糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡与视网膜组织中钙镁离子的关系

目的观察糖尿病大鼠视网膜组织中细胞凋亡量的变化。方法40只Wistar大鼠被随机分成实验组和对照组,每组20只。实验组用链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)诱发糖尿病。并在糖尿病发病后4、6、12和16周检测视网膜细胞凋亡和视网膜组织中钙镁离子浓度的变化。同时对其与空腹血糖、糖化血红蛋白及糖尿病病程的关系进行了分析。结果糖尿病大鼠视网膜细胞溶解液中在发病后4周可测到细胞凋亡,且随糖尿病病程的延长凋亡程度逐渐加重;同时伴有视网膜组织内钙离子浓度的增加、镁离子浓度减少。双变量相关分析表明,糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡的程度与空腹血糖浓度、糖化血红蛋白水平、视网膜内钙镁离子含量及糖尿病病程密切相关。结论糖尿病大鼠视网膜中存在细胞凋亡和离子含量的异常,这些变化可能是糖尿病视网膜病变的病理基础之一。     

糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡和钙镁离子含量变化的实验研究

目的：观察糖尿病大鼠视网膜组织中细胞凋亡量的变化。方法：40只Wistar大鼠被随机分成实验组和对照组，每组20只。实验组用链脲佐菌素诱发糖尿病，在糖尿病发病后4、6、12和16周检测视网膜细胞凋亡和视网膜组织中钙镁离子浓度的变化，并与空腹血糖、糖化血红蛋白及糖尿病病程的关系进行分析。结果：糖尿病大鼠视网膜细胞溶解液中在发病后4周可测到细胞凋亡，且随糖尿病病程的延长凋亡程度逐渐加重；同时伴有视网膜组织内钙离子浓度的增加、镁离子浓度减少。双变量相关分析表明，糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡的程度与空腹血糖浓度、糖化血红蛋白水平、视网膜内钙镁离子含量及糖尿病病程密切相关。结论：糖尿病大鼠视网膜中存在细胞凋亡和离子含量的异常，这些变化可能是糖尿病视网膜病变的病理基础之一。     

2型糖尿病性血管病和红细胞膜Na+*K+-ATP酶活性

目的 :探讨 2型糖尿病性血管病患者的红细胞膜Na+·K+ ATP酶活性的变化及其意义。方法 :按Reilini制膜法测定5 5例 2型糖尿病性血管病红细胞膜Na+·K+ ATP酶活性 ,并与 35名健康组作对照 ,并且将其结果与红细胞内Na+·K+浓度、空腹血糖、糖化血红蛋白等进行相关分析。结果 :2型糖尿病血管病患者红细胞膜Na+·K+ ATP酶含量显著低于正常人(P <0 .0 1) ,且与红细胞内Na+·K+浓度、空腹血糖、糖化血红蛋白等密切相关。结论 :红细胞膜Na+·K+ ATP酶活性的下降可能参与糖尿病性血管病变的发生、发展过程     

糖尿病大鼠视网膜细胞调亡与视网膜组织中钠钾离子含量变化的关系

目的观察糖尿病大鼠视网膜组织中细胞调亡量的变化。方法40只Wistar大鼠被随机分成实验组和对照组，每组20只大鼠。实验组用链脲佐茵素（Streptozocin，STZ）诱发糖尿病。并在糖尿病发病后4、6、12和16周检测视网膜细胞调亡和视网膜组织中钠钾离子浓度的变化。同时与空腹血糖、糖化血红蛋白及糖尿病病程进行了分析。结果糖尿病大鼠视网膜细胞溶解液中在发病后4周可测到细胞调亡，且随糖尿病病程的延长调亡程度逐渐加重；同时伴有视网膜组织内钠离子浓度的增加、钾离子浓度减少。双变量相关分析表明，糖尿病大鼠视网膜细胞调亡的程度与空腹血糖浓度、糖化血红蛋白水平、视网膜内钠钾离子含量及糖尿病病程密切相关。结论糖尿病大鼠视网膜中存在细胞调亡和离子含量的异常，这些变化可能是糖尿病视网膜病变的病理基础之一。     

实验性糖尿病大鼠视网膜微血管变化的动态研究

目的 :了解糖尿病大鼠早期视网膜毛细血管变化情况。 方法 :将 3 0只Wister大鼠分为实验组与正常对照组。实验组用链脲佐菌素 (Streptozocin ,STZ)诱发糖尿病。并于糖尿病发病后 4、6和 12周观察两组视网膜毛细血管的变化情况 ,同时监测两组大鼠的体重、血糖和糖化血红蛋白 (HbA1c)。 结果 :糖尿病大鼠血糖持续高于 19mmol/L以上 (P <0 0 0 1) ,HbA1c明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ,体重明显低于对照组 (P <0 0 5 )。视网膜血管铺片见 :糖尿病 4周 ,视网膜毛细血管无明显异常改变 ;糖尿病 6周 ,开始出现血管壁细胞数目减少 ;糖尿病 12周 ,血管壁细胞数进一步减少 ,并出现毛细血管形态的异常。对照组在各实验时点 ,视网膜毛细血管无异常改变。 结论 :糖尿病大鼠视网膜微血管最早期的改变是毛细血管壁细胞数目的减少 ,然后才发生血管形态学的异常。     

