PEDF与VEGF在子宫内膜异位症发生发展中的作用

目的：探讨色素上皮衍生因子（Pigment epithelium derived factor,PEDF）与血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor,VEGF）在子宫内膜异位症（内异症）患者子宫在位内膜,异位内膜及正常对照组内膜组织中的表达,并探讨二者在内异症患者的新生血管生成过程中的作用。方法：采用免疫组织化法检测34例内异症患者异位内膜,及在位内膜组织中PEDF与VEGF表达的蛋白含量,并与对照组进行比较。结果：研究组在位及异位子宫内膜组织均有PEDF和VEGF的蛋白表达,PEDF的蛋白表达异位内膜高于在位内膜,高于同期对照组正常内膜。VEGF的蛋白表达异位内膜低于在位内膜,对照组正常内膜低于在位内膜,差异有统计学意义（P〈0.05）。PEDF在对照组分泌期内膜表达低于增生期,而对照组分泌期内膜VEGF的表达高于增生期,二者均呈现出周期性变化。但研究组在位内膜,异位内膜PEDF及VEGF的表达失去了周期性变化,差异无统计学意义。结论：内异症患者PEDF在异位内膜的表达比在位宫内膜及对照组正常子宫内膜高,VEGF在位内膜的表达比异位内膜及对照组正常子宫内膜高。根据r-AFS分期法,PEDF在III、IV期患者在异位内膜的表达比I、II高,VEGF表达高低与r-AFS分期无明显关系。二者在EMT患者的在位内膜,异位内膜上的表达,可能参与内异症异位病灶的形成,而且二者与内异症患者的新生血管生成可能有关。     

来曲唑对大鼠子宫内膜异位症模型VEGF及MVD表达的影响

目的  探讨来曲唑对大鼠子宫内膜异位症（EM）模型异位病灶中血管内皮生长因子（VEGF）及微血管密度(MVD)表达的影响,及其治疗EM的作用机制。方法  行自体移植建立EM大鼠模型,将建模成功大鼠随机分为来曲唑组及盐水对照组,比较口服来曲唑或盐水前后EM大鼠异位病灶体积改变,并采用免疫组化法检测各组异位内膜VEGF及MVD的表达变化。结果  来曲唑组异位病灶体积明显缩小或萎缩,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。来曲唑治疗后VEGF、MVD在异位内膜中表达降低(P均＜0.05)。结论  来曲唑对大鼠异位囊肿的体积影响明显,短时间内就能起到明显效果。可能通过降调VEGF、MVD在异位内膜组织中的表达而发挥治疗作用。     

人参皂甙Rg3治疗子宫内膜异位症模型大鼠后VEGF、MVD的变化

目的探讨人参皂甙Rg3治疗大鼠子宫内膜异位症（EMs）模型后,不同时期异位病灶体积的变化及血清中抗血管生成因子（VEGF）及异位组织微血管密度（MVD）数量的影响,进一步观察药物的治疗效果。方法参照Jones方法建立Wistar大鼠EMs动物模型,3周后将建模成功的大鼠随机分为空白对照组、人参皂甙Rg3照组、孕三烯酮组,每组20只,观察不同时期异位囊肿体积的变化,ELISA法检测不同时期血清中VEGF变化;免疫组化PV法,通过CD31标记异位子宫内膜血管,测定其微血管密度（MVD）。结果治疗后,用药组异位病灶体积与对照组体积比较,P〈0.05,各给药组血清中VEGF表达、组织中MVD数量均低于对照组,P〈0.05,其中人参皂甙组较为明显。停药8周后,用药组异位病灶体积进一步萎缩与对照组体积比较,P〈0.05,与用药后比较,P〈0.05,各给药组血清中VEGF表达、组织中MVD数量均低于对照组,P〈0.05。结论人参皂甙Rg3治疗子宫内膜异位症抗血管生成作用明显,对异位病灶有较强的抑制作用,能降低复发率。     

