Cajal间质细胞和P物质在糖尿病大鼠结肠组织中的改变

目的：分析糖尿病大鼠结肠组织中Cajal间质细胞和P物质的分布及表达变化,探讨Cajal间质细胞和P物质在糖尿病结肠功能紊乱发病中的作用.方法：建立糖尿病大鼠模型,免疫组化检测Cajal间质细胞和P物质在糖尿病大鼠结肠组织内的分布和表达.结果：Cajal间质细胞和P物质主要分布在大鼠近端和远端结肠的肌间神经丛,糖尿病大鼠结肠组织内Cajal间质细胞和P物质的表达较正常大鼠均明显减少（P＜0.05）.结论：糖尿病大鼠结肠组织内Cajal间质细胞和P物质表达减少,推测与糖尿病大鼠结肠功能紊乱有一定相关性.     

不同年龄组大鼠的骨密度和P物质的测定

目的:研究不同年龄组大鼠骨组织中P物质和骨密度的变化,为研究特种作业环境中骨组织的变化提供依据。方法:通过DEXA和ABC免疫组化分别测定9、18和27个月龄组大鼠的骨密度和胫骨干骺端的P物质。结果:9、18和27个月组的大鼠骨密度分别为0.2878±0.0188、0.3303±0.0288和0.2619±0.0322,P物质是++、+++和++++。结论:大鼠在27个月龄时已处于老年化,骨密度减少,而P物质随增龄而增加,骨密度与P物质之间无明显相关性。认为骨衰老早期骨密度无明显变化,此期骨组织中的P物质已有量的改变,对早期预测骨衰老有一定启示作用。     

正常牙龈和炎性牙龈组织中P物质的表达差异研究

目的探讨神经肽P物质在牙周炎时的效应及与牙周炎的关系。方法采用免疫组化两步法检测P物质在正常牙龈及牙周炎患者牙龈组织中的分布及细胞定位。结果通过平均光密度值比较牙周炎患者牙龈组织中P物质的含量比在正常牙龈组织高,两者有显著性差异(P0.05)。结论 P物质参与了牙龈组织的炎症反应,进而证实神经因素参与了牙周病的发生。     

P物质和受体在纹状体边缘区内的分布及其与学习记忆功能的关系

目的研究纹状体边缘区内的P物质和受体的分布特点及其与学习记忆功能的关系。方法用免疫组化、原位杂交方法研究纹状体边缘区内P物质及其受体的分布特点,再用受体基因封闭方法结合迷宫行为试验研究P物质受体与边缘区学习记忆功能的关系。结果纹状体边缘区内有大量的P物质免疫阳性纤维及受体蛋白和NK1mRNA的分布,封闭纹状体边缘区内的P物质受体基因后,大鼠的学习记忆能力显著下降。结论纹状体边缘区内的P物质和受体对纹状体边缘区的学习记忆功能有重要作用,推测这种作用是P物质通过其受体NK1调节边缘区中的5-HT等神经递质来实现的。     

开胃健脾丸对功能性消化不良大鼠P物质和胃动素的影响

目的:探讨开胃健脾丸对功能性消化不良(PD)大鼠胃肠动力及P物质、胃动素的影响。方法:采用夹尾刺激法建立PD大鼠模型,给予PD大鼠开胃健脾丸,计算胃排空率、小肠推进比,测定血浆P物质和血清胃动素水平。结果:与模型组比较,开胃健脾丸能明显升高PD大鼠胃排空率、小肠推进比、P物质和胃动素水平,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:开胃健脾丸能够有效促进FD大鼠胃肠动力,可能与其上调P物质和胃动素水平相关。     

P物质和受体在纹状体边缘区内的分布及其与学习记忆功能的关系

目的 研究纹状体边缘区内的P物质和受体的分布特点及其与学习记忆功能的关系。方法 用免疫组化。原位杂交方法研究纹状体边缘区内P物质及其受体的分布特点，再用受体基因封闭方法结合迷宫行为试验研究P物质受体与边缘区学习记忆功能的关系。结果 纹状体边缘区内有大量的P）物质免疫阳性纤维及受体蛋白和NK1mRNA的分布，封闭纹状体边缘区内的P物质受体基因后，大鼠的学习记忆能力显著下降。结论 纹状体边缘区内的P物质和受体对纹状体边缘区的学习记忆功能有重要作用。推测这种作用是P物质通过其受体NK1调节边缘区中的5-HT等神经递质来实现的。     

