姜黄素影响Aβ_(25-35)诱导PC12细胞周期变化与细胞凋亡的可能机制

目的探讨姜黄素(curcum in,Cur)对β-淀粉样肽(25-35)[β-amyloidpeptide-(25-35),Aβ25-35]诱导体外血清饥饿培养的PC12细胞周期异常与凋亡保护作用的可能机制。方法5μmol.L-1Cur预处理同步于G0期的PC12细胞,加入终浓度为25μmol.L-1Aβ25-35处理0～20h,用RT-PCR和Western blot从mRNA及蛋白水平检测p21、CDK4、E2F1、bax的表达。结果与Aβ25-35诱导组比较,Cur保护组p21mRNA和p21蛋白的表达增加;CDK4、E2F1、baxmRNA和CDK4、Bax蛋白的表达降低。结论Cur可能通过上调p21的表达,下调CDK4、E2F1、bax的表达,对Aβ25-35诱导的PC12细胞周期异常与凋亡起保护作用。     

原发性肝类癌的CT及MRI表现

目的 探讨原发性肝类癌的CT及MRI表现.方法 回顾性分析2003年12月至2008年11月间11例经手术病理证实的原发性肝类癌患者资料.4例行CT检查,8例行MRI检查,分析其影像表现特征.结果 11例中肿瘤多发2例,表现为2个或2个以上的结节状病灶,其余9例均为单发.CT检查4例患者病灶均表现为平扫边界清楚低密度,中心可见不规则更低密度区;增强后动脉期病灶实质部分不均匀强化,中心更低密度区无强化,门静脉期及延迟期病灶边缘仍轻度强化,强化程度较动脉期减低,中心坏死区始终无强化.MRI 8例患者中7例T_1WI表现为边界清楚的不均匀低信号,T_2WI病灶呈高信号,中心可见不规则低信号;增强后动脉期病灶边缘不均匀强化,病灶中心可见不规则无强化低信号区,门静脉期及延迟期病灶边缘仍轻度强化,边缘显示不清,病灶中心无强化低信号区范围较动脉期缩小.1例患者T_1WI表现为边界清楚的囊状低信号影,囊内可见高信号,T_2WI病灶呈高信号;增强后动脉期病灶边缘不均匀强化,门静脉期及延迟期呈低信号.结论 平扫和动态增强CT扫描及MRI能反映原发性肝类癌的影像特点,具有一定特征性.     

2002/原花青素对β-淀粉样肽（25-35）诱导去血清培养PC12细胞细胞周期分布的影响

目的 探讨原花青素 (Procyanidins,PC) 对β-淀粉样肽（25-35）[βamyloid peptide -(25-35),Aβ25-35] 诱导去血清培养PC12细胞的凋亡及细胞周期分布的影响。方法 流式细胞仪检测细胞周期分布情况及细胞凋亡率;RT-PCR 检测 p53基因 mRNA 表达;Western blot检测 P53蛋白表达。 结果 30mg/L PC预处理 PC12 细胞 1 h ,可降低Aβ25-35引起的去血清培养PC12细胞凋亡率,逆转Aβ25-35引起的去血清培养PC12细胞的细胞周期S期阻滞,降低 p53 mRNA及P53蛋白表达。 结论 PC可对抗Aβ25-35 诱导的去血清培养 PC12 细胞的凋亡及细胞周期S期阻滞,其机制可能与下调p53基因表达有关。     

重度颅脑损伤并发高钠血症的临床疗效

目的探讨重度颅脑损伤并发高钠血症的临床疗效。方法分析本院近年收治的重度颅脑损伤患者117例,将其分为高钠血症及非高钠血症两组,记录其哥拉斯哥昏迷评分（GSC）,及患者病死率情况。结果高钠血症患者伤后1d内发生高钠血症6例,3d时检测出高钠血症11例,1w检测出l9例,平均血清钠水平为162.8mmol/L。两组GCS评分比较有显著性意义（P〈0.05）。高钠血症组36例,死亡27例,生存9例,其中重残4例,中残2例。非高钠血症组81例,死亡32例,生存49例,其中重残11例,中残10例。死亡原因为呼吸道堵塞、呼吸道感染、脑疝、消化道感染。生存患者的平均血清钠水平为160.1mmol/L。死亡患者的平均血清钠水平为169.0mmol/L。死亡率比较两组具有显著性意义（P〈0.005）。结论重度颅脑损伤并发高钠血症与患者的病情及GCS评分水平相关,伤情重则血钠高,并且生存率低。     

