共轭亚油酸对铅脂质过氧化损伤的保护作用

目的探讨共轭亚油酸（CLA）对铅致小鼠脂质过氧化损伤的保护作用。方法50只昆明种健康成年小鼠随机等分为正常对照组、醋酸铅组（100mg／kg）和3个CLA保护组（50mg／kg，100mg／kg，200mg／kg），保护组采用铅和共轭亚油酸共同灌胃，各动物按体重0．1mL／10g计算灌胃体积，隔日灌胃一次，共4周。检测小鼠心、脑和肝脏脏器系数及血清、肝组织中MDA含量及SOD、GSH-Px活性。结果铅染毒组小鼠脏器系数增大（P〈0．05），SOD和GSH-PX活性下降（P〈0．05），MDA含量升高（P〈0．05）。中、高剂量CLA保护组小鼠脏器系数、SOD和GSH-PX活性以及MDA含量与铅损伤组比较，差异有显著性（P〈0．05）。结论CLA对铅所致氧化损伤有保护作用。     

SOD富硒枸杞拮抗烹调油烟冷凝物致小鼠脂质过氧化作用的研究

目的：探讨胡麻油烟冷凝物对小鼠脂质过氧化及SOD富硒枸杞抗氧化作用。方法：采用胡麻油烟冷凝物灌胃染毒小鼠,同时给予SOD富硒枸杞提取液,连续20d,观察血浆SOD活性及MDA量变化。结果：胡麻油烟冷凝物三个染毒组SOD活性显著低于阴性对照组（P＜0．01）,MDA含量明显高于阴性对照组（P＜0．01）。同时给予SOD富硒枸杞提取液后,SOD活性升高,MDA含量降低。结论：胡麻油烟冷凝物可引起SOD活性下降和脂质过氧化,SOD富硒枸杞对胡麻油烟冷凝物所致的脂质过氧化具有一定的抑制作用。     

还原型谷胱甘肽对微囊藻毒素-LR染毒小鼠肝脏抗氧化功能的影响

目的：探讨抗氧化剂还原型谷胱甘肽（GSH）对微囊藻毒素‐LR（MC‐LR）染毒小鼠肝脏抗氧化功能的影响。方法选择健康清洁级5周龄昆明种小鼠40只,通过随机抽样的方法分为5组,生理盐水对照组、GSH对照组、MC‐LR染毒组、MC‐LR染毒＋ GSH低剂量组（GSH低剂量干预组）、MC‐LR染毒＋GSH高剂量组（GSH高剂量干预组）,每组8只,雌雄各半,经腹腔注射持续染毒15 d ,检测肝脏组织病理变化情况及肝脏组织 GSH水平、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH‐Px）活力和丙二醛（MDA）水平。结果与生理盐水对照组比较,MC‐LR染毒组肝细胞GSH水平及SOD、GSH‐Px活力明显降低（P＜0．05）,MDA水平明显增高（P＜0．05）。与MC‐LR染毒组比较,GSH低、高剂量干预组GSH水平及SOD、GSH‐Px活力均增高（P＜0．05）,MDA水平均降低（P＜0．05）。结论 GSH干预后可减轻MC‐LR所致小鼠肝脏氧化毒性,对肝脏具有一定的保护作用。     

脑舒胶囊对血管性痴呆大鼠氧化应激损伤的保护

目的：观察脑舒胶囊对血管性痴呆（VD）模型大鼠学习能力的影响以及对海马SOD、MDA、皮层GSH—Px表达的影响。方法：筛选雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组、模型组、2g／kg、4g／kg、8g／kg脑舒胶囊组和0．2g／kg脑复康组,每组12只。腹腔注射2．5mg／kg硝普钠加反复夹闭双侧颈总动脉制备VD模型;用药组每天灌胃给药1次,模型组和假手术组灌胃给予等容量生理盐水,连续3周。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能;化学比色法检测海马组织SOD活性及MDA含量,大脑皮层GSH-Px含量。结果：与假手术组相比,模型组大鼠逃避潜伏期显著增加、跨越平台次数、在原平台象限停留的时间、平台象限游程占总游程百分比显著降低,海马组织SOD活性明显降低,MDA含量明显增加、皮层组织GSH—px含量明显降低（P〈0．01）;与模型组相比,0．2g／kg脑复康、2g／kg、4g／kg和8g／kg脑舒胶囊大鼠逃避潜伏期缩短、跨越平台次数、在平台象限停留时间增加、平台象限游程占总游程百分比增加（P〈0．05）、大鼠海马组织SOD活性提高、MDA含量降低、大鼠皮层组织GSH-Px活性提高（P〈0．05,0．01）．呈剂量依赖性。结论：脑舒胶囊能够改善VD模型大鼠学习能力,可能与提高SOD、GSH—Px活性,降低MDA表达有关。     

