,血清hS-CRP含量升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:hS-CRP与大鼠脑缺血造成的神经功能缺损密切相关。     

水蛭注射液通过降低白细胞浸润减轻鼠脑缺血再灌注损伤

目的:探讨水蛭注射液对缺血再灌注大鼠脑的保护机制。方法:采用颈总动脉栓线法造成大鼠脑缺血再灌注模型,观察缺血脑组织内白细胞浸润情况及脑梗塞面积的变化,检测大鼠脑匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血清肿瘤坏死因子(TNF)的变化。结果:缺血24h时药物组脑匀浆SOD的活性显著高于对照组(P<0.01),而药物组的脑匀浆MDA和血清TNF的浓度明显低于对照组(P<0.05),药物组的脑梗塞区内白细胞浸润及脑梗塞面积也明显小于对照组(P<0.01)。结论:水蛭注射液对缺血再灌注大鼠脑有保护作用,其机制可能与抑制白细胞的浸润、减少自由基的生成有关。     

蛭龙活血通瘀胶囊对大鼠脑缺血再灌注炎性细胞因子的影响

目的研究蛭龙活血通瘀胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型,分组灌胃,测定大鼠局灶性脑缺血神经系统症状,检测血清白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、内皮素（ET）、一氧化氮（NO）的含量。结果与模型组相比,蛭龙活血通瘀胶囊治疗组神经系统症状减轻,血中血清IL-6、TNF-α、ET含量下降,NO含量上升。结论蛭龙活血通瘀胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注具有保护作用,其作用机制可能与抑制炎性反应有关。     

昼夜节律对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的 观察昼夜节律对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法 将大鼠置人工光（6:00-18:00）暗（18:00-6:00）环境中，适应性饲养4w。然后将大鼠随机分为6:00组，12:00组，18:00组和24:00组，分别在相应的时间点采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型。再灌注24h后，观察昼夜节律对模型大鼠神经损伤症状，脑梗死范围，脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和MDA含量，脑细胞内游离Ca2 浓度，血清中内皮素（ET）和血管内皮细胞生长因子（VEGF），以及脑组织病理变化的影响。结果 各组大鼠均具有明显的神经损伤症状，其中24:00组大鼠的神经损伤症状明显轻于6:00组；6:00、12:00组大鼠脑梗死范围明显大于18:00、24:00组；18:00、24:00组大鼠SOD活性均显著高于6:00、12:00组，MDA含量均显著低于6:00组；24:00组大鼠脑细胞内游离Ca2 浓度显著低于6:00和12:00组，18:00组大鼠脑细胞内游离Ca2 浓度显著低于6:00；18:00、24:00组大鼠血清ET含量显著低于6:00组大鼠；24:00组大鼠血清VEGF含量显著低于6:00、12:00组；18:00、24:00组大鼠脑组织病理变化明显轻于6:00、12:00组。结论 昼夜节律对大鼠脑缺血再灌注损伤具有显著影响。     

血液稀释联合局部亚低温对大鼠全脑缺血/再灌注损伤的影响

目的观察血液稀释联合局部亚低温对大鼠全脑缺血/再灌注损伤的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机分为缺血/再灌注损伤组(I/S)、局部亚低温组(MH)、急性等容性血液稀释组(NH)和局部亚低温联合急性等容性血液稀释组(MHNH),每组10只。血液稀释后3h处死大鼠,采用ELISA法测定血清S-100B的浓度,采用干湿重法测定大脑半球的含水量,应用电镜观察脑皮质神经元超微结构。结果与I/S组比较,其他3组大鼠血清S-100B浓度、脑含水量明显下降(P<0.05),MHNH组最低,皮质神经元损伤最轻。结论急性等容性血液稀释联合局部亚低温后大鼠血清S-100B的浓度明显下降,对缺血/再灌注损伤大鼠有保护作用。