慢性粒细胞白血病患者血浆nm23-H1蛋白水平的检测

目的探讨分化抑制因子nm23-H1蛋白在慢性粒细胞白血病（CML）患者中的表达和临床意义。方法采用酶联免疫法检测72例慢性粒细胞白血病（CML）患者和36例健康对照组血浆中nm23-H1蛋白的含量。结果CML慢性期（CML-CP）血浆nm23-H1蛋白水平与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;加速期（CML-AP）和急变期（CML-BP）明显高于对照组（P〈0.01）,CML-BP明显高于CML-AP组（P〈0.01）。结论提示在CML中,血浆nm23-H1蛋白表达水平的检测可能有助于CML的病情进展、临床分期及预后判断。     

参苓白术散对胃癌Ⅳ期患者外周血CD4+CD25+Tregs的影响

目的 探讨参苓白术散对胃癌Ⅳ期患者外周血CD4+CD25+Tregs、Foxp3 mRNA及血清细胞因子IL-10、TGF-[β1的影响.方法 将40例胃癌Ⅳ期患者随机分为观察组、对照组各20例.对照组予对症支持治疗,观察组对症支持治疗同时予参苓白术散治疗,治疗4 w后观察两组患者外周血CD4+CD25+Tregs、单核细胞Foxp3 mRNA及血清IL-10、TGF-β1浓度的变化.结果 治疗后观察组患者外周血CD4+CD25+Tregs、单核细胞Foxp3 mRNA及血清IL-10、TGF-β1浓度均显著降低(P＜0.05),对照组治疗后各项指标无明显变化(P＞0.05),两组治疗后比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 参苓白术散能降低胃癌Ⅳ期患者外周血CD4+CD25+Tregs和单核细胞Foxp3 mRNA的表达,降低抑制性细胞因子IL-10、TGF-[β1浓度,具有免疫调节作用.     

从Th17和CD4+CD25+Foxp3+T细胞功能变化探讨肺结核的耐药机制

目的 分析耐药肺结核患者外周血Th17细胞与CD4+CD25+Foxp3+T细胞比例及细胞因子的变化,从免疫学角度探讨其耐药机制。 方法 分别选取33例耐药肺结核(耐药组)、49例普通肺结核(普通组)及51例健康志愿者(对照组)展开对比研究。检测Th17细胞与CD4+CD25+Foxp3+T细胞比例;采用RT-PCR检测其特异性转录因子RORγt与Foxp3的mRNA表达水平;采用ELISA实验检测IL-17A、IL-17F、TGF-β1及IL-10的血清水平。 结果 普通组Th17细胞比例和RORγt mRNA表达水平低于对照组,耐药组低于普通组;普通组CD4+CD25+Foxp3+T细胞比例和Foxp3 mRNA表达水平高于对照组,耐药组高于普通组;普通组Th17/CD4+CD25+Foxp3+T和RORγt/Foxp3低于对照组,耐药组低于普通组(P＜0.05)。普通组IL-17A、IL-17F水平低于对照组,耐药组低于普通组;普通组TGF-β1、IL-10水平高于对照组,耐药组高于普通组;其组间差异均有统计学意义(P＜0.05)。 结论 Th17/CD4+CD25+Foxp3+T平衡向CD4+CD25+Foxp3+T偏移、免疫系统功能抑制,可能是结核病慢性化和产生耐药的重要机制之一。      

