CDX2和MUC2在胃癌组织中的表达及意义

目的:通过观察CDX2和MUC2在胃癌组织中的表达,与胃癌的生物学特征进行比较,来探讨其表达的意义。方法:选取肠型胃癌30例,弥漫型胃癌20例作为研究对象,以正常胃黏膜15例作为对照,用免疫组织化学的方法检测CDX2和MUC2的表达情况。结果:CDX2和MUC2在正常胃黏膜组织中均无表达。CDX2在肠型胃癌中阳性表达率为63.3%(19/30),在弥漫型胃癌中阳性表达率为30.0%(6/20),两型胃癌中CDX2阳性表达率有显著性差异(P<0.05)。MUC2在肠型胃癌中阳性表达率为66.7%(20/30),在弥漫型胃癌中阳性表达率为35.0%(7/20),两型胃癌中MUC2阳性表达率有显著性差异(P<0.05)。CDX2和MUC2的表达与细胞分化程度有关(P<0.01),与有无淋巴结转移无关(P>0.05)。CDX2的表达和肿瘤浸润的深度有关(P<0.05),而MUC2的表达与肿瘤浸润的深度无关(P>0.05)。在两型胃癌中,CDX2的表达和MUC2的表达呈正相关(肠型rs=0.489,P<0.01;弥漫型rs=0.663,P<0.01)。结论:CDX2和MUC2的异常表达在胃癌,特别是肠型胃癌的发生中起着重要的作用。     

CDX2和MUC2在胃癌组织中的表达

目的探讨CDX2与MUC2在胃癌组织中的表达及其意义。方法采用免疫组织化学方法检测胃癌组织及正常胃粘膜中CDX2与MUC2的表达。结果在正常胃粘膜组织中CDX2和MUC2均无阳性表达。CDX2与MUC2在胃癌组织中阳性表达率分别为51.92%和55.77%。CDX2在肠型胃癌中阳性表达率为65.62%（21/32）,在弥漫型胃癌中阳性表达率为30.0%（6/20）,两型胃癌中CDX2阳性表达率有显著性差异（P〈0.05）。MUC2在肠型胃癌中阳性表达率为68.75%（22/32）,在弥漫型胃癌中阳性表达率为35.0%（7/20）,两型胃癌中MUC2阳性表达率有显著性差异（P〈0.05）。CDX2和MUC2的表达与胃癌分化程度有关（P〈0.05）,与有无淋巴结转移无关（P〉0.05）。CDX2的表达和肿瘤浸润的深度有关（P〈0.01）,MUC2表达与肿瘤浸润的深度也有关（P〈0.05）。结论CDX2与MUC2在胃癌尤其是肠型胃癌中高表达,提示CDX2和MUC2与肠型胃癌的发生更密切。     

CDX2在胃癌中的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨不同胃疾病组织CDX2蛋白的表达及其在胃癌发生、分化中的作用,并且探讨幽门螺杆菌感染对CDX2蛋白表达的影响。方法随机选取300例胃黏膜标本,进行免疫组织化学染色。结果 CDX2蛋白表达在慢性萎缩性胃炎和胃癌组织高于浅表性胃炎(P=0.000),肠型胃癌高于弥漫型胃癌(P=0.000);CDX2蛋白表达阴阳性两组在不同胃疾病及不同分化的胃癌中H.pylori检出率无统计学差异(P>0.05)。结论 CDX2与胃癌的发生及肠型分化相关,CDX2蛋白的表达可能与H.pylori的感染无关。     

Survivin和MUC2在萎缩性胃炎和胃癌组织中的表达及意义

目的：探讨生存素（Survivin）和黏蛋白2（mucin 2,MUC2）的表达与萎缩性胃炎伴肠化生及胃癌的关系。方法构建含30例正常胃黏膜、30例萎缩性胃炎伴肠化生和41例胃癌的组织芯片,用免疫组化方法（ S-P法）检测组织芯片中Survivin和MUC2的表达。结果 Survivin和MUC2表达阳性率在正常胃黏膜组织中为7．14％和0％;在萎缩性胃炎伴肠化生胃黏膜中为21．43％和75．00％;在胃癌中为77．78％和13．89％。二者在不同胃黏膜阳性表达率总体差异有显著性意义（P＜0．001）。胃癌组织中Survivin表达与Lauren分型、浸润深度、TNM分期有关（P＜0．05）。 MUC2表达与Lauren分型、分化程度有关（P＜0．05）。二者表达均与患者性别、年龄、淋巴结转移、病变部位、肿瘤大小无关（P＞0．05）。 Survivin与MUC2表达间无明显相关性（r=0．215,P=0．209）。结论 Sur-vivin和MUC2表达在胃黏膜肠化生及胃癌发生中发挥一定作用。     

