维拉帕米,福司考林和克罗巴卡林对高K^＋及去甲肾上腺素预收缩？…

比较３个作用机理不同的舒血管药在不同激动剂所致预收缩血管中的作用特点，方法；以高Ｋ＾＋及却甲肾上腺素预收缩家兔主动脉条，观察维拉帕米，福司老林和克罗马卡林的舒血管特点。结果：维拉帕米对高Ｋ＾＋收缩的舒张明显大于其对去甲肾上腺素预收缩血管的舒张作用，相反福司考林和克罗马卡林对去甲肾上腺素收缩的舒张远较其对高Ｋ＾＋收缩的舒张作用为大。     

三种血管扩张药舒张血管作用的比较

目的比较色满卡林、福斯考林、硝酸甘油等三种血管舒张药对不同激动剂所致血管收缩的舒张作用特点。方法以离体兔主动脉条观察该三种血管舒张药对氯化钾、去甲肾上腺素量效曲线及预收缩血管的影响。结果色满卡林、福斯考林、硝酸甘油对去甲肾上腺素量效曲线的抑制强度明显高于三药对氯化钾量效曲线的抑制。而色满卡林对氯化钾预收缩血管的舒张作用远比福斯考林和硝酸甘油微弱。结论本工作为血管扩张药的研究提供了参考依据。     

新苯并吡喃类钾通道开放剂S103的药理研究

苯并吡喃类新化合物Ｓ１０３的药理作用初步研究结果表明：该化合物有较好的血管舒张活性,能浓度依赖性地抑制由ＫＣｌ和去甲肾上腺素刺激引起的大鼠胸主动脉条的收缩,对低Ｋ＋刺激引起收缩有较好的舒张作用（ＩＣ５０为０．４２±０．０７μｍｏｌ／Ｌ）,其舒张作用被四乙铵和格列苯脲所拮抗;Ｓ１０３浓度依赖地抑制大鼠门静脉自发活动的收缩幅度;还能增加预先负载８６Ｒｂ＋的大鼠胸主动脉条的８６Ｒｂ＋外流;其作用特点和吡那地尔相似,表现出ＡＴＰ敏感钾通道开放剂的特证。实验结果提示Ｓ１０３是一个新的ＡＴＰ敏感钾通道开放剂。     

去甲肾上腺素和新福林对硝酸甘油舒血管效应的不同影响

用来自同一大鼠胸主动脉的不同动脉环，比较了用ＮＥ，Ｐｈｅ和Ｋ￣＋作收缩剂时ＧＴＮ的舒血管量效曲线。３×１０ｍｏｌ／Ｌ的ＮＥ，１０￣（－６）ｍｏｌ／Ｌ的Ｐｈｅ和１２４ｍｍｏｌ／Ｌ的Ｋ￣＋收缩血管时ＧＴＮ的量效曲线均为双相Ｓ形。尽管Ｐｈｅ和ＮＥ收缩离体血管的效能大致相同，但ＮＥ收缩的血管环难以被ＧＴＮ所舒张。用Ｋ￣＋作收缩剂时，高浓度的ＧＴＮ不易舒张血管环，而低浓度ＧＴＮ的舒血管作用不受影响。结果表明：ＧＴＮ可能通过两种不同的机制扩张血管；收缩剂类别的差异是ＧＴＮ舒血管量效曲线ＥＣ５０值相差较大的一个重要因素。     

荭草苷对离体家兔主动脉平滑肌的舒张作用及其机制

目的：研究荭草苷对离体家兔主动脉平滑肌的舒张作用及其机制。方法：采用离体主动脉平滑肌条浴槽实验方法，在内皮完整的动脉环中预先给予N^G-L-硝基精氨酸甲酯（L-NAME）、吲哚美辛、普蔡洛尔、四乙胺和观察荭草苷时平滑肌的舒张作用；并观察其时内皮细胞产生NO及时主动脉内cAMP及cGMP含量的影响。时于去内皮的血管争观察不同浓度荭草苷时去甲肾上腺素、CaCl2和KCl的量效曲线的影响及时苯肾上腺素引起的快速收缩及依赖性收缩反应的影响。结果：荭草苷对离体家兔主动脉平滑肌具有舒张作用，时内皮完整标本的舒张作用明显大于去内皮标本，IC50分别为5．2μmol／L和5．7μmol／L，其舒张血管作用部分通过NO-cGMP途径；荭草苷非竞争性抑制了去甲肾上腺素、CaCl2和KCl引起的去内皮血管收缩，并对苯肾上腺素引起的快速收缩及依赖性收缩反应均有抑制作用。结论：荭草苷时离体主动脉平滑肌的舒张作用与内皮有关，而与环氧化酶途径、β受体和钾离子通道无关。荭草苷抑制了血管平滑肌受体依赖性Ca^2＋通道及电压依赖性Ca^2＋通道，其抑制血管平滑肌依内钙与依外钙性收缩可能是荭草苷舒张血管平滑肌的主要机制。     