灼烧技术治疗慢性扁桃体炎对患者免疫功能的影响

目的 探讨灼烧技术治疗慢性扁桃体炎(CT)对患者免疫功能的影响和作用机制.方法 选择2013年6月至2016年12月于西南医科大学附属中医医院耳鼻咽喉科门诊就诊并临床诊断为CT的患者20例为观察组,同期西南医科大学在校学生及西南医科大学附属中医医院招募的健康志愿者6例为对照组,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测观察组治疗前后Toll样受体(TLR)-核因子-κB(NF-κB)信号通路中的TLR2、TLR4、NF-κB在外周血的水平,同时检测部分关键细胞因子白细胞介素(IL)-4、IL-5、IL-10及干扰素γ(INF-γ)、转化生长因子β(TGF-β)在外周血的水平.结果 观察组CT患者灼烧治疗前血清中TLR2、TLR4、NF-κB、IL-4、IL-5、IL-10、INF-γ及TGF-β水平均明显高于对照组(P＜0.05);与治疗前比较,观察组患者治疗后上述指标均明显降低(P＜0.05).观察组患者治疗前血清中TLR2、TLR4、IL-4、IL-5、IL-10、INF-γ及TGF-β表达水平与NF-κB无明显相关性(P＞0.05);灼烧治疗后血清中只有TLR2水平与NF-κB呈正相关(r=0.49,P=0.04),而其他检测指标与NF-κB无明显相关性(P＞0.05).结论 灼烧技术治疗CT后患者血清中免疫因子水平明显降低,其治疗CT的机制可能与TLR-NF-κB信号通路及该通路的关键细胞因子关系密切.     

CD23阳性表达及细胞因子IL-4,INF-γ对儿童哮喘早期诊断的临床意义

目的:观察CD23阳性表达及细胞因子IL-4,INF-γ对儿童哮喘早期诊断的临床意义.方法:选取哮喘患儿30例(其中急性发作20例,症状缓解10例),喘息发作患儿50例,肺炎患儿16例,正常儿童16例,其外周血CD23、IL-4、INF-γ检测均送广州省级医疗检测中心检测,其中哮喘急性发作患儿、喘息发作患儿为哮喘和喘息组(即实验组),肺炎患儿、正常儿童为对照组.结果:哮喘急性发作患儿,部分喘息患儿(发展为哮喘可能性大的)治疗前后外周血CD23阳性表达,IL-4、INF-γ的结果存在明显的差异性(P＜0.01),而哮喘症状缓解期患儿、健康儿童及部分喘息患儿(发展为哮喘可能性小的)、肺炎患儿治疗前后外周血CD23阳性表达、IL-4、INF-γ结果则无显著差异性.结论:IL-4,INF-γ可能通过调控CD23的表达参与哮喘的发病,并且极有可能是婴幼儿喘息发展为哮喘的早期诊断指标.     

肿瘤相关巨噬细胞亚型在子宫内膜癌中的表达和意义

目的：探讨肿瘤相关巨噬细胞（tumor associated macrophage,TAM）标志物CD163和CD68蛋白在子宫内膜癌中的表达,分析其与子宫内膜癌患者临床病理特征及5年总生存率的相关性。方法：收集2010年1月—2015年12月在南京医科大学附属常州市妇幼保健院院就诊的46例子宫内膜癌患者作为观察组,并以同期就诊的25例正常增生期子宫内膜患者作为对照组,采用免疫组织化学法检测两组患者的CD163、CD68的表达水平,以TAM计数的中位数为界,将子宫内膜癌病例分为CD163、CD68高表达组和低表达组,将CD163/CD68比值以中位数为界分为CD163/CD68高比值组和低比值组,分析CD163、CD68的表达水平和CD163/CD68比值与子宫内膜癌患者临床病理参数及其预后的关系。结果：子宫内膜癌组织中CD163、CD68的表达水平均显著高于正常增生期子宫内膜患者（P < 0.05）。CD163表达水平与病理分级、有无淋巴结转移和FIGO分期显著相关（P < 0.05）,CD68表达水平与肌层浸润深度和FIGO分期显著相关（P < 0.05）,CD163/CD68比值的高低与年龄、病理学分级、淋巴结转移和FIGO分期显著相关（P < 0.05）,CD163、CD68的表达及CD163/CD68比值与患者生存率无显著相关性（P > 0.05）,而淋巴结转移与患者的预后相关。结论：TAM可能参与子宫内膜癌的发生发展,CD163和CD68的表达可能在子宫内膜癌的进展中起到重要作用。     

