局部环孢霉素A对去势雄兔干眼模型疗效观察

目的观察去势雄兔泪液分泌、泪膜稳定性改变和结膜、泪腺病理组织学变化以及局部应用环孢霉素A的治疗效果。方法健康成年雄兔18只,随机分为正常组、干眼组和治疗组,每组6只。后两组行双侧睾丸及附睾切除制作干眼模型。治疗组去势后4周给予1%环孢霉素A点双眼,分别于去势前和去势后1、2、3、4、6、8、12周检测各组Shirmer试验、泪膜破裂时间、虎红染色;同时应用光镜进行结膜、泪腺的病理组织学观察。结果实验6周后治疗组泪液分泌增加,泪膜破裂时间延长,与干眼组相比有显著性差异(t=9.08,P<0.01;t=6.93,P<0.01)。治疗组泪腺及结膜组织中淋巴细胞浸润明显减少。结论去势后雄兔睾酮水平明显低下是造成干眼的原因之一,局部环孢霉素A治疗对该型干眼有效。     

针药对干眼兔模型泪液分泌及泪腺中乙酰胆碱含量的影响

目的通过观察针刺及中药对于干眼兔模型泪液分泌量及泪腺中乙酰胆碱含量的变化,探讨针刺和中药治疗干眼的作用机制。方法新西兰白兔随机分为空白组、模型组、针刺组、中药组及针药组5组,每组各10只。空白组不作任何治疗。模型组双眼滴1%硫酸阿托品滴眼液,每日4次,直至试验结束。其余组干眼实验动物模型制作成功开始,分别用针刺,中药及针药结合对其治疗,不同时段观察各组干眼兔模型泪液分泌及泪腺中乙酰胆碱的含量的变化。结果针刺、中药以及针刺结合中药均可以提高干眼兔模型泪液分泌量,实验第10、17天针药组泪腺中乙酰胆碱的含量显著高于模型组(P0.05),差异有显著性。结论针刺与润目灵结合能明显促进泪腺中乙酰胆碱含量,从而促进干眼泪液分泌。     

润燥合剂治疗去势雄兔干眼模型实验研究

目的:观察去势雄兔前后泪液分泌量的改变及泪膜稳定性的变化,比较润燥合剂与必嗽平治疗去势雄兔干眼症疗效上的差异。方法:取健康雄兔18只,随机分为空白对照组、必嗽平组和润燥合剂组,每组6只。空白对照组和治疗组制作成干眼模型。分别于去势前和去势后第1、2、3、4、6、8周检查造模组的泪液分泌量、泪膜破裂时间(BUT)情况。必嗽平组与润燥合剂组在去势4周后开始给予药物治疗。结果:去势2周后,造模雄兔出现干眼症状;去势6周后,必嗽平组和润燥合剂组2组雄兔泪液分泌量比较于治疗前明显增加,泪膜破裂时间延长;去势8周后,统计表明润燥合剂组雄兔治疗效果优于必嗽平组,必嗽平组与润燥合剂组组间差异有统计学意义(P<0.01)。结论:润燥合剂和必嗽平都能够缓解干眼症状,但润燥合剂对该病因引起的干眼针对性更强,疗效优于必嗽平。     

密蒙花颗粒剂对去势雄兔泪腺组织细胞Caspase-1和IL-18的影响

目的观察密蒙花颗粒剂对去势雄兔泪腺组织细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(cysteine aspartic protease-1,Caspase-1)和白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)表达的影响。方法将30只新西兰长耳白兔随机分为5组,分别为空白组(不灌胃)、模型组(不灌胃)、密蒙花颗粒剂组(灌胃药物为密蒙花颗粒剂)、安慰剂组(灌胃药物为生理盐水)、睾酮组(在兔大腿肌肉处注射丙酸睾酮注射液)。除空白组外,所有兔子的造模方式均为双侧睾丸及附睾切除术。干预30 d后,将所有兔子处死,摘取泪腺组织进行免疫组化染色观察泪腺组织细胞结构并检测泪腺组织中Caspase-1和IL-18的表达。结果免疫组化染色显示:模型组兔子泪腺组织排列不整齐,细胞破碎;密蒙花颗粒剂组与睾酮组兔子泪腺组织排列整齐,细胞结构清晰。与空白组相比,模型组Caspase-1、IL-18平均光密度差异有统计学意义(P0.05)。与模型组相比,安慰剂组Caspase-1、IL-18平均光密度差异无统计学意义(P0.05);密蒙花颗粒剂组与睾酮组Caspase-1、IL-18平均光密度值降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与睾酮组相比,密蒙花颗粒剂组Caspase-1、IL-18平均光密度差异无统计学意义(P0.05)。结论密蒙花颗粒剂对去势雄兔泪腺细胞Caspase-1、IL-18表达具有抑制作用,密蒙花颗粒剂可能通过抑制泪腺组织中Caspase-1、IL-18的表达,减少泪腺组织细胞的焦亡,从而达到治疗干眼的目的。     