血小板激活因子及其拮抗剂WEB2170对短暂缺氧－复氧血管内皮舒张功能的影响

测定大鼠胸主动脉环张力，发现血小板激活因子（ＰＡＦ）可使缺氧２０ｍｉｎ后复氧３０ｍｉｎ动脉环对内皮依赖性舒血管剂乙酰胆碱（Ａｃｈ）的舒血管反应明显降低，占去甲肾上腺素（ＮＥ）预收缩的３６．１％。ＰＡＦ受体拮抗剂ＷＥＢ２１７０可明显改善短暂缺氧－复氧动脉环对Ａｃｈ的舒血管反应，占ＮＥ预收缩的８６．７％。提示ＰＡＦ是导致短暂缺氧。复氧后内皮舒张功能障碍的介质之一，ＰＡＦ受体拮抗剂ＷＥＢ２１７０具有内皮舒张功能保护作用。     

山核桃叶不同萃取物及DHMC对大鼠胸主动脉条收缩功能的影响

目的：研究山核桃叶95％醇提物不同萃取层和黄酮单体2,6＇-二羟基-4＇-甲氧基查耳酮（DHMC）对大鼠胸主动脉条收缩功能的影响并探讨DHMC的作用机理.方法：采用离体血管环灌流装置,观察不同受试药物对大鼠胸主动脉条收功能的影响判断其舒张血管的作用.结果：山核桃叶各萃取层对去甲肾上腺素（NE） 100 nmol/L预收缩的大鼠离体胸主动脉条的影响作用各不相同：水层和正丁醇层基本无作用,石油醚和氯仿层具有一定舒张动脉条作用且氯仿层作用较强,而乙酸乙酯层具有加强血管收缩作用;DHMC对NE和KCl预收缩的动脉条都有明显的舒张血管作用.结论：山核桃叶中同时具有收缩和舒张血管的化学成分,其中山核桃叶中含量较高的黄酮类化合物DHMC舒张血管效应明显,其作用机制可能与抑制细胞外钙内流及抑制细胞内储存钙的释放有关.     

钙离子对自发性高血压大鼠（SHR）肠系膜血管床活动的影响

本文以ＳＨＲ为实验组，ＷＫＹ为对照组，以灌流压为血管舒缩的指标，对其离体肠系膜血管床，初步研究了钙离子的稳定作用，实验结果如下：（１）ＳＨＲ与ＷＫＹ相比，对血管活性物质去甲肾上腺素（ＮＡ）和氯化钾（ＫＣＩ）均表现出较高反应性。（２）在ＮＡ（１．７×１０Ｍ）使血管床收缩的基础上，Ｃａ￣（＋＋）（２０ｍＭ）使之明显舒张，ＳＨＲ的舒张程度小干ＷＫＹ约１８．１７％（Ｐ＜０．０５，ｎ＝６）．（３）在ＫＣＩ（８０ｍＭ）使血管床收缩的基础上，Ｃａ＋＋（４０ｍＭ）使之明显舒张，ＳＨＲ的舒张程度小于ＷＫＹ约１５．０７％（Ｆ＜０．０５，ｎ＝６）。     

复方丹参滴丸对离体大鼠主动脉环的舒张作用

目的 观察复方丹参滴丸(DSP)对离体大鼠胸主动脉环舒张作用. 方法 采用大鼠离体主动脉环灌流模型,观察累积浓度的DSP(2.7～21.6 g/L)对去甲肾上腺素(NE)、氯化钾(KC1)预收缩内皮完整和去内皮血管环的影响. 结果 DSP对NE预收缩的内皮完整血管环产生剂量依赖性舒张作用,DSP在21.6 g/L对NE预收缩的去内皮血管环产生舒张作用;对KC1预收缩的内皮完整和去内皮血管环产生剂量依赖性舒张作用. 结论 DSP通过内皮和非内皮作用舒张血管.     