活血消异方对子宫内膜异位症大鼠ICAM-1、MMP-9及VEGF的影响

目的观察中药活血消异方对子宫内膜异位症(EMs)大鼠细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)表达水平的影响,探讨活血消异方抑制EMs发生的作用机理。方法建立大鼠EMs模型,随机分为活血消异方组、孕三烯酮组、模型对照组、正常对照组,采用免疫组织化学染色法检测给药3周及停药3周时各组大鼠子宫内膜组织中ICAM-1、MMP-9、VEGF的表达水平的变化。结果用药3周时,ICAM-1、MMP-9在模型对照组异位内膜中表达水平均高于其他各组(P<0.05),在活血消异方组异位内膜中的表达水平均低于孕三烯酮组(P<0.05)。VEGF在模型对照组异位内膜中表达最强,而孕三烯酮组中VEGF的表达较之模型对照组,差异无统计学意义(P>0.05),较之活血消异方组则表达增强(P<0.05)。停药3周后,ICAM-1、MMP-9及VEGF在活血消异方组异位内膜中的表达均低于模型对照组(P<0.05)。结论 "黏附、侵袭、血管生成的过程"(即"AAA通路")与EMs的发生密切相关,活血消异方可下调"AAA通路"相关因子的表达,通过抑制异位内膜的黏附、侵袭和局部新生血管的形成,降低异位内膜组织种植、侵袭、转移能力,最终抑制EMs的形成。     

消异汤抑制大鼠子宫内膜异位症血管内皮生长因子形成的研究

目的:观察消异汤对大鼠子宫内膜异位症模型血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)形成的影响。方法:采用自体移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型,将40只大鼠随机分为模型组、炔诺酮组、中药低剂量组、中药高剂量组,干预21 d后免疫组织化学SP法观察VEGF在大鼠异位内膜组织中的表达。结果:与模型组大鼠比较,余各组异位子宫内膜体积和VEGF(P0.05)的表达明显降低。结论:消异汤可抑制模型大鼠异位内膜的生长与血管生成,这可能是其治疗子宫内膜异位症的作用机制之一。     

来曲唑对大鼠子宫内膜异位症的作用及对异位内膜细胞凋亡的影响

目的:初步探讨第3 代芳香化酶抑制剂来曲唑治疗大鼠子宫内膜异位症(endometriosis, EM) 模型异位病灶的作用机制, 及对异位内膜细胞凋亡的影响。方法:用自体子宫内膜移植方法建立大鼠EM 模型, 选择建模成功的大鼠随机分为来曲唑组(n=15) 和对照组(n=15), 比较治疗前后两组大鼠异位病灶的体积、外观变化、病理组织学差异, 并采用免疫组织化学法和RT-PCR 法检测异位病灶中P450 芳香化酶(P450arom)、环氧合酶-2(COX-2)、bcl-2及bax 的表达。结果:与对照组比较, 来曲唑组异位病灶体积明显缩小(P<0.05), 异位病灶中P450arom 和COX-2的蛋白及mRNA 表达均明显减低(P<0.05)。P450arom 与COX-2 在异位病灶中的表达呈正相关(r=0.943, P<0.001;r=0.913, P<0.001)。异位病灶中bcl-2 的蛋白及mRNA 表达较对照组均明显减低(P<0.05), bax 的蛋白及mRNA 表达较对照组明显增高(P<0.05), 来曲唑组bax/bcl-2 的比值较对照组显著增加(P<0.05)。结论:来曲唑可明显缩小异位病灶体积, 可能通过降低异位病灶局部P450arom, COX-2 的表达, 抑制雌激素生成及异位病灶的增殖, 从而促进异位病灶细胞凋亡, 达到治疗目的。     

他莫昔芬和莪术油联合治疗大鼠子宫内膜异位症的实验研究

目的观察选择性雌激素受体调节剂他莫昔芬（TAM）与中药促细胞凋亡剂（莪术提取物）联合用药对大鼠子宫内膜异位症的治疗效果。方法建立雌性大鼠子宫内膜异位症模型，随机分为对照组，TAM、阿拉瑞林（GnRHa）和TAM＋莪术油治疗组，治疗4周后观察异位内膜生长情况，切取在位与异位子宫内膜，行HE染色观察组织形态学变化，SP免疫组化法检测异位内膜血管内皮生长因子（VEGF）的表达。结果各治疗组治疗后异位内膜体积较治疗前及对照组减小（P〈0．05）；治疗后各治疗组异位内膜的VEGF表达评分较对照组少，其差异有统计学意义（P〈0．05）；治疗后TAM组与阿拉瑞林（GnRHa）组、TAM组与TAM＋莪术油组异位内膜VEGF表达评分差异有统计学意义（P〈0．05）。结论TAM结合莪术油可使大鼠异位内膜病灶缩小，病灶VEGF表达降低。     