利用组织芯片技术研究TFF3和CD147在不同胃黏膜病变中的表达及其临床意义

目的 研究三叶因子3(TFF3)和CD147在不同胃黏膜病变中的表达,探讨其在胃癌的发生发展中的作用.方法 采用组织芯片技术制作30例正常胃组织、272例病变胃组织的组织芯片,同时采用SP免疫组化方法检测TFF3和CD147表达(以阳性表达率和平均积分判断结果).结果 TFF3和CD147阳性表达率在正常胃黏膜、浅表性胃炎、萎缩性胃炎、不典型增生和胃癌中分别为3.6%、14.3%;13.3%、43.3%;48.3%、51.2%;51.9%、59.3%和41.7%、78.9%.萎缩性胃炎、不典型增生和胃癌各组TFF3阳性表达率和平均积分均高于浅表性胃炎和正常胃黏膜(P均<0.01);浅表性胃炎CD147表达与正常胃黏膜间差异有统计学意义(P<0.05),胃癌组明显高于浅表性胃炎、萎缩性胃炎(P<0.01)和不典型增生(P<0.05).TFF3表达与胃癌组织学类型、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05),CD147表达与胃癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05);TFF3(+)/CD147(+)者在深度浸润(T3-4)、临床分期TNMⅢ-Ⅳ与淋巴结转移的比率最高,且明显高于TFF3(-)/CD147 (-)者(P<0.05).结论 TFF3、CD147可能参与胃黏膜保护及修复,在癌变过程中被激活而参与胃癌的发生发展,可作为较为理想的肿瘤标志物用于胃癌的早期诊断和转移的预警.     

同源转录因子2、环氧合酶-2及核因子-κB对胃癌患者病情进展的预测价值

目的探讨同源转录因子2(CDX2)、环氧合酶-2(COX-2)、核因子-κB(NF-κB)对胃癌患者病情进展的预测价值及其相互关系。方法应用免疫组织化学法和反转录聚合酶链反应检测30例正常胃黏膜组织、42例胃癌癌前病变组织及34例胃癌组织中CDX2、COX-2、NF-κB蛋白及其m RNA的表达水平。结果胃癌组织和癌前病变组织中CDX2、COX-2、NF-κB m RNA的表达显著高于正常胃黏膜组织(P<0.05),胃癌组织中COX-2、NF-κB m RNA的表达显著高于癌前病变组织(P<0.05),胃癌组织中CDX2 m RNA的表达显著低于癌前病变组织(P<0.05)。胃癌组织和癌前病变组织中CDX2、COX-2、NF-κB蛋白阳性表达率显著高于正常胃黏膜组织(P<0.05),胃癌组织中COX-2、NF-κB蛋白阳性表达率显著高于癌前病变组织(P<0.05),胃癌组织中CDX2蛋白阳性表达率显著低于癌前病变组织(P<0.05)。CDX2表达与胃癌临床分期、分化程度有关(P<0.05),COX-2和NF-κB表达与临床分期、分化程度、肿瘤直径及淋巴结转移有关(P<0.05)。CDX2与COX-2、NF-κB表达呈负相关(P<0.05),COX-2与NF-κB表达呈正相关(P<0.05)。结论 CDX2表达下调及COX-2、NF-κB表达上调可能与胃癌的发生发展、浸润及淋巴结转移有关,通过对三者表达及关系进行分析有助于了解胃癌患者的病情进展及预后。     

人胃癌组织及胃癌癌前病变中环氧合酶-2蛋白的表达及意义

目的:通过研究环氟合酶-2蛋白在胃癌及癌前病变中的表达情况.探讨其与胃癌发生发展的关系及意义. 方法:采用免疫组织化学Power Vision两步法对14例正常胃黏膜组织及132例不同病变胃黏膜组织标本中cox-2进行检测. 结果:胃癌组织中cox-2表达明显增强, 其阳性率(72.31%)显著高于正常胃黏膜、慢性萎缩性胃炎、胃黏膜肠化生,胃黏膜不典型增生组织(7.14%,13.33%,36.84%,50%);cox-2蛋白的阳性表达与胃癌的浸润深度、淋巴结转移及临床分期有明显相关(P<0.05).与患者的性别、年龄、肿瘤大小、部位及分化程度无明显相关(P>0.05). 结论:cox-2在胃癌组织中过度表达,且与胃癌的浸润深度、淋巴结转移及临床分期呈显著正相关,提示cox-2与胃癌的侵袭、转移及预后有一定的关系.     