青春期糖尿病大鼠血清雄激素及前列腺细胞凋亡的变化

目的　探讨糖尿病对青春期大鼠前列腺组织的影响及其可能的机理。方法　观察了青春期糖尿病模型大鼠前列腺组织的形态结构的变化 ,并测定血清雄激素的含量。原位细胞凋亡标记检测前列腺细胞凋亡。结果　糖尿病组的血睾酮明显下降 (P <0 .0 1) ;前列腺腺体发生萎缩 ,细胞凋亡显著增加 (P <0 .0 1)。结论　糖尿病可导致青春期大鼠前列腺形态结构异常 ,并使血清雄激素水平降低而诱导前列腺细胞发生明显的凋亡。     

玻璃体积血对兔视网膜影响的实验研究

目的　观察玻璃体积血时不同阶段丙二醛 (MDA)含量的变化及Na K ATP酶活性的变化 ,探讨玻璃体积血对视网膜的影响及机制。方法　新西兰大耳白兔 4 0只 ,右眼玻璃体内注入 0 2ml自体血作为实验组 ,左眼玻璃体内注入 0 2ml生理盐水作为对照组 ,分别于第 3、 7、 14、 2 1、 2 8天随机处死 8只 ,分离视网膜 ,制成 10 %组织匀浆检测MDA变化及Na K ATP酶活性的变化。结果　第 3、 7天 ,MDA的含量实验组与对照组相比差异无显著性意义(P >0 0 5 ) ,第 14、 2 1、 2 8天实验组较对照组升高 ,差异有显著性意义 (P <0 0 5 )。Na K ATP酶活性在第 3、 7天两组与对照组比较无显著差异意义 (P >0 0 5 ) ,第 14、 2 1、 2 8天 ,实验组Na K ATP酶活性较对照组下降 ,差异有显著性意义 (P <0 0 5 )。结论　玻璃体积血可引起视网膜脂质过氧化损害 ,损害Na K ATP酶活性。     

银杏叶提取物对大鼠急性肾缺血损伤的实验研究

目的　观察银杏叶提取物对大鼠急性肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法　SD大鼠随机分为假手术对照组、单纯缺血再灌注组、缺血再灌注 +银杏叶提取物处理组。测定肾组织丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶变化并观察肾脏病理学改变。结果　与假手术对照组相比 ,单纯缺血再灌注组肾小管上皮细胞呈明显的缺血性改变 ,MDA含量增加 (P <0 0 1) ,SOD、Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶活性降低 (P <0 0 1) ;缺血再灌注 +银杏叶提取物处理组与单纯缺血再灌注组相比 ,MDA含量明显降低 (P <0 0 5 ) ,SOD活性显著升高 (P <0 0 1) ,Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶活性增高 (P <0 0 1、P <0 0 5 ) ,肾小管上皮细胞缺血性改变减轻。结论　银杏叶提取物通过抗氧化 ,对急性肾缺血再灌注损伤有保护作用     

维生素C对糖尿病大鼠视网膜自由基系统的作用

目的　研究维生素C对糖尿病大鼠视网膜自由基防御系统的影响。方法　将SD大鼠 6 0只分为 5组 ,空白对照组 (CON) ,糖尿病 3月 (DM 3)组 ,糖尿病 6月 (DM6 )组 ,糖尿病加Vc3月组 (DM3+Vc) ,糖尿病加Vc6月组 (DM6 +Vc)。大鼠按 6 0mg/kg尾静脉注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型。将大鼠麻醉 ,取出眼球 ,剥离视网膜 ,匀浆后测超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA) ,结果用SPSS10 0软件做统计分析。结果随着糖尿病病程的发展 ,糖尿病大鼠视网膜SOD水平逐渐降低 ,而MDA水平则逐渐升高 ,DM 3、DM6组与CON组比较差异具有高度显著性 (P <0 0 1)。补充Vc后 ,糖尿病大鼠视网膜SOD水平明显回升 ,MDA水平有所降低 ,DM3+Vc、DM 6 +Vc组DM 3、DM6组比较差异具有高度显著性 (P <0 0 1)。结论　Vc能够提高视网膜组织SOD活性 ,增强其抗氧化能力 ,减少MDA产生 ,从而对糖尿病大鼠视网膜自由基防御系统起到一定的保护作用。     