玻璃酸钠和Omega-3必需脂肪酸混合滴眼液对去势雄兔干眼症模型的疗效观察

目的  探讨玻璃酸钠和Omega-3必需脂肪酸（Omega-3 EFAs）混合滴眼液对去势雄兔干眼症治疗的有效性。方法  将15只新西兰成年雄兔随机分为正常对照组（A）、非治疗组（B）、玻璃酸钠治疗组（C）、Omega-3 EFAs治疗组（D）、玻璃酸钠和Omega-3 EFAs联合治疗组（E）,每组3只。对B、C、D、E组行去势术复制动物模型,造模成功后C、D、E组雄兔双眼分别以玻璃酸钠滴眼液、Omega-3 EFAs滴眼液、玻璃酸钠及Omega-3 EFAs混合滴眼液治疗,每日10次,连续1个月。全部实验兔行Schirmer 1试验,测定泪膜破裂时间,行角膜荧光素染色评分,Western blot检测兔泪腺组织中的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达。结果  各组指标经LSD-t检验显示,药物干预后玻璃酸和Omega-3 EFAs混合滴眼液组泪液分泌量、泪膜稳定性高于其他实验组,差异有统计学意义（P <0.05）;泪腺组织内TNF-α的表达低于其他实验组,差异具有统计学意义（P <0.05）。结论  局部应用玻璃酸钠和Omega-3 EFAs混合滴眼液治疗去势雄兔干眼症可明显改善雄兔眼表体征,降低泪腺组织TNF-α的表达。

     

泪腺肿物切除术后干眼症临床分析

目的探讨泪腺肿物切除术后患者术眼干眼症状及相关指标变化。方法 37例37眼泪腺肿物患者行泪腺肿物切除手术,分别观察术前、术后2周干眼症状,包括干涩感、异物感、烧灼感等,并行相关角膜荧光素染色检查、泪液分泌检查及泪膜破裂时间测定。结果泪腺肿物切除术后2周,小部分患者出现干眼症状（16%）,反射性泪液分泌减少,与术前相比差异有显著意义（P〈0.05）;术后2周角膜荧光素染色、基础泪液分泌和泪膜破裂时间与术前相比差异无显著意义（P〉0.05）。结论泪腺肿物切除术后,小部分患者术眼出现干眼症状,程度较轻。     

针刺对水液缺乏型干眼兔泪液分泌及泪腺微观形态的影响

目的观察针刺对实验兔泪腺形态的影响及对应的泪液量的变化,以此来探讨针刺对泪腺微观形态的影响,从形态上直观的解释针刺增加泪流量的机理。方法选取纯种新西兰大白兔,以阿托品造模3 d成功后,分成2组,针刺组取眼周5个穴位针刺,每天1次,每次留针15 min,共针刺10 d;模型组不做处理。对比针刺对干眼模型兔泪流量及泪腺形态的影响。结果分别在实验5、71、4 d测试针刺24 h后2组泪流量。针刺组泪流量Schirme I试验(SIT)分别为:(9.79±4.39)(、11.69±4.76)、(10.36±4.57)mm/5 min;分别高于模型对照组泪流量(4.94±3.79)、(3.38±2.81)、(7.52±5.04)mm/5 min,差异有统计学意义(P<0.05)。针刺后光镜、电镜都显示泪腺形态有明显的变化,显示细胞活动旺盛。结论针刺能够改善神经反射敏感性,促进泪腺代谢,从而增加泪液的合成与分泌。     