HO-1对DXR免疫反应影响的实验研究

目的:探讨HO-1对延迟性异种心脏移植免疫反应的影响.方法:应用NIH小鼠-Wistar大鼠颈部异位心脏移植模型,用CoPP(cobalt protoporphyrin,CoPP)诱导HO-1并结合免疫抑制剂Cyclosporine A(CSA)及Cyclophosphamid(CYP)处理受体.比较移植心脏存活时间并分别用免疫组化、Western blot蛋白印迹杂交等检测移植心脏HO-1、IL-1β、INF-γ、TNF-α和STAT-3表达,免疫组化检测并计数分析CD68细胞,比较不同处理因素之间的差异.结果:单用CoPP诱导HO-1后移植心脏存活时间较CSA组及空白对照组长(t=2.6936,P＜0.05),CSA+CoPP组移植心脏存活时间和CYP+CoPP组均长于单用CSA组和CYP组(t=2.8511,P＜0.05),CoPP+CSA+CYP组移植心脏存活时间优于其余任何组(t=3.8644,P＜0.001).CoPP组TNF-α、IL-1β低于在空白对照组的表达(t=2.6364,P＜0.05),但INF-γ除外.三者在CoPP+CSA+CYP组表达均低于其余各组.CoPP及CSA、CYP组间STAT-3表达无差异(t=1.0854,P＞0.5),但均高于空白对照组(t=10.1254,P＜0.001).CoPP与CSA及CYP联合应用时STAT-3表达高于单用CoPP组(t=2.8164,P＜0.05),三者联合使用时高于任何组(t=2.5605,P＜0.05).CoPP组移植心肌组织中CD68阳性细胞数低于空白对照组(t=3.1837,P＜0.01),CoPP+CSA+CYP组最低(t=2.5099,P＜0.05).结论:HO-1并联合免疫抑制剂CSA、CYP可能通过上调STAT-3蛋白表达,减少CD68细胞对移植心脏的浸润,降低心脏移植后炎症细胞因子IL-1β、TNF-α和IFN-γ的产生,并可能由此推迟了DXR的发生.     

结直肠癌中肿瘤相关巨噬细胞及基因表型的分析研究

目的结直肠癌(Colorectal cancer,CRC)中肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)CD68~+及CD163~+的检测及与基因表型的关系。方法免疫组化方法检测41例CRC肿物,癌旁5 cm(M5)、10 cm(M10)。不典型增生(Atypical hyperplasia,AH)组织CD68~+及CD163~+的表达,采用病理切片扫描仪细胞计数。对41例CRC肿物进行基因检测。结果CRC患者CD68~+及CD163~+检测肿物组织高于癌旁5 cm、10 cm(P0.01);肿物与不典型组织比较差异无统计学意义(P0.05);癌旁组织M5与M10比较差异无统计学意义(P0.05);回归分析提示CD163~+表达与K-ras基因突变有显著性关系(P0.05)。CD68~+及CD163~+的表达与B-raf基因突变、MSS(微卫星稳定型)、淋巴结转移、脉管癌栓、神经侵犯无相关性(P0.05)。结论 CD68~+及CD163~+在结直肠癌肿物间质中高表达,并高于癌旁组织,与AH表达无相关性。CD163~+在肿物的表达与K-ras基因突变有相关性。     

子宫内膜异位症并盆腔积液患者 CD8＋CD28-T细胞的表达及临床意义

目的：探讨CD8＋CD28-T细胞在子宫内膜异位症（ EMT）发病机制中的作用。方法收集EMT患者合并盆腔积液80例（Ⅰ期15例、Ⅱ期12例、Ⅲ期22例、Ⅳ期31例）,采用流式细胞术检测其外周血及盆腔积液内CD8＋CD28-T细胞及其胞内细胞因子转化生长因子β1（TGF-β1）及白介素10（IL-10）比率,并选取同期年龄相似的20例健康体检女性志愿者为对照组。结果与健康对照组比较,Ⅰ-Ⅳ期EMT患者外周血CD8＋CD28-T细胞、TGF-β1及IL-10比率均明显升高,表现为Ⅳ＞Ⅲ＞Ⅱ＞Ⅰ,且两两比较差异均有统计学意义（ P ＜0.05）;EMT患者盆腔积液CD8＋CD28-T细胞、TGF-β1及IL-10的频率同样表现为Ⅳ＞Ⅲ＞Ⅱ＞Ⅰ,且以TGF-β1的组间差异最为明显（ P ＜0.05）。 CD8＋CD28-T细胞、TGF-β1及IL-10与分期呈正相关（ rs ＝0.791,0.753,0.726, P ＜0.05）。结论 CD8＋CD28-T细胞、TGF-β1及IL-10在EMT发病机制当中具有重要作用,三者可能是EMT的一个不利因素,并且与EMT的分期密切相关;细胞因子TGF-β1在EMT盆腔积液形成过程中起到重要作用。     