参附注射液对大鼠缺血再灌注小肠细胞Bax、Bcl-2及c-myc蛋白表达的影响

目的　探讨参附注射液对大鼠缺血再灌注小肠细胞Bax、Bcl 2及c myc蛋白表达的影响及它们与肠细胞凋亡的内在联系。方法　健康SD大鼠 36只随机分为 3组 ,空白对照组 (S组 )、缺血再灌注 +生理盐水组 (IR +NS组 )、缺血再灌注 +参附注射液组 (IR +SF组 ) ,每组 12只。采用钳闭肠系膜前动脉制备小肠缺血再灌注模型。免疫组化检测Bax、Bcl 2及c myc蛋白的表达 ,每组选 2 4个视野分别测量光密度值 (OD值 )。TUNEL法检测凋亡的小肠细胞并计算凋亡指数。结果　IR +NS组BaxOD值明显高于S组 (P <0 .0 1) ,IR +SF组BaxOD值明显低于IR +NS组 (P <0 .0 1) ,且低于S组 (P <0 .0 5 )。IR +NS组Bcl 2OD值高于S组 (P <0 .0 5 ) ,且IR +SF组Bcl 2OD值高于S组 (P <0 .0 1) ,但IR +NS组与IR +SF组比较无显著差异。IR +NS组c mycOD值明显高于S组 (P<0 .0 1) ,且明显高于IR +SF组 (P <0 .0 1)。IR +NS组细胞凋亡指数明显高于S组和IR +SF组 (P <0 .0 1) ,而IR +SF组高于S组 (P <0 .0 5 )。结论　参附注射液增加小肠组织Bcl 2蛋白的表达 ,降低Bax及c myc蛋白的表达 ,抑制小肠细胞凋亡 ,保护缺血再灌注小肠。     

2型糖尿病合并腔隙性脑梗死患者血清高迁移率族蛋白B1水平及其相关因素分析

目的 探讨2型糖尿病合并腔隙性脑梗死患者血清高迁移率族蛋白B1水平及其相关因素。 方法 2型糖尿病患者280例作为糖尿病组,2型糖尿病合并腔隙性脑梗死患者280例作为糖尿病+脑梗死组,健康体检者280例作为对照组。测定患者血清高迁移率族蛋白B1水平和空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。 结果 糖尿病组和糖尿病+脑梗死组血清高迁移率族蛋白B1水平高于对照组(P<0.05),且糖尿病组+脑梗死组高于糖尿病组(P<0.05)。糖尿病组和糖尿病+脑梗死组FBG、HbA1c、FINS、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C高于对照组且糖尿病+脑梗死组高于糖尿病组,糖尿病组和糖尿病+脑梗死组HDL-C低于对照组,且糖尿病组+脑梗死组低于糖尿病组(P<0.05)。糖尿病+脑梗死患者血清高迁移率族蛋白B1水平与FBG、HbA1c、FINS、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C水平呈正相关(P<0.05),与HDL-C呈负相关(P<0.05)。FINS、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C、HDL-C是血清高迁移率族蛋白B1的影响因素(P<0.05)。 结论 2型糖尿病合并腔隙性脑梗死患者血清高迁移率族蛋白B1水平升高,其水平受FINS、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C、HDL-C影响。      

津力达颗粒对糖尿病大鼠胰岛B细胞的保护作用

目的 探讨津力达颗粒对糖尿病大鼠胰岛B细胞的保护作用。方法 将100只SPF级雄性SD大鼠除对照组外采用高脂饮食,链脲佐菌素腹腔一次性注射诱发糖尿病大鼠模型后随机分为模型组、（低中高剂量）津力达药物组、a-硫辛酸组、胰岛素组、二甲双胍组。各组给予灌胃给药（胰岛素组腹腔注射）。给药2个月后测定体重、空腹血糖（FBG）、胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbA1c）、氧化应激及炎症反应指标,并取胰尾组织行胰岛素免疫组化染色观察。结果 与模型组相比,其他各组FBG、HbA1c等均降低;津力达高剂量组SOD、GSH活性明显升高（P<0.01）,IL-1β、MDA含量降低（P<0.01）,胰岛B细胞免疫阳性染色的面积增加（P<0.01）,与糖尿病模型组比较差异有显著意义。结论 津力达颗粒对受损的糖尿病大鼠胰岛B细胞具有保护作用。     