密蒙花颗粒对去势诱导的干眼症兔泪腺细胞IL-12及IL-6的影响

目的观察密蒙花颗粒对去势雄兔泪腺细胞白细胞介素6(IL-6)及白细胞介素12(IL-12)表达的影响。方法 30只新西兰长耳白兔随机平均分为5组:正常组、模型组、密蒙花颗粒组、生理盐水组、睾酮组。通过切除双侧睾丸及附睾造模。给药30 d后,进行基础泪液分泌试验(SIT)和泪膜破裂时间(BUT)检测,然后将所有兔处死,摘取泪腺组织行HE染色,观察泪腺组织结构,免疫组化法检测各组兔泪腺组织中IL-6、IL-12的表达。结果正常组兔泪腺组织排列整齐,结构清晰,未见IL-6、IL-12表达;模型组及生理盐水组泪腺组织排列不整齐,结构大片变性,IL-6、IL-12大量表达于细胞膜和细胞浆中;密蒙花颗粒组及睾酮组泪腺组织排列整齐,结构较清晰,仅见少量IL-6、IL-12表达于细胞膜和细胞浆中。与正常组比较,模型组、生理盐水组SIT值及BUT值减少(P0.05),密蒙花颗粒组、睾酮组SIT及BUT值差异无统计学意义(P0.05)。结论密蒙花颗粒可以通过抑制泪腺组织中IL-6、IL-12的表达减轻泪腺组织的炎症,达到治疗干眼症的目的。     

双重酶标法检测溃疡性结肠炎凋亡上皮细胞Fas的表达

目的:探讨Fas/FasL介导的结肠上皮细胞凋亡在溃疡性结肠炎(UC)发病机制中的作用.方法:明确诊断的35例UC病人和15例对照人群的活检标本分别进行Fas、FasL的免疫组化染色,采用M30 Cytodeath特异性地检测结肠上皮细胞早期凋亡;对Fas及M30的表达进行相关性分析.观察连续切片和双重酶标染色中Fas和M30的共表达关系.结果:UC组上皮细胞表达Fas、FasL及M30的水平均比对照组明显增高(P＜0.01);Fas与M30的表达有相关性(P＜0.05);通过连续切片分别染色Fas与M30,以及双重酶标法同时染色Fas与M30,发现UC病变肠道凋亡的上皮细胞均为Fas表达阳性的细胞.结论:Fas/FasL介导的结肠上皮细胞过度凋亡可能是UC上皮层破坏的机制之一.     

菊花总黄酮对去势所致干眼雄兔泪腺组织中AR、AR mRNA、Bax mRNA及形态学的影响

目的考察菊花总黄酮治疗去势雄兔干眼的具体机制。方法采取随机数字法将150只雄兔分为15组,编号分别为A1、A3、A5、B1、B3、B5、C1、C3、C5、D1、D3、D5、E1、E3、E5,每组10只,A-E组中序号对应干预时间,其中A组不做任何干预处理,B组行假去势术,C、D、E组行双侧去势术建立雄激素水平缺乏型干眼模型。A、B、C组均用生理盐水灌胃,D组行雄激素(丙酸睾酮)肌肉注射,E组用菊花总黄酮灌胃。分别于治疗后的1、3、5月,将动物处死。观察:(1)雄激素样效应以免疫组织化学法测定泪腺组织中雄激素受体(androgen receptor,AR)光密度,辅以RT-PCR技术测定AR mRNA表达,以观察泪腺组织中AR上调情况;(2)细胞凋亡以RT-PCR技术测定泪腺中细胞凋亡相关基因蛋白Bax mRNA的表达;(3)形态学改变使用透射电镜观察泪腺超微结构变化。结果 (1)雄激素样效应:E组与C组相比,其泪腺组织中AR明显上调(P0.01),AR mRNA表达率明显增长(P0.01);(2)细胞凋亡:E组Bax mRNA表达率与C组比较下降明显(P0.01);(3)形态学改变:E组在干预后,线粒体肿胀减轻,丢失或成空泡变,而C组线粒体肿胀,局灶凋亡坏死,凋亡明显。结论菊花总黄酮具有较好的雄激素样效应,能够抑制Bax mRNA凋亡,恢复泪腺组织形态。它将有望应用于由雄激素水平下降所致干眼的临床治疗中。     