雌激素受体α、雌激素受体β、激活蛋白1、血管内皮生长因子在大鼠子宫内膜异位症模型中的表达及意义

目的  探讨雌激素受体α（ERα）、雌激素受体β（ERβ）、激活蛋白1（AP-1）、血管内皮生长因子（VEGF）在大鼠子宫内膜异位症（EMs）模型中的表达及意义。方法  采用皮下种植法建立大鼠EMs模型，选取建模成功的28只大鼠为模型组（n =28），观察大鼠EMs模型在位内膜及异位病灶的组织病理学改变，并通过免疫组织化学法检测对照组子宫内膜、模型组在位子宫内膜和异位病灶ERα、ERβ、AP-1、VEGF的表达情况。结果  ①大鼠EMs模型在位内膜及异位病灶腺体、间质血管明显增加；②大鼠EMs模型的异位病灶与对照组子宫内膜间ERα阳性率比较，差异无统计学意义（P =0.107），而其在位内膜中的表达较对照组比较，差异有统计学意义（P <0.01）。ERβ、AP-1（c-jun）蛋白、VEGF在模型组在位内膜及异位病灶中阳性率与对照组比较，差异有统计学意义（P <0.01），但其在位内膜及异位病灶中的表达比较，差异无统计学意义。结论  大鼠EMs模型在位内膜中ERα和ERβ均高表达，异位病灶中则仅表现为ERβ高表达，同时上调c-jun，VEGF的表达，ERβ可能在EMs的发生发展中起到较ERα更为重要的作用。

     

罗非昔布对大鼠子宫内膜异位症模型的作用

目的:观察罗非昔布对大鼠子宫内膜异位症模型的治疗作用,并初步探索其作用机制。方法:采用自体子宫移植方法建立大鼠子宫内膜异位症模型。4周后,将模型大鼠随机分成空白对照组、罗非昔布治疗组(30 mg/kg)和内美通治疗组(0.25 mg/kg)。治疗4周后,观察各组模型病灶的大小以及组织学观察子宫内膜的生长形态。免疫组化方法检测大鼠异位内膜组织的血管内皮生长因子(VEGF)、环氧化酶-2(COX-2)。结果:用药4周后,各组间病灶体积没有明显差异(P>0.05)。组织病理学显示用药组的异位内膜生长明显受抑制或变性坏死,病灶组织血供不足。VEGF和COX-2在对照组及用药组大鼠的移植组织中均有表达,各组之间无明显差异(P>0.05)。结论:罗非昔布能够抑制、破坏异位内膜的增长。罗非昔布治疗大鼠子宫内膜异位症可能并不影响异位病灶组织的VEGF和COX-2,其确切治疗机制目前尚不清楚。     

红藤颗粒剂对大鼠异位子宫内膜血管内皮生长因子及其受体胎肝激酶-1表达的影响

目的：观察红藤颗粒剂对子宫内膜异位症大鼠异位内膜的抑制作用以及对异位内膜血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）及其受体2胎肝激酶-1（fetal liver kinase-1,Flk-1）表达的影响。 方法：采用自体移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型,48只SD大鼠随机分为模型组、去势组、米非司酮（5mg／kg）组和低（20g／kg）、中（40g／kg）、高（80g／kg）剂量红藤颗粒剂组。连续灌胃给药21d后处死大鼠,用电子数显卡尺测定并计算异位内膜的体积,采用免疫组织化学法检测各组异位内膜VEGF及其受体Flk—1的表达。 结果：红藤颗粒剂低剂量组异位内膜体积与模型组比较差异无统计学意义（P〉0．05）,其他组异位内膜体积均明显低于模型组,差异有统计学意义（P〈0．05）。病理组织学观察发现,除红藤颗粒剂低剂量组外,其余各组异位内膜厚度明显低于模型组,差异有统计学意义（P〈0．01）,异位内膜呈退化趋势。免疫组织化学检测发现,VEGF主要表达于异位内膜腺上皮及血管内皮细胞胞浆,散在于周围基质细胞胞浆。除红藤颗粒剂低剂量组外,各治疗组异位内膜VEGF和Flk-1平均灰度值与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。 结论：中药红藤颗粒剂可通过抑制异位内膜VEGF及其受体Flk-1的表达,阻止新血管的生成,抑制大鼠异位子宫内膜的生长并使其萎缩。     