过敏性与非过敏性哮喘患儿转化生长因子-β及IL-10、IL-13水平研究

目的 探讨过敏性与非过敏性哮喘患儿血清中白细胞介素(IL)-4、IL-10、IL-12、IL-13、γ-干扰素(INF-γ)和转化生长因子-β(TGF-β)在两种类型哮喘致病中的作用.方法 采用Pharmacia UniCAP100E系统检测了145例哮喘患儿血清中总IgE(TIgE)和特异性IgE(SIgE),据此分为过敏性哮喘与非过敏性哮喘两组,采用ELISA方法分两批检测了血清中IL-4、INF-γ、IL-12和IL-13(65例, 其中过敏性32例,非过敏性33例), IL-10和TGF-β(80例, 其中过敏性40例,非过敏性40例),并与血清TIgE进行比较.结果 过敏性哮喘组IL-13、IL-10和TGF-β水平明显高于非过敏性组(P＜0.05);IL-13水平与TIgE呈正相关(r=0.453, P＜0.05), IL-10和TGF-β与TIgE无明显相关性;过敏性哮喘组IL-12、INF-γ、IL-4水平与非过敏性哮喘组比较P＞0.05.结论 IL-13、IL-10和TGF-β在过敏性哮喘发病中起重要作用,其中IL-13可能在IgE合成中起主要作用.使用抗IgE单抗或抗IL-13等免疫治疗应针对这两类哮喘患儿采取不同的策略.     

结核药联合利福喷丁对肺结核患者免疫功能、炎症因子、VEGF及MMP-9的影响

［摘要］ 目的　探讨结核药联合利福喷丁对肺结核患者免疫功能、炎症因子、VEGF及MMP-9的影响．方法　60例肺结核患者按照随机分组法分为对照组（n＝30）和观察组（n＝30）．对照组采用利福喷丁治疗,观察组在对照组基础上结合结核丸治疗．对比分析2组治疗前和治疗6个月后免疫功能、炎症因子、VEGF及MMP-9水平变化．结果　治疗后,2组组CD3+、CD4+、CD4/CD8均较治疗前显著增加（P＜0.05）;治疗后,观察组CD3+、CD4+、CD4/CD8明显高于对照组（P＜0.05）;与治疗前相比,2组治疗后INF-γ水平均明显增加（P＜0.05）,IL-4、CRP、TNF-α水平明显降低（P＜0.05）;与对照组治疗后相比,观察组INF-γ水平明显较高（P＜0.05）,而IL-4、CRP、TNF-α水平较低（P＜0.05）;与治疗前相比,2组治疗后血清MMP-9、VEGF水平明显降低（P＜0.05）;与对照组治疗后相比,观察组血清MMP-9、VEGF水平明显降低（P＜0.05）．结论　结核药联合利福喷丁可明显改善患者免疫功能、降低炎症反应、降低VEGF及MMP-9水平,从而有效控制病情,具有重要研究意义,值得进一步推广应用．     