佛甲草对S180荷瘤小鼠氧化应激和肿瘤免疫的影响

目的：探讨佛甲草（SLT）提取物对S180荷瘤小鼠的抗肿瘤生长、外周血白细胞分类、血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH‐Px）的活性及丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）水平的影响。方法采用小鼠右前肢腋部皮下接种S180细胞建立移植瘤模型,观察SLT提取物4、8g／kg体质量连续给药14d。观察小鼠体质量变化,计算肿瘤、胸腺及脾脏指数,检测小鼠外周血中白细胞分类,测定小鼠血清SOD、GSH‐Px的活性及MDA、NO的水平。结果经SLT治疗后,S180荷瘤小鼠体质量明显高于环磷酰胺（CTX）组,肿瘤指数明显低于模型组和CTX组,差异均有统计学意义（P＜0．05）,且能有效的调节荷瘤小鼠的胸腺指数及脾脏指数;外周血中性粒细胞数／白细胞总数（GR％）和单核细胞／白细胞总数（MO％）明显低于模型组,差异均有统计学意义（P＜0．05）,而淋巴细胞／白细胞总数（LY％）明显高于模型组（P＜0．05）,血清SOD、GSH‐Px活性明显高于模型组（P＜0．05）,血清MDA水平明显低于模型组和CTX组（P＜0．05）,血清中NO水平明显高于模型组和CTX组（P＜0．05）。结论     

养颜祛斑颗粒对小鼠肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响

目的；观察养颜祛斑颗粒对机体超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量的影响。方法：将实验动物随机分为5组，分别灌胃养颜祛斑颗粒大，中，小剂量，百消丹，生理盐水，连续15天，观察小鼠肝脏SOD活性变化及MDA含量的变化。结果：与空白对照组比较，养颜祛斑颗粒中剂量组（3.03g/kg)能非常显著地提高小鼠肝脏SOD活性（P＜0．01），显著降低MDA含量（P＜0．05）；大剂量组（4.54g/kg)能显著地提高小鼠肝脏中SOD活性（P＜0．05），非常显著地降低MDA含量（P＜0．01）；百消丹组也能非常显著地降低MDA含量（P＜0．01）。结论：养颜祛斑颗粒能提高小鼠肝脏中SOD的活性，降低MDA含量。     

酞酸二丁酯对黑腹果蝇寿命及SOD和MDA的影响

目的 研究环境污染物酞酸二丁酯（Di-n-butyl phthalate，DBP）对黑腹果蝇寿命及抗氧化系统的影响。方法 用生存试验检测果蝇寿命，记录不同剂量DBP染毒组果蝇生存数和死亡数，并测定DBP不同染毒浓度和不同染毒时间果蝇体内超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性及丙二醛（malondialdehyae，MDA）含量。结果 染毒后各剂量组雌雄果蝇半数死亡时间均缩短，平均寿命及平均最高寿命与对照组相比均有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01），并呈现出明显的剂量——反应关系。不同浓度染毒组雌雄果蝇与对照组相比，SOD活性显著降低（P〈0．05），MDA含量显著升高（P〈0．05）；雌雄果蝇在不同染毒时间的SOD活性和MDA含量与对照组相比差异均有显著性（P〈0．01或P〈0．05）。结论 DBP可引起果蝇体内SOD活性下降，MDA含量上升，破坏果蝇体内的抗氧化系统，进而使果蝇寿命缩短，有很强的促衰老作用。     

铅对大鼠肾脏SOD活性和MDA含量影响的研究

目的：研究慢性染铅对大鼠肾脏SOD活力、MDA含量的影响，探讨SOD、MDA在铅中毒中的变化。方法：SOD含量采用亚硝酸盐显色法，MDA测定采用硫代巴比妥酸（TBA）法。结果：低剂量染铅大鼠肾脏SOD活性在30天以后低于对照组（P＜0.05)，高剂量染铅组SODI知性14天后明显低于对照组（P＜0。05）。高剂量染铅组大鼠脏MDA含量在30天后明显高于对照组（P＜0。05）。低剂量组60天后高于对照组（P＜0．05）。结论：慢性染铅过程中，肾脏SOD活性随染铅时间延长逐渐降低，MDA含量随染铅时间延长逐渐增加。     

