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1.
2.
目的 探讨GSTT1、GSTM1基因多态性与饮水型地方性砷中毒易感性的关系.方法 对新疆砷中毒病区慢性砷中毒患者96例、病区内对照组73人以及非病区外对照组89人,应用聚合酶链反应( PCR)技术进行GSTT1 、GSTM1基因多态性的检测,分析不同基因型与砷中毒发病风险的关系.结果 GSTT1、GSTM1基因型在3组间的分布,差异无统计学意义;GSTT1和GSTM1基因多态性在不同砷暴露人群中的发病风险,差异均无统计学意义(x2=1.483,P=0.476;x2=1.852,P=0.396);GSTT1(+)+GSTM1(+)、GSTT1(+)+GSTM1(-)以及GSTT1(-)+ GSTM1(+)基因型在3组间的构成比,差异均无统计学意义(x2=0.05,P=0.975;x2=5.841,P=0.054;x2=1.887,P=0.387);病例组中GSTT1(-)+GSTM1(-)的构成比(38.9%)明显高于外对照组(22.5%)(x2=5.828,P =0.016);砷中毒人群表现GSTT1(-)+GSTM1(-)基因型是健康人群的1.733倍(OR=1.733,95% CI=1.093~2.748).结论 GSTT1、GSTM1基因可能与新疆奎屯饮水型地方性砷中毒无关联,但是GSTM1空白基因型频率在砷中毒人群中有升高趋势;GSTT1与GSTM1基因联合空白型可能与饮水型地方性砷中毒有关联. 相似文献
3.
目的 探讨亚砷酸钠对正常人Chang肝细胞体外增殖及凋亡的影响.方法 采用0(对照)~100 μmol/L亚砷酸钠分别处理细胞24、48、72、96 h.采用MTT比色法检测细胞活力;采用流式细胞术检测染毒48 h时的细胞凋亡率.结果 仅0.2μmol/L亚砷酸钠染毒24 h的细胞活力略高于对照组,但差异无统计学意义;且随着亚砷酸钠染毒浓度的升高和染毒时间的延长,Chang肝细胞存活率均呈下降趋势,并具有剂量-效应和时间-效应关系.与对照组相比较,5~100 μmol/L亚砷酸钠染毒组Chang肝细胞凋亡率均显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);且随着亚砷酸钠染毒浓度的升高,Chang肝细胞的凋亡率呈显著升高趋势,并具有剂量-效应关系.结论 亚砷酸钠有明显的细胞毒性,能抑制Chang肝细胞的增殖,这可能与其诱导细胞凋亡有关. 相似文献
4.
目的探讨亚慢性饮水砷暴露对大鼠神经发育行为的影响及砷致大鼠脑病理形态的改变。方法初断乳SD大鼠(雌雄各半)40只,按体重随机分为四组,每组10只,以亚砷酸钠LD_(50)的1/40、1/20、1/4确定大鼠染毒剂量依次为1、2、10mg/kg,大鼠经自由饮水染砷12周,对照组(0 mg/kg)正常饮水。染砷结束时对大鼠进行Morris水迷宫实验、平衡木实验、悬挂实验;以光镜观察小脑神经元、胶质细胞的病理变化;以电镜观察大脑皮质细胞内结构。结果定位航行实验发现,第2天开始,与0 mg/kg组大鼠相比,2、10 mg/kg染砷组大鼠逃避潜伏期时间延长(P0.05);第3天开始,10 mg/kg染砷组大鼠比1 mg/kg染砷组逃避潜伏期时间增加(P0.05);空间搜索结果显示,与0 mg/kg组大鼠比较,10 mg/kg组大鼠记忆能力下降(P0.05);运动能力测试结果显示,2、10 mg/kg组大鼠平衡能力与前肢悬挂能力均有所下降(P0.05)。光镜下发现染砷大鼠小脑神经元坏死、胶质细胞增生。电镜下发现染砷组大鼠大脑皮质神经元内部存在不同程度损伤。结论亚慢性饮水砷暴露损伤大鼠的学习记忆与运动能力。 相似文献
5.
本研究以同一批志愿者为对象,先后观察了人体经皮肤、呼吸道和消化道接触氟化物后的吸收与排泄。结果提示,水中离子型氟化物不能经皮肤吸收;空气中氟靶物(包括气氟与尘氟)经呼吸道的吸收率均值为60.9%,95%可信区间为52.5~69.3%,并且该吸收率与呼吸频率呈负相关;饮水中氟化物经消化道的吸收率接近100%;膳食中氟化物经消化道吸收率均值为91%,95%可信区间为89.7~92.2%。每日总排氟量相当于每日总摄氟量的50%左右。我们认为这一比例与摄氟来源和摄氟量的大小无关。每日尿排氟量占总排氟比例受不同来源氟化物吸收率的影响,本实验条件下为78~91%。每日尿排氟量和每日每公斤体重体内保留氟量均与每日总摄氟量呈正相关,而不依赖于摄氟途径。提示无论经何种途径进入体内的氟化物,其代谢过程可能是一致的。 相似文献
6.