COX-2、VEGF在子宫腺肌病中的表达及临床意义

目的探讨环氧化酶 2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在子宫腺肌病中异位内膜及在位内膜中的表达及其临床意义.方法应用免疫组化法检测COX-2和VEGF在子宫腺肌病在位内膜、异位内膜和正常内膜中的表达.结果①VEGF在子宫腺肌病异位、在位内膜中的表达较正常内膜组明显增强,差异均有统计学意义(P均《0.05);异位内膜组与在位内膜组间VEGF表达差异无统计学意义(P》0.05).②COX-2在子宫腺肌病异位内膜、在位内膜中的表达与正常子宫内膜组间比较差异均有统计学意义(P均《0.05);异位内膜组与在位内膜组间COX-2表达差异无统计学意义(P》0.05).③COX-2和VEGF在子宫腺肌病患者异位内膜组中的表达呈正相关(P《0.05).结论 COX-2和VEGF是参与调控血管生成最重要的血管生长因子,提示血管生成在子宫腺肌病的发生、发展过程中可能发挥重要作用.     

温经汤对子宫内膜异位症大鼠在位和异位内膜VEGF及SPARC表达的影响

目的:探讨温经汤对子宫内膜异位症大鼠在位和异位内膜中血管内皮生长因子(VEGF)及富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白(SPARC)表达的影响。方法:自体移植法建立子宫内膜异位症(EMs)大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、米非司酮组及温经汤低、中、高剂量组,另取一组正常大鼠为正常对照组。各组分别给予生理盐水、米非司酮和温经汤灌胃,连续给药21 d后处死大鼠,取子宫和异位内膜组织。免疫组化法观察在位和异位内膜中VEGF和SPARC的定位和表达情况,Western blotting法检测二者在在位和异位内膜中的蛋白表达量。结果:免疫组化结果显示,模型组在位和异位内膜中VEGF和SPARC阳性表达强烈,各治疗组在位和异位内膜中二者的阳性表达均有不同程度的降低。Western blotting检测显示,温经汤中、高剂量组在位和异位内膜VEGF蛋白含量较模型组显著降低(P0.05);除温经汤低剂量组外,其余各组在位内膜SPARC蛋白含量均低于模型组(P0.05);温经汤中、高剂量组异位内膜SPARC蛋白含量和模型组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:温经汤可以降低EMs大鼠在位和异位内膜中VEGF和SPARC表达,影响新生血管形成,抑制异位子宫内膜的生长。     

血管内皮生长因子在子宫内膜异位症中的表达及其意义

目的 :探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在子宫内膜异位症 (EM)中的表达及其与 EM发病机制的关系。方法 :收集 2 9例EM患者的卵巢子宫内膜异位病灶组织 ,2 9例在位内膜组织及 30例非子宫内膜异位症患者的子宫内膜组织 (对照组 ) ,分别测定 VEGF的表达情况。结果 :1VEGF的表达在位内膜组高于对照组和异位内膜组 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ,异位内膜组高于对照组 ,差异亦有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;2在位内膜组和对照组的不同月经周期 VEGF的表达差异无统计学意义(P >0 .0 5 )。结论 :VEGF为促进血管生成的重要细胞因子 ,在 EM的异位内膜及在位内膜中均有表达 ,VEGF的促血管生成是 EM发生发展中的一个重要环节。     