2型糖尿病患者大网膜与皮下脂肪组织抵抗素蛋白表达的研究

目的了解2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者大网膜与皮下脂肪组织抵抗素蛋白表达的情况,探讨肥胖和糖尿病间的关系.方法Western bolt法检测大网膜及皮下脂肪组织抵抗素表达情况;磁性分离酶联免疫法测定空腹血胰岛素水平,葡萄糖氧化酶法测定血糖浓度,并计算胰岛素敏感指数;测量身高、体重、臀围、收缩压(SBP)、舒张压(DBP),计算腰臀比(WHR)、体重指数(BMI)、体内脂肪百分比(BF%).结果以OD值表示,正常对照组(57411±1225.59)大网膜与皮下脂肪组织抵抗素蛋白表达明显较单纯肥胖组(41671±884.38)(P＜0.01)、非肥胖T2DM组(42132±1286.15)(P＜0.01)\肥胖T2DM组(42677±1751.10)(P＜0.05)表达增高,后三组抵抗素蛋白表达差异无显著性.四组自身的大网膜与皮下脂肪组织抵抗素蛋白表达无显著差异.逐步回归分析示WHR、BMI、FBG对抵抗素表达的作用显著,方程为v=116338-38562×WHR-1154.99×BMI-1243.63×FBG.结论正常对照组大网膜与皮下脂肪组织抵抗素蛋白表达明显较单纯肥胖组、非肥胖T2DM组、肥胖T2DM组表达增高,抵抗素与腰臀比、体重指数、空腹血糖呈显著负相关提示人体抵抗素不是肥胖和糖尿病的联系所在.     

围绝经女性糖尿病微血管病变与血脂异常的相关性研究

目的：：探讨血脂异常与围绝经期女性糖尿病微血管病变发生的相关性。方法：围绝经期女性2型糖尿病患者120例,依据有无糖尿病微血管病变分为病例组和对照组,每组60例。分别检测两组的血脂、血压、空腹血糖(FBG)和糖化血红蛋白(HbA1C)等指标。结果：病例组患者的病程、FBG、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、HbA1C、收缩压明显高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇明显低于对照组(P＜0.05);两组年龄、甘油三酯、总胆固醇、体重指数、舒张压比较差异无统计学意义(P＞0.05)。Logistic回归分析显示,病程、FBG、LDL-C、HbA1C是糖尿病微血管病变的独立危险因素。结论：LDL-C升高和高血糖与围绝经期女性2型糖尿病微血管病变的发生密切相关。     

不同途径移植人脐带间充质干细胞治疗糖尿病大鼠

目的观察不同途径移植人脐带间充质干细胞(hUCMSCs)对糖尿病大鼠的治疗效果。方法 60只SD大鼠单次腹腔注射链脲佐菌素(70 mg.kg-1)建立糖尿病模型,成模后随机分为糖尿病模型组、胰腺被膜下移植组、肾被膜下移植组及肝实质内移植组,每组14只;另取10只大鼠为正常对照组。分别于各干细胞移植组大鼠胰腺被膜下、左肾被膜下、肝实质内注射0.5 mL hUCMSCs悬液(1×106个);糖尿病模型组及正常对照组于胰腺被膜下注射生理盐水0.5 mL。移植后动态观察空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、体质量变化,6周后处死大鼠,取相关组织行病理学检查及胰岛素、胰十二指肠同源异型盒基因(PDX-1)、巢蛋白mRNA表达测定。结果移植前各组大鼠体质量比较差异无统计学意义(P>0.05);各干细胞移植组及糖尿病模型组大鼠FBG值高于正常对照组(P<0.05),FINS水平低于正常对照组(P<0.05);各干细胞移植组及糖尿病模型组大鼠FBG和FINS水平组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。移植5周末,与正常对照组比较,各干细胞移植组及糖尿病模型组大鼠体质量及FINS降低,FBG增高,差异均有统计学意义(P<0.05);与糖尿病模型组比较,各干细胞移植组大鼠体质量及FINS升高,FBG降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与胰腺被膜下移植组比较,肾被膜下及肝实质内移植组大鼠体质量降低,FBG升高,FINS水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与正常对照组相比,各实验组大鼠平均阳性染色面积均降低(P<0.05);胰腺被膜下移植组阳性染色面积大于糖尿病模型组(P<0.05);所有组织切片均未检测到人胰岛素的表达。与正常对照组比较,胰腺被膜下移植组、糖尿病模型组大鼠胰岛素mRNA表达量均降低(P<0.05),大鼠PDX-1及巢蛋白mRNA表达量均增高(P<0.05)。与糖尿病模型组比较,胰腺被膜下移植组大鼠胰岛素、PDX-1及巢蛋白mRNA表达量均增高(P<0.05)。各实验组均未检测到人胰岛素、PDX-1及巢蛋白mRNA表达。结论不同移植途径对hUCM-SCs治疗糖尿病的效果有影响,胰腺被膜下移植效果优于其他途径。hUCMSCs并未分化为β细胞,但其能够促进内源性胰腺干细胞增殖、分化。