目的研究染砷大鼠脑中砷形态代谢产物、代谢酶含量水平及其相关性,初步探讨砷代谢与砷毒性机制关联性。方法雄性清洁级Wistar大鼠20只,分成对照组及砷酸钠低、中、高剂量组4组。各组大鼠砷酸钠经口染毒3个月后处死并摘取脑组织。采用高效液相色谱-氢化物发生原子荧光光谱法(HPLC-HGAFS)测定并比较砷酸钠各剂量染毒组大鼠脑组织中砷形态代谢产物[i As(Ⅲ)、i As(Ⅴ)、总砷(Total As)含量以及一甲基化率(PMI)、二甲基化率(SMI)]及代谢酶GSSG含量、甲基转移酶活力、GST活力、GSH含量;通过试剂盒法分析各组大鼠脑中甲基转移酶的活力,并探讨大鼠脑中砷形态代谢产物与代谢酶的相关性。结果染毒组大鼠随染毒剂量和时间的增加,出现生长发育迟缓及狂躁、相互撕咬等现象;砷染毒剂量升高会促进脑中i As(Ⅲ)和总砷含量增加;同时砷染毒组脑组织中GSSG含量有所升高而GSH含量有所下降;随染毒剂量升高,GST活力也随之呈现升高趋势;与对照组比较,砷酸钠染毒各剂量组大鼠脑中PMI值均较低,SMI值有所升高(P<0.05)。砷酸钠染毒组甲基转移酶活力与i As(Ⅲ)%含量呈负相关(r=-0.714,P<0.05),与PMI和SMI均呈正相关(rPMI=0.714,rSMI=0.805,P<0.05);砷酸钠染毒组GSH含量与i As(Ⅲ)%含量呈正相关(r=0.855,P<0.05),与PMI和SMI均呈负相关(rPMI=-0.855,rSMI=-0.858,P<0.05)。结论低剂量砷酸钠染毒会打破脑组织中GSSG与GSH的动态平衡,造成脑组织的氧化损伤,砷酸钠染毒后其代谢产物在脑组织中可能具有一定的蓄积能力。 相似文献
7.
目的 统计血管造影受检者每次检查所受辐射剂量值及影响辐射剂量的相关因素,为分析、评估放射诊疗风险提供数据参考。方法 收集107例受检者检查时在线记录的全部辐射剂量值及其与剂量相关的技术参数值,按照检查区域头部、腹部和心脏进行分类,统计每例受检者的总透视时间、透视累积剂量面积乘积(DAP)、透视累积皮肤入射剂量(ESD),计算透视剂量率;统计每例受检者的造影曝光次数、造影曝光时间、采集帧频率,以及造影累积剂量面积乘积和造影累积皮肤入射剂量;统计每例受检者的透视加造影的总累积剂量面积乘积和总累积皮肤入射剂量。对所有数据分门别类进行相应的对比分析。结果 冠状动脉造影+介入,ESD为(22 285.5±18 682.7)μGy·m2,DAP为(2 942.1±2 557.3)mGy;头部血管造影DAP为(25 929.6±8 302.7)μGy ·m2,DAP为(1 288.8±682.3)mGy;腹部血管造影,DAP为(12 129.7±10 646.1)μGy·m2,ESD为(730.1±584.7)mGy。结论 血管造影受检者所受总累积剂量,冠状动脉造影相对最高,其次是头部血管造影,腹部血管造影相对较低。 相似文献
8.
9.
[目的]探讨载脂蛋白A5(Apolipoprotein A5,ApoA5)-1131T/C基因多态性与维吾尔族2型糖尿病及体内脂质谱的关系.[方法]依据病例一对照设计方法,采用全自动生化分析仪等技术测定维吾尔族体内脂质谱;应用PCR-RFLP法对维吾尔族的54例2型糖尿病患者、54例糖耐量异常患者和108名正常人ApoA5-1131T/C基因多态性进行分析. [结果]3组人群的ApoA5-1131T/C位点基因型和等位基因频率比较均无统计学意义.3种基因型的TG比较差异有统计学意义(P=0.046),C等位基因的TG高于T.Ligistic回归分析显示与2型糖尿病密切相关的独立危险因素依次是TG(P=0.001)和腰围(P=0.027).[结论]ApoA5-1131T/C基因多态性与新疆维吾尔族2型糖尿病不具有相关性,但与TG水平相关. 相似文献
10.
目的:通过调查乌鲁木齐地区口腔卫生人力资源配置现状,分析乌鲁木齐地区口腔卫生从业人员的现状及发展趋势。方法本研究为横断面研究,采用自设式问卷调查。调查表并将调查表分发到自治区和乌鲁木齐市卫生行政部门登记在册的口腔卫生从业人员。结果至2012年年底乌鲁木齐地区在卫生行政部门登记注册或备案的口腔卫生人员共计1205人,其中口腔医师962人,护士243人,医护比为3.96∶1,牙医人口比1∶4002。结论乌鲁木齐地区口腔卫生人力资源达到WHO建议水平,医护结构不合理,学历和职称结构层次不合理,城区分布严重不平衡。为改善现有问题,卫生行政机构应合理设置口腔医疗机构已达到口腔人力资源的合理配置、优化教育结构。 相似文献