奥美昔芬对子宫内膜异位症模型大鼠内膜血管生成及ERK-VEGF/MMP-9通路的影响

目的 观察奥美昔芬对子宫内膜异位症模型大鼠内膜血管生成及ERK-VEGF/MMP-9通路的影响。方法 构建子宫内膜异位症模型(EM)大鼠,将其随机分为模型组、奥美昔芬组,通过皮下注射等量的0.9%生理盐水、奥美昔芬100 mg/(kg·d),连续注射42 d,测量术后14 d和48 d各组大鼠异位病灶体积,光镜下观察各组大鼠异位内膜组织形态变化,Western blot法检测大鼠子宫内膜促血管生成素1(Ang-1)、促血管生成素2(Ang-2)、细胞外信号调节激酶(ERK)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白水平情况。结果 术后14 d,与空白组相比,模型组、奥美昔芬组大鼠体内异位病灶体积显著升高(P＜0.05),在术后48 d,与空白组相比,模型组、奥美昔芬组异位病灶体积显著升高(P＜0.05),异位膜上皮细胞、血管增多,与模型组相比,奥美昔芬组异位病灶体积显著降低(P＜0.05),异位膜上皮细胞萎缩、血管减少,大鼠体内Ang-1、Ang-2、ERK、VEGF、MMP-2、MMP-9蛋白水平显著降低(P＜0.05)。结论 奥美昔芬可能通过调控ERK-VEGF/MMP-9,降低Ang-1、Ang-2蛋白表达,抑制内膜血管生成。     

青蒿琥酯对大鼠子宫内膜异位症模型血清VEGF和MMP-9的影响

目的：探讨青蒿琥酯对大鼠子宫内膜异位症血管生成的影响及可能的发病机制。方法：建立大鼠子宫内膜异位症模型。将建模成功的大鼠随机分为生理盐水对照组、青蒿琥酯低剂量（10mg/kg·d）组、中剂量（50mg/kg·d）组和高剂量（100mg/kg·d）组,采用灌胃法连续给药15d,观察青蒿琥酯干预前后大鼠异位病灶体积的变化、用药组大鼠外周血VEGF、MMP-9的表达及不同药物剂量对两者在大鼠血清中表达的影响。结果：（1）各给药组的种植物体积较用药前缩小,其差异有显著性（P〈0.05）;（2）各用药组大鼠血清中VEGF、MMP-9的表达与对照组相比差异有显著性（P〈0.05）;（3）随着剂量的增加,各组种植物体积、VEGF和MMP-9的表达与对照组相比明显减少。结论：青蒿琥酯具有调节VEGF及MMP-9作用,抑制异位病灶血管生成及侵袭,从而起到抑制异位病灶生长的作用。     

子宫内膜异位症患者血管内皮生长因子的表达及其临床意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在子宫内膜异位症(EM)发生发展中的作用及其临床意义。方法用SP法检测EM患者36例异位内膜、32例在位内膜和22例正常子宫内膜组织中VEGF的表达情况。结果(1)VEGF蛋白在正常内膜、异位内膜和在位内膜组织中阳性表达率依次升高。(2)异位内膜组和在位内膜组分泌期VEGF表达强于增生期,差异有统计学意义(P<0.05),对照组增生期和分泌期表达强度均较弱,差异无统计学意义(P>0.05)。(3)分泌期VEGF表达,在位和异位内膜强于对照组,在位和异位内膜之间差异无统计学意义(P>0.05);增生期VEGF表达,三组内膜之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论VEGF的表达异常与EM的发病有关。     

少腹逐瘀丸对子宫内膜异位症大鼠TNF-α和VEGF mRNA表达的影响

目的探讨少腹逐瘀丸对子宫内膜异位症大鼠异位子宫内膜组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)和血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达的影响。方法采用自体移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、孕三烯酮组及少腹逐瘀丸高剂量组、低剂量组,并设假手术组。给药30 d后,以免疫组化法检测大鼠在位以及异位内膜组织中TNF-α的表达,以RT-PCR法检测VEGF mRNA表达。结果少腹逐瘀丸能降低子宫内膜异位症大鼠TNF-α的表达(P<0.05),显著降低VEGF mRNA的表达(P<0.01)。结论少腹逐瘀丸通过降低TNF-α和VEGFmRNA的表达,抑制子宫内膜细胞的异位黏附、种植和生长,这可能是其治疗子宫内膜异位症的作用机制之一。     