RNA干扰阻断受者树突状细胞表面CD80/CD86通过诱导T细胞凋亡调控T细胞低反应

Background Despite extensive research, the mechanisms of immature dendritic cells (DCs) induced immune hyporesponsiveness remain incomplete. Methods Recipient DCs from C3H mouse bone marrow cells were incubated with donor antigen from splenic lymphocyte of C57BL/6 mouse, these DCs were transfected with CD80/86 specific siRNA using lentiviral vectors. Flow cytometry was used to evaluate expression of CD80/86 on the antigen-pulsed recipient DCs. Immune regulatory activity was examined by mixed lymphocyte reaction, in which irradiated DCs were cultured with C3H spleen T cells. After the reaction, IL-2, IL-4, IL-10 and INF-γ levels of mixed lymphocyte reaction culture supernatant were measured by enzyme-linked immunosorbent assay. The apoptotic T lymphocytes were identified by Annexin V and CD3 staining. Results There was a significant inhibition of CD80/86 expression in DCs transfected with CD80/86 lentiviral vectors compared with the control groups (P <0.05), indicating the specificity of RNA interference. Enzyme-linked immunosorbent assay results showed a significant reduction of INF-γ, IL-2 and IL-10 in the CD80/86 lentivirus transfected group compared to the control groups (P <0.05). There was no significant difference in IL-4 levels between the groups (P >0.05). We also showed that CD80/86 low DCs loaded with alloantigen 1) stimulated low T cell proliferative responses via the indirect recognition pathway and 2) enhanced apoptotic activity (P <0.05) in co-cultured T cells. Conclusions Lentiviral vector transfection can effectively and specifically knock down target genes in DCs. The CD80/86 low DCs may show tolerogenic activity via induction of T-cell apoptosis, thereby modulating activity of recipient-derived DCs. The use of this approach may potentially be clinically applicable.     

髓性白血病骨髓单个核细胞表面CD40、CD40L的表达及其意义

目的 研究共刺激分子CD40、CD40L在人急、慢性髓性白血病治疗前后骨髓单个核细胞表面的表达特点,探讨其与临床疗效的关系.方法 应用免疫荧光标记及流式细胞术（FACS）检测了37例急性髓性白血病及20例慢性髓性白血病患者治疗前后骨髓单个核细胞表面共刺激分子CD40、CD40L的表达.另取8例健康人骨髓作为正常对照组.结果 ①治疗前急性髓性白血病（AML）患者中,除急性早幼粒细胞白血病（M3）外,CD40表达均低于正常对照组（P＜0.05）;（②治疗后完全缓解（CR）和部分缓解（PR）患者CD40较其治疗前显著增高（P＜0.05）,CR患者接近对照者,两未缓解（NR）患者CD40的表达差异无统计学意义（P＞0.05）;③CD40在慢性粒细胞白血病骨髓单个核细胞上的表达与正常对照差异无统计学意义（P＞0.05）;④所有急、慢性髓性白血病患者及正常对照骨髓单个核细胞上的CD40L均存在表达缺陷,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 CD40是参与急性髓性白血病（AML）发病和抗白血病免疫反应的重要共刺激分子,其表达与白血病分化程度及分型有关,CD40表达异常可能是AML发病机制之一,且与临床疗效密切相关;调节单个核细胞上CD40的表达,纠正AML白血病患者细胞免疫功能缺陷,可能是免疫基因治疗人类急性髓性白血病的重要手段之一,具有一定的临床应用价值.     

The expression of CD40 and CD40L on the surface of peripheral blood mononuclear cells in asthmatic rats and the effect of anti-CD40L McAb on Th1 and Th2 cytokines

Objective： To investigate the expression of CD40 and CD40 ligand （CD4OL） on the surface of peripheral blood mononuclear cells（PBMCs） in asthmatic rats and the effect of anti-CD40L McAb on cytokines of PBMCs. Methods： Flow cytometry and RT-PCR were used to detect the expression of CD40 and CD40L of PBMCs in asthmatic rats. After the PBMCs was treated with anti-CD40L McAb, ELISA was used to detect the IL-4 and IFN-γ levels of culture supernatants. Results： Compared with the normal control group, the expression of CD40 and CD40L of PBMCs in asthmatic rats increased （P 〈 0.05）. Compared with the untreated group, the level of IL-γ and the ratio of IL-4/IFN-γ decreased after the PBMCs was treated with anti-CD40L McAb（P 〈 0.05）. Conclusion： The expression of CD40 and CD40L on the surface of PBMCs in asthmatic rats was up-regulated. Anti-CD40L McAb can rectify the imbalance of Th1 and Th2 cytokines.     