不同类型胃黏膜肠上皮化生CDX2蛋白的表达及幽门螺杆菌感染对其表达的影响

目的检测不同类型肠化生CDX2蛋白的表达及幽门螺杆菌(H.pylori)感染对其表达的影响,探讨其在肠化生发生发展过程中的意义。方法利用免疫组化技术检测58例正常胃黏膜、184例肠化生和36例胃癌组织CDX2蛋白表达;利用HID-ABpH2.5-PAS黏蛋白组织化学染色将184例肠化生分为I型81例,Ⅱ型62例和Ⅲ型41例;利用HE染色和ELISA法检测血清H.pylori Ig G,将184例肠化生分为H.pylori阳性组79例,H.pylori阴性105例。结果正常胃黏膜CDX2阴性表达,胃癌组织CDX2表达高于正常胃黏膜(P<0.01),低于肠化生黏膜(P<0.01);Ⅰ型、Ⅱ型肠化生CDX2表达高于胃癌和Ⅲ型肠化生,差异均有统计学意义。H.pylori阳性组CDX2表达高于H.pylori阴性组(P>0.05)。结论CDX2可作为判定肠化生分化程度和判定病变胃黏膜上皮恶变的指标。     

SHH在肠型胃癌发展中的表达及意义

目的检测人类刺猬因子(SHH)在肠型胃癌各阶段病变的表达情况及与尾型同源盒转录因子2(CDX2)的相关性,探讨SHH在肠型胃癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组织化学方法,检测慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化生、不典型增生及肠型胃癌组织SHH和CDX2蛋白的表达情况。结果 SHH在萎缩性胃炎伴肠化生胃黏膜组织表达率低于在慢性浅表性胃炎的表达率(χ2=3.914,P<0.05),在肠型胃癌组织的表达率高于在浅表性胃炎的表达率(χ2=10.286,P<0.05)。CDX2蛋白在慢性浅表性胃炎组织不表达,在萎缩性胃炎肠化生胃黏膜的表达率高于在不典型增生和肠型胃癌组织的表达率(χ2=9.619、4.904,P<0.05)。慢性萎缩性胃炎伴肠化病人胃黏膜组织SHH和CDX2蛋白的表达呈负相关(r=-0.384,P<0.05)。结论 SHH与胃黏膜肠上皮化生和肠型胃癌的发生有关,在胃黏膜肠上皮化生的过程中SHH与CDX2可能互相调节。     

幽门螺杆菌oipA基因与慢性萎缩性胃炎及胃癌胃黏膜组织中FAK表达的关系研究

目的探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)oipA基因与萎缩性胃炎及胃癌患者胃黏膜组织中FAK表达的关系及意义。方法收集慢性萎缩性胃炎及胃癌患者胃黏膜活检标本130例,应用PCR法检测HP阳性标本中oipA基因,免疫组化SP法检测胃黏膜组织中FAK的表达水平。结果在两组患者HP阳性标本中,oipA基因阳性率为66.3%(59/89),其中慢性萎缩性胃炎标本oipA检出率56.5%(26/46);胃癌标本oipA基因检出率为76%(33/43),两者差异有统计学意义。慢性萎缩性胃炎组及胃癌组中:HP阴性、HP阳性oipA阴性、HP阳性oipA阳性三种情况FAK的表达均依次增高,三者差异均有统计学意义(慢性萎缩性胃炎组χ2=6.703,P<0.05;胃癌组χ2=4.416,P<0.05)。oipA阳性的胃癌标本中FAK表达比慢性萎缩性胃炎中高(P<0.05)。结论 HPoipA可能上调萎缩性胃炎及胃癌患者胃黏膜组织中FAK的表达。     

环氧合酶-2与血管内皮生长因子C在胃癌中的表达及临床意义

目的:探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)和环氧合酶-2(COX-2)的表达在胃癌的发生、发展及预后的临床意义.方法:采用S-P免疫组织化学方法,检测VEGF-C和COX-2在胃镜活检的正常胃黏膜(n=17)、浅表性胃炎(n=19)、萎缩性胃炎/肠化生(n=22)、胃黏膜不典型性增生(n=23)和胃癌患者1期(n=1...     

P-ERK1/2和Ki-67在胃黏膜病变中的表达及其意义

目的 探讨P-ERK1/2和Ki-67在胃黏膜病变中的表达及临床意义.方法 选取胃黏膜活检标本124例,其中轻度慢性萎缩性胃炎20例、轻度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生与非典型增生21例,中度慢性萎缩性胃炎24例、中度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及非典型增生23例和胃癌36例.采用S-P免疫组织化学法检测P-ERK1/2和Ki-67蛋白在不同胃黏膜活检病变组织中的表达情况.结果 ①P-ERK1/2在轻度慢性萎缩性胃窦炎、轻度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生与非典型增生和中度慢性萎缩性胃炎中均为阴性,中度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生与非典型增生及胃癌组织中的表达呈递增趋势,且各组间差异有统计学意义（P＜0.05）.②Ki-67在轻度慢性萎缩性胃窦炎中为阴性表达,在轻度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及非典型增生和中度慢性萎缩性胃炎中表达分别为66.67%、79.17%,在胃癌组织中表达为83.33%,而在中度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及非典型增生阳性表达为56.52%,且各组间差异有统计学意义（P＜0.05）.③Ki-67蛋白与P-ERK1/2蛋白的表达呈正相关（P＜0.05）.结论 P-ERK1/2蛋白可能参与细胞的恶性转化促进了胃癌的发生发展;Ki-67蛋白与P-ERK1/2蛋白的表达呈正相关,提示两者可能共同参与了胃癌的发生和演变过程.     