疏肝健脾安神和胃法对D-IBS结肠粘膜肥大细胞、P物质和血管活性肠肽的影响

目的:观察疏肝健脾安神和胃法的康泰方对肝郁脾虚型D-IBS患者治疗前、后结肠肥大细胞密度、脱颗粒肥大细胞密度、P物质和血管活性肠肽的表达,从结肠肥大细胞密度、脱颗粒肥大细胞密度、P物质和血管活性肠肽等方面初步探讨康泰方治疗D-IBS的可能机制。方法:采用随机分组法将63例受试对象分为治疗组32例、对照组31例,观察治疗前、后结肠肥大细胞密度、脱颗粒肥大细胞密度、P物质和血管活性肠肽表达的变化,并分别与健康对照组进行比较。结果:治疗组治疗前、后的回盲部肥大细胞密度及脱颗粒肥大细胞密度P物质和血管活性肠肽的表达有显著性差异(P0.05),对照组治疗前、后的回盲部肥大细胞密度及脱颗粒肥大细胞密度和P物质和血管活性肠肽的表达亦有显著性差异(P0.05);结论:结肠粘膜的肥大细胞密度及肥大细胞脱颗粒密度及结肠粘膜P物质和血管活性肠肽的高表达可能是其临床表现的致病机理,康泰方可通过上述机理改善临床症状。     

P物质和神经激肽1在乳癌组织的表达及意义

目的研究P物质及其受体神经激肽1（NK-1）在乳癌组织表达及意义。方法采用免疫组织化学染色法检测P物质及NK-1在乳癌以及导管上皮非典型增生、纤维腺瘤、腺病及导管内乳头状瘤等良性病变组织表达。结果 P物质和NK-1在乳癌组织阳性表达率分别为74.76%（77/103）和87.38%（90/103）,二者表达水平与乳癌组织学分级呈正相关（r=0.253、0.228,P〈0.05）。P物质和NK-1在5例乳腺导管上皮不典型增生组织均呈阳性,而在5例纤维腺瘤及6例腺病中均呈阴性。3例导管内乳头状瘤均未见P物质表达,而2例存在NK-1的阳性表达。结论 P物质及NK-1参与了乳癌的发病过程,为乳癌诊断提供了新的可能的免疫组化指标。     

电针内关和蓝斑区注射P物质对心肌缺血兔血浆内皮素含量的影响

目的：探讨急性心肌缺血时电针内关穴和蓝斑区P物质对血浆内支皮素的影响,方法：以血浆内皮素为指标,在冠脉结扎的心肌缺血运行模型上观察电针内关和蓝斑区注射P物质及其拮抗对急性心肌因恢复过程的影响,结果：电针内关穴和P物质入蓝斑区能够抑制急性心肌缺血后血浆内皮素量的异常增高,但二者没有协同作用,蓝斑区注射P物质拮抗剂则有对抗电针内关阴止血浆内皮素含量增高的作用,结论：血浆内皮素含量降低可能是电针内上进急性心缺血损伤后恢复的机理之一,P物质在内关与心脏相关联系途径中可能有一定的作用。     

肺癌A549细胞P物质和NK-1表达及SR140333对其影响

目的 探讨P物质及其受体神经激肽1(NK-1)在体外培养的肺癌细胞系A549中的表达及免疫细胞化学定位,并进一步研究NK-1受体拮抗剂SRl40333对A549细胞的影响.方法 用放入盖玻片的6孔板进行A549肺癌细胞系的培养,第3天将盖玻片取出进行免疫细胞化学染色;另取培养3 d后的细胞加入SR140333,48 h后应用免疫细胞化学染色方法检测P物质和NK-1的表达.结果 A549细胞系中P物质和NK-1呈阳性表达,P物质阳性表达主要位于胞浆,而NK-1阳性表达主要位于胞膜和胞浆.加人SRl40333的A549细胞P物质和NK-1阳性表达明显低于仅加入培养液的细胞,差异有显著性(t=11.54、14.58,P<0.05).结论 P物质和NK-1可能通过神经内分泌机制参与肺癌的发病过程,SR140333可抑制A549细胞P物质及NK-1的阳性表达.     