氯氰菊酯对小鼠大脑及小脑组织的氧化损伤

目的探讨氯氰菊酯对小鼠大脑及小脑组织的氧化损伤。方法将40只昆明小鼠随机分为4组：即氯氰菊酯（CYP）5、10、20mg／kg组及双蒸水对照组,连续3周经口灌胃染毒后检测CYP对小鼠大脑及小脑组织MDA含量及GSH—PX、T—SOD、CAT活性的影响。结果各剂量染毒组大脑及小脑组织MDA含量均有升高,与对照组相比具有统计学差异（P〈0．05）;GSH—PX、T—SOD、CAT活性均有降低,与对照组相比具有统计学差异（P〈0．05）。结论氯氰菊酯可以引起小鼠大脑及小脑组织的氧化损伤,进而对中枢神经系统产生影响。     

东兰墨米对小鼠大脑、肝脏SOD、GSH-Px和MDA的影响

目的探讨东兰墨米对小鼠大脑和肝脏抗氧化作用的影响。方法健康小白鼠30只，随机分为正常对照组、普通大米组和东兰墨米组，每组10只。东兰墨米组用东兰墨米连续灌胃28d，然后分别测定大脑、肝脏中超氧化物歧化酶（SOD）活力、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和丙二醛（MDA）含量。结果东兰墨米组小鼠大脑、肝脏中SOD活力和GSH-Px活性比正常对照组均明显升高，大脑、肝脏中MDA均明显下降，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论东兰墨米具有较好的清除自由基，降低MDA含量，提高SOD活力和GSH-Px活性的作用。     

地方性砷中毒患者细胞因子水平与抗氧化能力相关分析

目的：探讨地方性砷中毒患者细胞因子水平与抗氧化能力的相关性。方法：对81例地方性砷中毒患者（病例组）和对照组（88例）血清白细胞介素-2（IL-2）、自细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPx）、丙二醛（MDA）水平进行检测及分析。结果：与对照组相比，地方性砷中毒患者血清Ib2、IL-8和TNF-α水平显著增高（P〈0．05），SOD、GSH-Px活性明显降低，而MDA水平增高（P〈0．05）。砷中毒患者IL-2、IL-8、TNF-α含量与SOD、GSH-Px活性呈负相关性，与MDA水平呈正相关性（P〈0．05）。结论；地方性砷中毒患者血清IL-2、IL-8和TNF-α水平高于对照组，而抗氧化能力低于对照组。地方性砷中毒患者的IL-2、IL-8和TNF-α水平随抗氧化能力的降低而升高。     

哮喘患者吸入糖皮质激素对氧自由基的影响

目的：研究支气管哮喘患吸入糖皮质激素类药物对氧自由基的影响。方法：采用放免法和比法测定了40例支气管哮喘病人和10例健康人的外周血超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）含量。结果：发现非吸入组的SOD和CAT活性低于吸入组（P分别＜0．05，0．01），也低于对照组（P分别＜0．05，0．01），而非吸入组的MDA水平高于吸入组（P＜0．05），也高于对照组（P＜0．05）。结论：说明支气管哮喘患抗氧化酶活力有明显低于健康人，而脂质过氧化反应增强，造成了支气管粘膜的组织损伤，通过吸入糖皮质激素类药物可以增加抗氧化酶的活性和减少氧自由基的产生，重建氧化／抗氧化系统平衡，有助于哮喘的治疗。     

水迷宫训练对老年性痴呆大鼠的防治作用

目的探讨水迷宫训练对老年性痴呆大鼠的防治作用及其机制。方法48只sD大鼠随机分为对照组、模型组、水迷宫短期训练组（short-term drill group of water-maze, WMDS）和水迷宫长期训练组（10ng—term drill group of water—maze,WMDL）;以穹隆-海马伞切断进行“老年性痴呆”造模,水迷宫训练后,断头取脑制备海马匀浆,酶联免疫吸附法（ELISA）测定海马区TNF—α的水平,比色法检测海马组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,并评价大鼠的学习能力。结果模型组大鼠的TNF-α水平、MDA含量较对照组明显增加（P〈0．叭）,而SOD活性明显降低（P〈0．05）;水迷宫短期和长期训练组大鼠的TNF-α、MDA较对照组均明显增高（P〈0．05）,而SOD活性均明显降低（P〈0．01）;水迷宫短期和长期训练组大鼠的TNF-α较模型组均明显降低（P〈0．05）,而SOD活性均明显增加（P〈0．01）;而且短期训练组与长期训练组TNF-α、MDA和SOD活性之间均有显著性差异（P〈0．05）。结论水迷宫训练可增强动物海马部位SOD含量,可能通过减少炎症介质TNF-α以及发挥抗氧化的作用,在一定程度上有利于老年性痴呆的改善。     