胃癌常见中医证型与CDX2、LN-R和MMP-9阳性表达的相关性研究

目的通过研究不同证型胃癌组织中CDX2、MMP-9和LMR的表达差异,探索不同证型胃癌中CDX2、MMP-9和LM—R的表达规律。方法收集2002年～2005年经我院手术治疗的53例胃癌患者组织蜡块。采用免疫组织化学技术（EnVision法）检测癌组织及癌旁正常黏膜中CDX2、MMP-9和LM—R蛋白的表达情况。结果OPX2在三种不同的中医证型中的表达无明显差异性（P〉0.05）;MMP9和LM—R的表达情况有显著统计学差异。结论不同证型胃癌中CDX2、MMP9和LM—R蛋白表达的差异说明它们可能作为胃癌证型客观化指标之一。     

慢性萎缩性胃炎组织中Bmi-1、pAkt与临床病理参数的关系

目的研究慢性萎缩性胃炎组织中Bmi-1、pAkt蛋白表达与临床病理参数间的关系。方法收集300例慢性萎缩性胃炎的患者,活检取得病理标本,行常规病理学检查,采用免疫组织化学法检测Bmi-1及pAkt蛋白表达,并研究蛋白表达与I临床病理参数间的关系。结果Bmi-1及pAkt蛋白在慢性萎缩性胃炎组织内的表达阳性率明显高于周围正常组织（P〈0．01）,且慢性萎缩性胃炎组织中Bmi-1、pAkt蛋白表达与性别、年龄、Hp感染无关（P〉0．05）．而与慢性炎症、萎缩、肠化、不典型增生有关（P〈0．01）。结论Bmi-1在慢性萎缩性胃炎组织内表达升高．检测慢性萎缩性胃炎患者Bmi-1的表达有助于预测其癌变风险。     

ATP4B在不同程度胃黏膜病变中的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的研究ATP4B在胃黏膜病变演化过程中的表达变化。并探讨其与幽门螺杆菌（Hellcobacter pylori,Hp）感染的关系。方法根据组织形态学检查将221例胃镜活检标本分为慢性浅表性胃炎（CSG）、慢性萎缩性胃炎（CAG）、肠上皮化生（IM）和异型增生（Dys）4组;采用免疫组织化学方法检测ATP4B的表达情况;根据胃镜检查时快速尿素酶试验结果确定Hp感染状态。结果ATP4B表达水平随胃黏膜病变演化而降低,在4组的表达率分别为51．4％、15．4％、15．9％及5．0％．CSG组ATP4B表达水平显著高于其他各组（P〈0．05）。CSG组中Hp阳性标本ATP4B的表达率为33-3％,显著低于其在Hp阴性标本中的表达率（59．7％,P〈0．05）;在另外3组中,Hp阳性标本与阴性标本ATP4B的表达率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论在胃黏膜病变演化过程中,ATP4B的表达随胃黏膜病变的进展而降低;Hp在胃黏膜病变演化的早期阶段抑制了ATP4B的表达。     

CDX2在结肠癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨CDX2在结肠癌中的表达及其与各项临床病理特征的关系。方法采用免疫组化法和原位杂交法分别检测60例结肠癌患者组织中CDX2蛋白及其mRNA的表达水平,并分析其与年龄、性别、肿瘤部位、肿瘤大小、组织学分级、浸润深度、淋巴结转移和Dukes分期的相关性。结果结肠癌组织中CDX2蛋白及其mRNA的阳性表达率（分别为71．67％和73.33％）显著低于正常组织（分别为93．33％和100．00％）,差异有统计学意义（P〈0.01）;CDX2蛋白及其mRNA的阳性表达率在高中分化与低分化、浆膜浸润与否、淋巴结转移与否、Dukes分期间的差异均有统计学意义（P〈0．05或0.01）;而两者在不同年龄、性别和肿瘤部位、大小间的差异则均无统计学意义（P〉0.05）。结论CDX2蛋白及其mRNA在结肠癌患者组织中的表达水平均随肿瘤分化程度降低、浸润深度加深、淋巴结转移和临床分期变晚而逐渐降低,但与患者的年龄、性别、肿瘤大小及部位无关。