慢性荨麻疹患者血清中P物质和降钙素基因相关肽检测

目的研究血清中P物质和降钙素基因相关肽在慢性荨麻疹中的作用。方法对24例慢性荨麻疹患者,采用ELISA法测定血清P物质和降钙素基因相关肽水平,并与正常人对照组(n=21)进行比较。结果慢性荨麻疹患者血清中P物质和降钙素基因相关肽浓度分别为(102.47±8.02)ng/L、(83.72±5.97)ng/L,均较正常对照组显著升高(P<0.05)。结论血清P物质和降钙素基因相关肽在慢性荨麻疹的发病中发挥了一定作用。     

针刺百会和风池穴对神经性皮炎模型大鼠P物质影响实验研究

目的:研究针刺百会、风池穴和中药口服结合对神经性皮炎模型大鼠P物质的影响,探讨和分析针刺百会、风池穴治疗神经性皮炎机制,为临床治疗该病提供有效的治疗方法。方法:采用慢性轻度不可预见性的应激方法与局部皮肤摩擦刺激相结合制备神经性皮炎大鼠模型,在造模成功的基础上,给予针刺百会、风池穴及中药口服,ELISA法检测皮损组织中P物质。结果:模型组大鼠皮损组织中P物质水平明显升高,差异均具有统计学意义(P0.01);各治疗组大鼠皮损组织中P物质水平均有不同程度降低,与模型组相比较,差异具有统计学意义(P0.01)。同时3种治疗方法进行比较,大鼠皮损组织中P物质水平降低以针药组最为明显,针刺组次之。结论:针刺百会、风池穴和中药口服联合应用治疗神经性皮炎的机制可能为降低瘙痒介质P物质的水平,从而起到缓解瘙痒的作用,对神经性皮炎起到治疗作用,为临床治疗神经性皮炎提供了有效的治疗方法。     

结肠癌RKO细胞P物质和NK-1免疫细胞化学检测

目的 探讨P物质及其受体神经激肽1(NK-1)在体外培养的结肠癌细胞系RKO 中的表达及免疫细胞化学定位.方法 将RKO细胞接种于提前放入盖玻片的6 孔板进行细胞培养,细胞融合30%时将盖玻片取出进行免疫细胞化学染色.结果 在RKO 细胞系中P物质和NK-1呈阳性表达,P物质阳性表达多数位于细胞浆;而NK-1阳性表达多数位于细胞浆,少数位于细胞膜.结论 神经内分泌机制可能参与了结肠癌的发病过程.     

乳癌T47D细胞P物质和NK-1的免疫细胞化学检测

目的 探讨P物质及其受体神经激肽1 (NK-1)在体外培养的乳癌细胞系T47D中的表达及免疫细胞化学定位.方法 用放入盖玻片的6孔板进行细胞培养,第3天将盖玻片取出进行免疫细胞化学染色.结果 在T47D细胞系中P物质和NK-1呈阳性表达.P物质阳性表达主要位于胞浆,而NK-1阳性表达主要位于胞膜和胞浆.结论 P物质和NK-1在绝大多数T47D细胞中呈阳性表达,提示神经内分泌机制参与了乳癌的发病过程.该研究揭示了T47D细胞系的一种新特性,并为乳癌的治疗提供了新的可能靶点.     

人脊神经节细胞的P物质和K物质样免疫反应

本文应用ABC(avidin biotin-percxidase complex)免疫酶组织化学方法,研究6例常人各段脊神经节内的P物质和K物质样免疫反应。结果表明,人各节段脊神经节细胞均呈现这两种神经肽的阳性免疫反应。P物质的免疫反应强度高于K物质,其免疫反应染色颗粒比较粗大;K物质的反应染色颗粒很细小,呈匀质状分布在胞质内。在L_4段脊神经节,约21.7%的节细胞呈P物质性阳性反应,其中小细胞为15.2%,中细胞4.4%,大细胞2.1%;约19.2%的L_4段脊神经节细胞呈K物质阳性反应,其中小细胞占14.6%,中细胞3.1%,大细胞1.4%。实验结果提示,这两种肽可能在一级转入系统中起一定调解作用。     