甲醛对小鼠脑组织脂质过氧化及抗氧化酶的影响

目的：通过观察甲醛对小鼠脑组织脂质过氧化及抗氧化酶的影响,探讨甲醛对小鼠的神经毒性及作用机理。 方法：采用腹腔注射方式给小鼠染毒,甲醛剂量分别为0.2 mg·kg^-1（1/2000 LD₅₀）、2.0 mg·kg^-1（1/200 LD₅₀）和20.0 mg·kg^-1（1/20 LD₅₀）,每天1次,染毒7 d,测定小鼠脑组织的超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力和丙二醛（MDA）的含量。 结果：20.0 mg·kg^-1剂量组小鼠脑组织中MDA含量明显高于对照组(P<0.01)。2.0和20.0 mg·kg^-1剂量组小鼠脑组织SOD活性和GSH-Px活性均明显低于对照组 (P<0.05或P<0.01)。 结论：甲醛可以引起染毒小鼠脑组织脂质过氧化,并降低抗氧化酶的活性,造成脑组织氧化性损伤。     

乙二醛对小鼠抗氧化系统的影响

目的：通过观察乙二醛（glyoxal）急性染毒小鼠全血及组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase SOD）谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase GSH-Px）、巯基含量（T-SH、NP-SH）及脂质过氧化物（Lipid Peroxidation，LPO）含量的变化，探讨乙二醛对抗氧化系统的影响及毒作用机制。方法：实验用昆明种小鼠40只，分成4组。实验组分三组，腹腔注射乙二醛水溶液，剂量分别为1．3mmol／kg（1／8 LD50）、2．6mmol／kg（1／4 LD50）及5．2mmol／kg（1／2 LD50），对照组注射等量生理盐水。急性染毒后24h，采血并取心、肝、脑及肾组织。全血及组织中GSH-Px的活力测定．采用二硫双硝基苯甲酸（DTNB）法；SOD活力的测定用亚硝酸盐法。血清及组织中的LPO（主要为MDA）含量测定，用硫代巴比妥酸（TBA）法；全血及组织中总巯基（T-SH）和非蛋白巯基（NP-SH）含量测定，用Ellmans法，蛋白巯基（PB-SH）含量可由T-SH减去NP-SH求得。结果：各染毒组脑及高剂量组肝的LPO含量升高，与对照组比较差异具有显著性（P〈0．05或P〈0．01）。低剂量组肝及高剂量组脑的SOD活力增高；各剂量组的全血和肾脏及中、低剂量组肝脏GSH-Px活力下降；各剂量组全血及高剂量组脑的总巯基及蛋白巯基含量增加，高剂量组脑、肾及中、低剂量组肝脏非蛋白巯基含量下降，均与对照组相比差异显著（P〈0．05或P〈0．01）。结论：小鼠脑及肝组织对毒物诱发的自由基的高度敏感，易致脂质过氧化损伤；血、肝及肾中GSH-Px为接触乙二醛的敏感指标。     

心肌尔康冲剂对阿霉素致中毒性心肌炎小鼠心肌酶和MDA含量、SOD活性影响

目的：探讨心肌尔康冲剂对阿霉素（ADM）致中毒性心肌炎小鼠心肌酶（AST,LDH,CK）和丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。方法：采用阿霉素致中毒性心肌炎小鼠模型,观察心肌尔康冲剂对血清心肌酶和心肌组织中MDA含量,SOD活性的影响。结果：心肌尔康能够明显降低中毒性心肌炎小鼠血清中AST,LDH和CK活性（P＜0．05或P＜0．01）,能够明显降低心肌组织中MDA含量和增强SOD活性（P＜0．05或P＜0．01）。结论：心肌尔康口服液对中毒性心肌炎具有保护作用,这种保护作用可能与其降低血清心肌酶活性,降低心肌组织中MDA含量和增强SOD活性有关。     

松蘑提取液对D-半乳糖致衰老小鼠功能的影响

目的 观察松蘑提取液对D-半乳糖致衰老小鼠功能的影响.方法 50只小鼠随机分成对照组、模型组和松蘑提取液低、中、高剂量组(100 mg/mL、150 mg/mL、200 mg/mL).采用D-半乳糖复制衰老模型,检测小鼠脏器指数,学习记忆功能,测定大脑皮层和海马组织SOD、GSH-Px活性及MDA含量.结果 模型组小鼠空间学习记忆功能下降,逃避潜伏期延长;皮层和海马组织SOD、GSH-PX活性降低,MDA含量增高.松蘑提取液治疗组能明显改善衰老小鼠的空间学习记忆能力,显著提高皮层和海马中SOD、GSH-PX活性,降低MDA水平,呈剂量依赖性.结论 松蘑提取液减轻了衰老小鼠的学习记忆障碍,其机制可能与其抗氧化作用有关.     