Fas、FasL的表达与感染性早产胎盘滋养细胞凋亡的关系

目的　探讨胎盘Fas、FasL的表达及滋养细胞凋亡在感染性早产中的作用。方法　采用dUTP缺口末端标记法 (TUNEL)、免疫组化技术分别对四组 (感染性早产组 2 5例、早产无感染组 2 5例、足月感染组 3 1例及足月无感染组 3 1例 )胎盘组织 112例进行检测细胞凋亡和Fas、FasL基因的表达。结果　感染性早产组胎盘滋养细胞、羊膜上皮细胞、绒毛膜滋养细胞的凋亡指数较其它三组显著升高 (P <0 0 0 5 )。感染性早产组Fas阳性率最高 ,与其余三组比较有显著性差异 (P <0 0 0 5 ) ;感染性早产组FasL表达高于早产无感染组及足月无感染组 (P <0 0 0 5 )。感染性早产组 ,足月感染组胎盘、胎膜细胞凋亡指数 ,Fas、FasL表达均较其对应无感染组升高 ,但感染性早产组较早产无感染组FasL的升高幅度( 7 2 9% )显著低于Fas表达的升高幅度 ( 13 5 % ) (P <0 0 0 5 )。各组中胎盘胎膜细胞凋亡指数与Fas表达呈正相关 (P <0 0 0 1)。结论　在感染性早产中胎盘滋养细胞凋亡指数增加 ,同时Fas、FasL表达上调 ,可能Fas、FasL通过自分泌和旁分泌作用介导了胎盘滋养细胞的凋亡 ;但是FasL表达上调程度相对较低 ,可能导致母胎间免疫耐受失调 ,与感染性早产的发病有关。     

兔肺动脉栓塞/再灌注损伤中肺泡细胞凋亡及其Fas/FasL表达的变化

目的:观察兔肺动脉栓塞/再灌注损伤中肺泡细胞凋亡及其Fas及FasL蛋白表达的变化,探讨肺损伤的可能机制.方法:健康新西兰白兔30只,雌雄不拘,运用5F Berman球囊堵塞左下肺动脉,然后球囊放气,复制肺动脉栓塞缺血再灌注模型,随机分为5组(n=6):假手术组,肺动脉栓塞1 h组、肺动脉栓塞2 h组,肺动脉栓塞2 h再灌注1 h组、肺动脉栓塞2 h再灌注2 h组;另设6只正常未手术白兔为对照组.实验结束取肺组织,测定肺组织湿/干重比,采用流式细胞分析法检测肺组织细胞凋亡率,免疫组织化学法检测肺上皮细胞Fas及FasL蛋白表达的变化.结果:与对照组、假手术组相比,肺动脉栓塞1、2 h组兔肺组织细胞凋亡率明显增加,再灌注后凋亡细胞进一步增多,并随着再灌注时间延长而逐渐增多(P＜0.05或0.01);Fas及FasL蛋白表达在肺动脉栓塞及再灌注后明显上调(P均＜0.01).肺泡上皮细胞凋亡指数与肺组织湿干比、Fas及FasL蛋白表达呈显著正相关(r分别为0.769,0.820,0.820;P＜0.01).结论:肺动脉栓塞缺血/再灌注可能通过激活Fas/FasL系统,诱导肺组织细胞凋亡,从而导致肺损伤的发生.     

鼻息肉上皮细胞中Fas、FasL和Bcl-2的表达及其意义

其其发病学意义。方法:用免疫组化染色法检测鼻息肉组(29例)和下鼻甲组(11例)上皮细胞Fas、FasL、Bcl-2基因蛋白的表达。结果:鼻息肉组上皮细胞Fas、FasL和Bcl-2阳性细胞指数(PIFas、PIFasL、PIBcl-2)均大于下鼻甲组(P<0.01),PIBcl-2/PIFas也大于下鼻甲组(P<0.01),但鼻息肉组PIFasL/PIFas与下鼻甲组比无统计学意义;鼻息肉组PIFasL/PIFas和PIBcl-2/PIFas均大于1(理论值,P<0.05)。结论:Bcl-2介导的抑制细胞凋亡机制和FasL介导的细胞免疫逃逸机制可能对Fas/FasL系统介导的细胞凋亡产生部分抑制作用,有可能是鼻息肉上皮细胞增殖和细胞凋亡平衡失调的根本原因。     