大鼠性周期中下丘脑和垂体P物质含量的变化

P物质(Substancep,SP)是一种神经多肽。近年来,多数学者认为SP可能是一种神经递质,或者是一种调制物质。它既是伤     

P物质与小鼠病毒性心肌炎机制研究

目的P物质广泛分布于中枢神经系统和外周组织如心脏内神经组织内,P物质在病毒性心肌炎病理生理中的作用尚不清楚,本实验研究P物质在小鼠病毒性心肌炎病理生理中的变化。方法脑心肌炎病毒（encephalomyocarditis virus,EMCV）接种4周龄DBA/2小鼠制成病毒性心肌炎模型。免疫组化法检测P物质阳性细胞在病毒性心肌炎小鼠心脏组织内的分布,酶免疫分析法测定P物质在病毒性心肌炎小鼠血清和心脏组织的水平。结果病毒性心肌炎小鼠心脏组织内P物质水平和P物质阳性细胞密度均低于正常对照组（P〈0.05）。小鼠心脏组织P物质水平与小鼠心脏质量/体质量比值成负相关（r=-0.460,P〈0.05）。小鼠血清与心脏组织P物质水平成正相关（r=0.399,P〈0.05）。病毒性心肌炎小鼠血清P物质水平低于正常对照组（P〈0.05）。结论病毒性心肌炎小鼠P物质血清水平降低,心脏组织内分布减少,可能反映心脏内神经组织受损,并引起心脏电活动调控和神经内分泌调节过程的改变。     

不同手术方式治疗腰椎间盘突出症的疗效及其与β-内啡肽和P物质的相关性

目的：探讨不同手术方式治疗腰椎间盘突出症的疗效及其与β-内啡肽和P物质的相关性。方法分别统计70例患者在接受开窗术(A组)、半椎板切除术(B组)、全椎板切除术(C组)、低温等离子消融术(D组)后的优良率,测定其术前、术后1d、术后7d、术后14d的疼痛评分、β-内啡肽和P物质含量,并分析疼痛评分与β-内啡肽和P物质的相关性。结果70例患者均顺利手术,优良率分别为A组77.78%(14/18)、B组72.22%(13/18)、C组66.67%(12/18)、D组93.75%(15/16)。不同手术组患者疼痛VAS评分和P物质含量从术前到术后呈降低趋势,β-内啡肽含量从术前到术后逐渐升高。与术前比较,不同手术组VAS评分、β-内啡肽和P物质在术后7 d和14 d差异有统计学意义(P<0.05),且D组VAS评分、β-内啡肽和P物质术后1 d与术前比较差异有统计学意义(P<0.05);关联性分析,疼痛VAS评分与β-内啡肽含量呈负相关,与P物质含量呈正相关(P<0.05)。结论严格根据腰椎间盘突出症的手术指征选择适宜的手术方式,腰椎间盘突出症患者疼痛程度与β-内啡肽含量呈负相关,与P物质含量呈正相关。     

局麻对一级传入神经元P物质的影响——免疫细胞化学观察

本文用免疫细胞化学方法研究了局麻下三叉神经半月神经节神经元内P物质的变化。结果表明,局麻侧面部皮肤P物质阳性神经纤维增多,半月神经节内P物质阳性的中小型细胞减少,三叉神经脊束核末梢内P物质阳性反应减弱。对照侧相反。结果提示局麻药阻断了钠离子内流,使神经节细胞轴浆运输减慢,P物质在周围突的储留增多,胞体P物质合成及中枢突释放均减少,痛信息不易传入中枢而镇痛。     

吗啡和电针对脊髓内P物质的影响及其与痛阈的关系

腹腔注射吗啡(7.5mg/kg)或电针“夹脊”穴(3V,3Hz)均可使痛阈明显升高,脊髓内P物质样免疫活性物质(Ir-SP)含量及脊髓背角P物质样免疫反应物(SP-LI)显著增多(P<0.05～0.01)。腹腔注射吗啡加电针刺激,上述效应更为显著(P<0.01)。纳洛酮可阻断吗啡及电针所引起的痛阈升高和脊髓内Ir-SP含量增多的效应。结果提示:吗啡与电针的镇痛效应可能与经阿片受体为介导的脊髓内P物质增多有关。吗啡和电针对此具有协同作用。