慢性粒细胞白血病患者血浆nm23-H1蛋白水平的检测

目的探讨分化抑制因子nm23-H1蛋白在慢性粒细胞白血病（CML）患者中的表达和临床意义。方法采用酶联免疫法检测72例慢性粒细胞白血病（CML）患者和36例健康对照组血浆中nm23-H1蛋白的含量。结果CML慢性期（CML-CP）血浆nm23-H1蛋白水平与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;加速期（CML-AP）和急变期（CML-BP）明显高于对照组（P〈0.01）,CML-BP明显高于CML-AP组（P〈0.01）。结论提示在CML中,血浆nm23-H1蛋白表达水平的检测可能有助于CML的病情进展、临床分期及预后判断。     

学导式教学法在临床血液检验学实验教学中的应用初探

临床血液检验学是医学检验专业本科专业课程,是临床血液学与医学检验学相结合而形成的边缘学科,它是一门实践性很强的应用学科[1].依据医学检验本科教学计划,大班理论授课与小班实验课时比例为1:2左右.因此,实验课教学是临床血液检验学教学专业理论知识,是提高学生技能水平与培养创新意识的重要环节,其教学质量直接影响本学科的教学效果.在最近几年里的病种教学中采用"学导式"教学法,并以相应的新型教学模式取代传统的教学模式,获得了初步成效.现介绍如下.     

Aβ25-35诱导PC12细胞周期紊乱及对P53和Cyclin D1基因表达的影响

目的:探讨Aβ25-35诱导体外去血清培养的PC12细胞周期变化及对P53和Cyclin D1基因表达的影响。方法:PC12细胞同步于G0期,采用终浓度为0-45μmol/L或浓度为25μmol/L Aβ25-35处理PC12细胞,用MTT比色法分析细胞存活率;流式细胞仪检测分析细胞周期的改变;RT-PCR和Western blot从mRNA及蛋白水平检测P53和Cyclin D1基因的变化。结果:随着Aβ25-35剂量的增加,PC12细胞存活率降低(P<0.01);流式细胞仪分析表明去血清培养24 h可使约90%PC12细胞停滞于G0/G1期,25μmol/L Aβ25-35诱导组8,16,24 h与对照组比较,S期百分率明显增加(P<0.01),16 h后细胞凋亡率明显增加(P<0.01),可见明显的亚二倍体峰(Ap峰);P53 mR-NA表达和P53蛋白表达降低、Cyclin D1 mRNA表达和Cyclin D1蛋白表达增高。结论:Aβ25-35降低去血清培养的PC12细胞存活率,诱导同步化于G0/G1的PC12细胞重新进入细胞周期,并阻滞于S期,同时出现凋亡,可能与下调P53的表达,上调Cyclin D1的表达有关。     

胺碘酮对快速室性心律失常的临床疗效观察

1996年 12月～ 2 0 0 0年 11月 ,使用胺碘酮治疗快速室性心律失常 46例 ,现对其临床疗效总结分析如下。1　临床资料1.1　对象　选择使用 1～ 3种抗心律失常药 (利多卡因、心律平、慢心律 )治疗无效的频发室性早搏、短阵室性心动过速 46例 ,其中男 36例 ,女 10例 ;年龄 2 2～ 6 5岁 ,平均 48.2～ 11.4岁。冠心病陈旧性心肌梗塞 8例 ,心肌病 17例 ,急性心肌炎 14例。均除外电解质紊乱及药物所致心律失常。1.2　治疗方法　胺碘酮口服 ,1.2ｇ/ｄ 2天 ,1.0ｇ/ｄ 2天 ,0 .8ｇ/ｄ 4天 ,0 .6ｇ/ｄ 6天 ,0 .4ｇ/ｄ 14天 ,总疗程 2 8天。服药期间 ,如…     

血液检验实验课的教学改革

血液学及血液学检验是医学检验专业学生主要的专业课程之一，其中又以实验课为主，理论课与实验课的比例约为1：2，可见实验课在整个血液检验课程中的重要性。由于血液检验所涉及内容及病种较多，既要掌握正常细胞形态及常见血液病骨髓细胞形态检验，又要掌握常见血液病的一般生化检验，这是一项比较艰巨的任务。考虑到血液生化检查对于检验专业的学生来说较易掌握并与其他学科有交叉，     

姜黄素影响Aβ25-35诱导去血清培养PC12细胞周期变化与细胞凋亡的可能机制

目的：探讨姜黄素（Curcumin，Cur）对Aβ25—35诱导体外去血清培养PC12细胞周期异常与细胞凋亡的可能影响机制。方法种人培养瓶或板的PC12细胞贴壁后用常用的去血清培养法使细胞同步于G0期，每次实验分对照组（0）、诱导组和保护组；流式细胞仪检测分析细胞周期的改变与凋亡的时间关系；通过RT-PCR和Western blot从mRNA及蛋白水平检测cyclin D1、cdk4、pRb、E2F1、bax等基因表达水平的变化。结果：（1）去血清培养24h．PC12细胞大约90％同步于G0／G1期；（2）25μmoL／L Aβ25-35处理8、16h。