Fas/FasL、Bcl-2基因在急性阻塞性黄疸肝细胞中的表达及意义

目的研究Fas/FasL、Bcl-2基因在急性阻塞性黄疸肝细胞凋亡中的表达情况. 方法 SD大鼠30只,随机分为3组.A组为假手术组,B、C组为实验组,结扎胆总管,B组饲养7 d,C组饲养14 d.每组动物处置后观察肝细胞凋亡现象,检测肝细胞凋亡率和Fas、FasL、Bcl-2基因的表达情况.结果 (1)电镜观察到B、C组肝细胞有典型的凋亡现象.(2)各组间的肝细胞凋亡率比较有统计学意义(P<0.05).(3)各组大鼠肝细胞中Fas均有阳性表达,阳性率比较无显著差异(P＞0.05);各组FasL、Bcl-2阳性率有显著差异(P<0.05),C组高于B组.结论 (1)肝细胞凋亡率的升高是导致阻塞性黄疸肝损伤的一个重要机制.(2)Fas/FasL系统是阻塞性黄疸肝细胞凋亡的一个重要途径.(3)Bcl-2基因的表达是肝细胞抵制凋亡的一个重要表现.     

兔泪腺摘除后的泪液分泌及其角膜上皮的形态学改变

目的观察摘除泪腺后,兔泪液S1T值、角膜荧光素染色和虎红染色的变化及其角膜上皮超微结构的变化,评估兔干眼症模型的建立。方法摘除兔泪腺和Harder氏腺,比较泪腺摘除前后S1T、角膜荧光素染色和虎红染色分值的变化,并在透射电镜下观察角膜上皮形态学的变化。结果泪腺摘除后平均S1T值(15.88±6.29mm/5min)低于摘除前的平均S1T值(20.25±5.52mm/5min),差别有统计学意义(P=0.0062)。平均角膜荧光素染色和虎红评分(分别为8.22±1.99和7.67±0.87)明显高于摘除前(分别为0.22±0.44和0.67±0.5),差别有统计学意义(两组均P<0.0001)。以上3个检查指标的变化说明摘除泪腺后出现水液性泪液分泌缺乏,导致角膜上皮点状剥脱,干燥及坏死。在形态学上泪腺摘除前后的角膜上皮也发生了明显的改变,透射电镜检查发现液化的表层上皮细胞,表层细胞膜破裂。以上的改变均符合干眼症的特征。结论摘除兔泪腺和Harder氏腺后兔泪液分泌减少,角膜上皮坏死,能有效形成泪液缺乏型干眼模型。     

MRL/lpr小鼠干眼模型的实验研究

目的 探讨患有自身免疫疾病的MRL/lpr小鼠作为临床干眼研究动物模型的科学性及实用性。方法8周龄MRL/lpr及BLAB/C雌性小鼠各15只,分为实验组、对照组。分别于8、12、16、20周对各组小鼠行酚红棉线实验检测泪液分泌情况;取各组小鼠泪腺组织行H-E染色分析其淋巴细胞浸润情况;Western印迹法检测泪腺炎症因子TNF-α和IL-1β的蛋白表达情况。结果实验组小鼠于16～20周时泪液分泌量显著少于对照组（P＜0.05）,淋巴细胞浸润情况明显高于对照组（P＜0.05）,泪腺炎症因子TNF-α和IL-1β表达明显高于对照组（P＜0.05）。结论MRL/lpr小鼠是一种稳定、简单实用的干眼研究动物模型,可用于研究干眼炎症的发病机制。     

针刺对去势雌兔干眼症模型眼表粘蛋白MUC5AC、MUC19表达的影响

目的 研究针刺对更年期干眼症模型去势雌兔眼表蛋白MUC5AC和MUC19的表达影响,为更年期干眼症治疗提供依据。 方法 选择健康成年雌兔45只,将其随机分为对照组、模型组、针刺组(每组15只),模型组和针刺组行双侧卵巢切除建立干眼模型,2周后对针刺组采取针刺治疗,分别于去势前、2周后、3周后、6周后行Schirmer试验、泪膜破裂时间检测、荧光染色评分、虎红染色评分、免疫组化染色检测MUC5AC的MUC19表达水平。 结果 2周和3周时模型组和针刺组Shirmer值、BUT时间、荧光染色评分、虎红染色评分值与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);3周时针刺组和模型组的Shirmer值和虎红染色评分差异有统计学意义(P<0.05);6周时模型组的Shirmer值、BUT时间、荧光染色评分、虎红染色评分值与对照组和针刺组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。实验3周后针刺组MUC5AC和MUC19表达水平较模型组显著升高(P<0.05),与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);6周后针刺组黏蛋白表达水平继续升高,明显高于模型组(P<0.05)。 结论 针刺治疗可提高眼表黏蛋白的表达,提示其在干眼症治疗中具有应用价值。      