丙型肝炎病人基因分型与疾病严重程度及免疫活性细胞表达的关系

目的检测丙型肝炎(CHC)病人丙型肝炎病毒(HCV)基因型与疾病严重程度及免疫活性细胞表达的关系。方法选取2017年6月至2018年7月169例青海地区藏族CHC病人为研究对象(CHC组),同期选取170名青海地区藏族健康体检者作为对照组。PCR-荧光探针检测HCV-RNA水平,PCR-反向杂交法进行HCV-病毒基因分型检测,酶联免疫吸附(ELISA)法血清中干扰素-γ(INF-γ)、白细胞介素-4(IL-4)水平,基因型分布与疾病严重程度,血清中INF-γ、IL-4关系;疾病严重程度与INF-γ、IL-4关系分析。结果与对照组比较,CHC组HCV-RNA阳性率、血清中IL-4水平升高,INF-γ水平降低(P < 0.01)。与慢性肝炎轻、中度组比较,慢性肝炎重度组、急性肝炎组HCV-RNA阳性率升高(P<0.05)。不同基因型、亚型分布的病人在CHC不同严重程度分组中HCV-RNA阳性率差异有统计学意义(P < 0.01)。与HCV基因型1a比较,基因型2a、3b病人血清中INF-γ水平升高(P < 0.01);与HCV基因型1b比较,基因型2a血清中INF-γ水平升高(P < 0.01),IL-4水平降低(P < 0.01);与HCV基因型2a比较,基因型3b血清中INF-γ水平降低(P < 0.01)。CHC不同严重程度INF-γ、IL-4水平差异有统计学意义(P < 0.01)。INF-γ水平,慢性肝炎轻度组和中度组、中度组和重度组,差异均无统计学意义(P>0.01),轻度组>重度组、中度组>重度组>急性组,差异均有统计学意义(P < 0.01);IL-4水平,轻度组<中度组<重度组<急性组,差异均有统计学意义(P < 0.01)。结论青海地区藏族丙型肝炎病人检测到HCV (1a、1b、2a、3b)4种亚型,其中1b、2a比例较高,1b与疾病严重程度关系密切,1b型INF-γ水平降低、IL-4水平升高。     

肿瘤相关巨噬细胞在乳腺浸润性微乳头状癌中的浸润及意义

目的 研究肿瘤相关巨噬细胞（tumor associated macrophages,TAMs）在乳腺浸润性微乳头状癌（invasive micropapillary carcinoma,IMPC）中的浸润及意义.方法 采用免疫组织化学链霉亲和素生物素法（laballad streptavidin biotin method,LSAB）检测68例IMPC和72例浸润性导管癌非特殊型（invasive ductal carcinoma,not otherwise specified,IDC-NOS）中TAMs标记物CD68、CD163的表达,并探讨其与临床病理学特征的关系.结果 CD68、CD163主要表达于IMPC及IDC-NOS间质中浸润的巨噬细胞的胞膜或胞质内,癌巢内偶有表达.IMPC组瘤内间质CD68的表达率（47/68,69.1％）明显高于IDC-NOS组（37/72,51.5％）,差异具有统计学意义（P =0.022）.而瘤内间质CD163在2组间的表达无统计学意义（P =0.682）.IMPC中瘤内间质CD68的表达与病理学分期、组织学分级、淋巴结转移、脉管侵犯及Ki67的表达呈正相关（P＜0.05）,而与ER的表达呈负相关（P =0.037）.Kaplan-Meier单因素生存曲线分析显示,IMPC中瘤内间质CD68表达与无进展生存期（progression free survival,PFS）呈负相关（P =0.027）.结论 IMPC间质中CD68标记的TAMs可能在IMPC高侵袭、高转移的恶性生物学行为中发挥了重要的作用.     