灵芝多糖肽对Alzheimer样大鼠海马氧化应激的干预作用

目的 观察CLPP对Alzheimer样大鼠海马SOD、GSH-Px和MDA含量以及空间学习记忆能力的影响.方法 雄性Wistar大鼠120只,随机分为8组,每组15只:正常对照组、模型组、NS组、GLPP组(按不同剂量50 mg/kg、250 mg/kg和1.25 g/kg分为GLPP1、GLPP2和GLPP3组)、Mel组和DMSO组;除正常对照组(正常昼夜节律)外,其余各组连续光照(光照度400 Lux,24 h)30 d,其间GLPP组各组按不同剂量igGLPP,每天1次;NS组ig相同体积的生理盐水,每天1次;Mel组ipMel(1.0 mg/kg),每天1次;DMSO组ip相同体积的DMSO,每天1次.光照30 d后Morris水迷宫法测试各组大鼠空间记忆能力,分光光度法测定大鼠海马组织SOD、GSH-Px活性和MDA含量.结果 模型组大鼠寻台潜伏期明显延长,与正常对照组比较有显著性差异(P＜0.05);GLPP2组、GLPP3组和Mel组寻台潜伏期明显缩短,与模型组比较有显著差异(P＜0.05);GLPP1组、NS组和DMSO组寻台潜伏期明显延长,与模型组比较无显著差异(P＞0.05).模型组大鼠海马组织SOD、GSH-Px活性降低,MDA含量增高,与正常对照组比较有显著差异(P＜0.05);GLPP2组、GLLP3组和Mel组大鼠海马组织SOD、GSH-Px活性增高,MDA含量降低,与模型组比较有显著差异(P＜0.05);GLLP1组、NS组和DMSO组大鼠海马SOD、GSH-Px活性降低,MDA含量升高,与模型组比较无显著差异(P＞0.05).结论 中剂量和高剂量GLPP能够通过提高海马抗氧化酶SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量,减轻持续光照引起的AD大鼠海马氧化应激损伤;低剂量GLPP无上述作用.     

新疆紫草提取物对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的：研究新疆紫草提取物AEJ-Ⅰ、AEJ-Ⅱ对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法：采用卡介苗（BCG）和脂多糖（LPS）诱导免疫性肝损伤动物模型，观察AEJ-Ⅰ、AEJ-Ⅱ对小鼠肝脏系数、脾脏系数及血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）水平的影响，并观察肝脏病理组织学变化。结果：AEJ-Ⅰ高剂量组和AEJ-ⅡI高、低剂量组均可降低肝脏系数．并使肝组织MDA含量降低（P〈0．05或P〈0．01）；AEJ-Ⅰ高剂量组可降低脾脏系数，并使肝组织SOD活性升高（P〈0．05）；AEJ各剂量组均可使肝组织GSH-Px活性升高、NO含量降低（P〈0．05或P〈0．01）；AEJ-Ⅰ高剂量组可明显降低小鼠血清ALT、AST的活性（P〈0．01或P〈0．05）；AEJ-Ⅱ高、低剂量组均可明显降低小鼠血清ALT的活性（P〈0．05），AEJ-Ⅱ高剂量组可明显降低小鼠血清AST的活性（P〈0．05）。AEJ-Ⅰ、AEJ-Ⅱ均可不同程度地改善肝脏病理组织性损伤。结论：AEJ-Ⅰ和AEJ-Ⅱ对小鼠免疫性肝损伤具有保护作用。     

甲醛对小鼠肺组织超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量的影响

目的　探讨甲醛对小鼠肺组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量的影响。方法　将 36只小鼠随机分成对照组和 2 0、4 0、6 0、80、1 0 0mg m3剂量组 ,采用静式呼吸道染毒 ,连续染毒 35d ,每天 2h ,染毒结束后将小鼠处死 ,测定其肺组织SOD活性 ,MDA含量。结果　与对照组相比 ,各剂量组小鼠肺组织内SOD活性均明显降低 ,MDA含量均明显升高 (P <0 0 1 )。且各剂量组之间SOD活性随染毒剂量的增加而降低 ,MDA含量随染毒剂量的增加而增加 ,但受试物组间经统计学比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　吸入一定浓度甲醛即可引起小鼠肺组织SOD活性、MDA含量产生明显变化