PPARγ配体盐酸吡格列酮对MRL／Ipr小鼠泪腺炎症干预的研究

目的研究过氧化物酶增殖体激活受体γ（peroxisorne proliferator activated receptor γ,PPARγ）激动荆盐酸吡格列酮对干眼模型MRL／lpr小鼠泪腺的影响。方法12周龄MRL／lpr及BLAB／C雌性小鼠各30只,随机分为空白对照组、空白干预组、干眼对照组、干眼干预组。对空白干预组及干眼干预组行盐酸吡格列酮溶液灌胃干预（60mg／kg）。8周后酚红棉线实验检测泪液分泌情况;取各组小鼠泪腺组织行H—E染色,分析淋巴细胞浸润情况;免疫组织化学法及Western印迹法检测泪腺组织炎症因子TNF-a、PPARγ的IL-1β表达情况。结果干眼干预组小鼠泪液分泌量显著大于其他各组（P〈0．05）,淋巴细胞浸润情况明显少于干眼对照组,泪腺炎症因子TNF-a和IL-1β表达明显低于干眼对照组,PPARγ表达显著高于干眼对照组（P〈0．05）。结论对MRL／1pr干眼模型小鼠进行盐酸吡格列酮溶液灌胃干预后,可激活PPARγ并使其上调,抑制炎症因子TNF-a及IL-11β的表达,从而干预干眼炎症的进程,改善干眼动物体征及泪腺损害。     

鼻息肉上皮细胞中Fas、FasL和Bel-2的表达及其意义

目的：探讨凋亡相关蛋白（Fas、FasL和Bcl-2）在鼻息肉上皮细胞中的表达及其发病学意义。方法：用免疫组化染色法检测鼻息肉组（29例）和下鼻甲组（11例）上皮细胞Fas、FasL、Bcl-2基因蛋白的表达。结果：鼻息肉组上皮细胞Fax、FasL和Bel-2阳性细胞指数（PIFas、PIFasL、PIBcl-2）均大于下鼻甲组（P〈0．01），PIBcl-2／PIFas也大于下鼻甲组（P〈0．01），但鼻息肉组PIFasL／PIFas与下鼻甲组比无统计学意义；鼻息肉组PIFasL／PIFas和PIBcl-2／PIFas均大于1（理论值，P〈0．05）。结论：Bcl-2介导的抑制细胞凋亡机制和FasL介导的细胞免疫逃逸机制可能对Fas／FasL系统介导的细胞凋亡产生部分抑制作用，有可能是鼻息肉上皮细胞增殖和细胞凋亡平衡失调的根本原因。     

细胞凋亡和Fas/FasL系统在兔肺缺血再灌注损伤中的作用

目的:探讨细胞凋亡在兔肺缺血再灌注损伤中的作用及其基因调控机制.方法:健康日本大耳白兔48只,随机分为对照组与肺缺血再灌注损伤1 h、3 h和5 h组.复制肺缺血再灌注损伤模型.采用TUNEL法观测肺组织细胞凋亡指数,以免疫组化及原位杂交技术检测肺组织细胞Fas/FasL系统蛋白和基因表达的变化.结果:兔肺缺血再灌注损伤后,肺组织细胞凋亡明显高于对照组(P均＜0.01),尤其是肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞;Fas及FasL在肺缺血再灌注损伤后表达明显上调(P均＜0.01).肺组织细胞凋亡指数分别与Fas、FasL蛋白和Fas及FasL mRNA之间均呈显著正相关(r分别为0.659,0.747,0.731,0.759;p均＜0.01).结论:肺组织细胞凋亡和Fas/FasL系统活化可能参与了肺缺血再灌注损伤的发生.