蝎毒多肽提取物对肿瘤生长和细胞免疫功能的影响

目的：观察蝎毒多肽提取物（PESV）对大鼠W256癌肉瘤抑制作用及其对荷瘤大鼠细胞免疫功能的影响。方法：将30只Wistar荷瘤大鼠，随机分为模型组、5-FU治疗组和蝎毒治疗组，连续灌胃给蝎毒多肽提取物7d，处死，计算各组抑瘤率；流式细胞术（FCM）检测外周血T淋巴细胞亚群变化；酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定血清中细胞因子INF-γ和IL-4含量。结果：蝎毒治疗组抑瘤率为55.21%。与模型组相比较，蝎毒治疗组荷瘤大鼠外周血中CD4+T细胞比例明显提高，CD8+T细胞明显降低，CD4+T/CD8+T值明显增高，差异均具有统计学意义（P＜0.05）；血清中细胞因子INF-γ含量明显升高，而IL-4含量显著降低，差异均具有统计学意义（P＜0.05）。结论：蝎毒多肽提取物对W256荷瘤大鼠肿瘤有明显抑制作用，通过提高细胞免疫功能，逆转荷瘤机体Th1/Th2漂移，改变荷瘤机体免疫抑制状态，发挥抗肿瘤作用。     

抗血小板药对急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达的调控作用

目的抗血小板药对急性脑梗死(ACI)患者血小板膜糖蛋白CD62P(α颗粒膜糖蛋白)、CD63(溶酶体膜蛋白)表达的调控作用。方法选取我院2014年6月至2015年6月70例ACI患者为研究对象,设为ACI组,另选取于我院体检的70例健康者为正常组;又将ACI患者抽签随机分为A组与B组,每组35例。A组给予氯吡格雷治疗,B组给予阿司匹林治疗。比较ACI组与正常组CD62P、CD63表达高低,记录A组与B组对CD62P、CD63表达的调控作用及血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、IL-6、IL-8水平。结果 ACI组血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达均高于正常组,有统计学意义(P0.05)。治疗14 d后A组血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达水平分别为(7.08±3.25)%、(5.19±2.24)%,均低于B组(8.98±3.02)%、(6.99±2.16)%,有统计学意义(P0.05)。治疗后A组hs-CRP水平低于B组,有统计学意义(P0.05)。结论 ACI患者CD62P、CD63表达水平较高,抗血小板药物可降低CD62P、CD63表达水平,且氯吡格雷作用效果优于阿司匹林,氯吡格雷还可降低患者炎症水平。     

手足口病患儿血液免疫学改变及其临床意义

目的:探讨重症手足口病(HFMD)患儿外周血白细胞分类计数、淋巴细胞亚群及其绝对计数,细胞因子水平改变及其临床意义.方法:检测50例急性期重症HFMD患儿外周血白细胞分类计数,用流式细胞术检测淋巴细胞亚群及其绝对计数和急性期、恢复期IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α、INF-γ细胞因子水平,同时检测4...     

匹多莫德对哮喘患儿白介素16及免疫机制的影响

目的探讨匹多莫德对哮喘患儿的临床疗效,进一步探讨其及对白介素16(IL-16)、免疫球蛋白、T细胞亚群等各项免疫学指标的影响,旨在阐明其对哮喘患儿的免疫作用机制。方法将70例诊断为哮喘的患儿按随机数字表分为观察组(常规治疗+匹多莫德)和对照组(常规治疗)各35例,两组疗程均为60 d,疗程结束后,比较两组的临床疗效、哮喘发作次数,肺功能治疗前后的变化情况,以及两组治疗后2个月患儿IL-16、IL-4、INF-γ及血清IgA、IgG、IgM水平,T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)水平。结果 (1)观察组治疗后的总有效率达91.4%,明显高于对照组(P0.05)。(2)观察组哮喘患儿治疗后不同时间的哮喘发作次数均明显少于对照组(P0.05)。(3)观察组哮喘患儿的FEV1(L)、FEV1/FVC(%)、FEV1占预计值(%)治疗后均较治疗前及对照组显著提高(P0.05)。(4)观察组治疗后的IgG、IgA、IgM等均较治疗前明显升高,且高于对照组(P0.05)。观察组治疗后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均较治疗前明显升高,且明显高于对照组,而CD8+较治疗前明显降低,且观察组明显低于对照组(P0.05)。观察组治疗后IL-16、IL-4均较治疗前明显降低,且观察组较对照组降低更明显,观察组治疗后INF-γ较治疗前明显升高,且明显高于对照组(P0.05)。结论匹多莫德对哮喘患儿临床疗效确切,能有效控制哮喘的发作次数,降低IL-16水平,改善哮喘患儿的肺功能,不良反应少,考虑可能通过调节其免疫机制而发挥作用的。