VEGF、TGF-β1、MCP-1在子宫腺肌病中的表达及临床意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和转化生长因子-β1(TGF-β1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在子宫腺肌病中异位内膜及在位内膜中的表达及其临床意义.方法应用免疫组化法和原位杂交法检测VEGF、TGF-β1、MCP-1在子宫腺肌病在位内膜、异位内膜和正常内膜中的表达.结果(1)VEGF在子宫腺肌病异位、在位内膜中的表达较正常内膜组明显增强,差异均有统计学意义(P均＜0.05);异位内膜组与在位内膜组间VEGF表达差异无统计学意义(P＞0.05).(2)TGF-β1在子宫腺肌病异位内膜、在位内膜中的表达与正常子宫内膜组间比较差异均有统计学意义(P均＜0.05);异位内膜组与在位内膜组间TGF-β1表达差异无统计学意义(P＞0.05).(3)MCP-1在子宫腺肌病异位内膜中的表达与正常子宫内膜组差异有统计学意义(P＜0.05),在位内膜组与正常子宫内膜组、异位内膜组比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).(4)VEGF和TGF-β1、MCP-1在子宫腺肌病患者异位内膜组中的表达呈正相关(P＜0.05).结论VEGF、TGF-β1、MCP-1可能在子宫内膜侵入子宫肌层的过程中起一定作用.VEGF是参与调控血管生成最重要的血管生长因子,提示血管生成在子宫腺肌病的发生、发展过程中可能发挥重要作用.     

痛经宁对子宫内膜异位症大鼠在位及异位内膜中ICAM-1、MMP-9及VEGF表达的影响

目的:观察中药痛经宁对子宫内膜异位症(EMs)大鼠在位与异位内膜中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:自体移植法建立EMs大鼠模型,随机数字表法随机分为模型组、西药组及痛经宁低、中、高剂量组;另设正常对照组。分别给予灌胃蒸馏水、孕三烯酮及痛经宁高、中、低浓度的药液,共28 d。观察各组大鼠异位内膜的生长情况,游标卡尺测量其体积;免疫组化S-P法、免疫印迹(Western blot)法测定各组大鼠在位与异位内膜中ICAM-1、MMP-9及VEGF蛋白表达,RT-q PCR法测定ICAM-1、MMP-9及VEGF mRNA表达。结果:模型组大鼠异位内膜处出现广泛黏连及小血管生成,各用药组的黏连及小血管生成情况有不同程度的改善,以痛经宁高剂量组效果最佳;各用药组大鼠异位内膜体积较模型组有不同程度的减少,其中痛经宁高剂量组较其他药物组减少最多(P0.05)。在位及异位内膜中,模型组大鼠ICAM-1、MMP-9、VEGF蛋白及mRNA均较正常组呈高表达(P0.05),且异位内膜强于在位内膜;与模型组比较,各用药组上述指标表达均有不同程度的下降,且痛经宁高剂量组显著低于其他药物组(P0.05)。结论:痛经宁可显著缩小异位内膜的体积,改善黏连、血管生成等情况;可下调在位及异位内膜中ICAM-1、MMP-9、VEGF蛋白及mRNA表达。     

血管生成因子VEGP和bFGF与子宫内膜异位症的相关性研究

目的检测血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞 生长因子(bFGF)在子宫内膜异位症(EM)中的表达,探讨两种因子与EM发病机制的关系.方法TSS〗收集EM患者的子宫内膜异位病灶组织35例,在位内膜组织38例及非子宫内膜异位症患者的子宫内膜37例,采用免疫组织化学SP法分别测定VEGF及bFGF在内膜组织中的表达情况,并用组织学评分对实验结果进行半定量统计,比较其表达强度.结果①VEGF在三组内膜的腺体及间质细胞中均有表达,主要定位于细胞浆.异位内膜组的表达强度高于正常对照组,二者差异有显著性(p<0.05).在位内膜组高于正常对照组,差异有显著性(P<0.05).异位内膜组同在位内膜 组比较,差异无显著性(P>0.05);②EM患者的VEGF在异位内 膜组和正常对照组均无周期性变化,而在EM患者的在位内膜中VEGF的表达强度分泌期比增生期明显增强,在月经周期中呈周期性变化;③bFGF在正常子宫内膜及EM患者在位内膜和异位内膜的增生期和分泌期中均有表达,表达强度差异无显著性(P>0.05),无周期性变化;④VEGF和bFGF在EM患者增生期和分泌期的在位内膜和异位内膜中的表达呈正相关关系.结论VEGF和bFGF均为促进血管生成的重要细胞因子,在子宫内膜异位症的异位内膜及在位内膜均有表达,从而表明VEGF和bFGF的促血管生成是EM发生发展中的一个重要环节.