藏药三味檀香散水提液对离体大鼠肺动脉血管环的作用

目的探讨三味檀香散水提液（ESWTX）对离体大鼠肺动脉血管环的舒张作用。方法采用大鼠离体肺动脉血管环张力记录法,观察ESWTX对去甲肾上腺素（NE）、氯化钾（KCL）引起的肺动脉血管环收缩作用的影响。结果ESWTX能使NE和KCL引起的收缩血管平滑肌的最大收缩反应量效曲线分别下降（P〈0．05）,ESWTX对NE和KCL引起的收缩达峰值的离体肺动脉环有舒张作用（P〈0．05）。结论EswTx的作用类似于维拉帕米,具有舒张肺动脉血管平滑肌的作用,其机制可能与拮抗钙离子有关。     

作用机理不同的扩血管药对高K^＋及去甲肾上腺素所致血管收缩的影响

在兔离体胸主动脉条，比较酚妥拉明（Phen），维拉帕米（Ver），forskolin（Fors）和cromakalim（Cro）等4种作用机理不同的扩血管药对高K 及去甲肾上腺素（NA）量效曲线的影响。结果表明，Phen使NA星效曲线平行右移是其区别于其它扩血管药的特点；Ver抑制高K -收缩明显大于其对NA-收缩的抑制。Fors和Cro抑制NA收缩的强度则远较抑制高K 一收缩为大，但Cro的IC50值明显大于Fors。     

制备家兔离体胸主动脉条改良方法的探讨

目的:制备生物活性良好的家兔离体动脉条.方法:以传统的家兔离体动脉条的制备方法为基础,从动物选择、保养液的配置、血管取材、动脉条制备等多个重要环节进行摸索,成功建立了家兔离体动脉条的模型;用家兔主动脉等张收缩的方法,观察去甲肾上腺素(NA)、5-羟色胺(5-HT)和高钾所致离体动脉条收缩反应的影响;应用无Ca2+-复Ca2+的实验方法,以NA作为血管收缩剂,间接观察对细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的影响.结果:与传统家兔离体动脉条的制备方法相比,改良后NA 10 nmol/L～300 μmol/L、5-HT 10 nmol/L～10 μmol/L、KCl 10～100 mmol/L可致动脉条呈浓度依赖性收缩直至出现最大收缩效应;在无钙Krebs液中,NA 1 μmol/L可致动脉条呈短暂收缩,复钙后等量NA可诱发持续收缩.结论:此方法能使动脉条活性更佳,可作为研究高血压病、抗高血压药物及其相关信号转导通路的有效模型.     

刺五加水提取物对大鼠离体动脉血管的舒张作用

[目的]探讨刺五加水提取物舒张血管的作用.[方法]采用大鼠离体胸主动脉环灌流模型,记录苯肾上腺素预收缩的大鼠离体胸主动脉环张力的变化,观察刺五加水提取物的舒张血管作用.[结果]刺五加水提取物对苯肾上腺素预收缩的大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性舒张作用.用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯和鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝预处理后,刺五加的舒张血管作用无明显变化.在无钙营养液(含EGTA)环境下,刺五加水提取物对苯肾上腺素收缩有明显的抑制作用.[结论]刺五加水提取物具有浓度依赖性血管舒张作用,此作用与内皮源性的舒张因子一氧化氮无关,可能与抑制血管平滑肌细胞内质网储存钙的释放有关.     

甲基黄酮醇胺对家兔主动脉条~（45）Ca跨膜流动的影响

本文应用４５Ｃａ流动法研究甲基黄酮醇胺（Ｍｅｔｈｙｌｌａｖｏｎｌａｍｉｎｅ，ＭＦＡ）对兔主动脉条４５Ｃａ跨膜流动的影响。发现：ＭＦＡ（０．１ｍｍｏｌ／Ｌ）时间依赖性抑制氯化钾（８０ｍｍｏｌ／Ｌ）诱导的４５Ｃａ内流及净摄取的增加，并能抑制静息状态的４５Ｃａ外流，取消并翻转去甲肾上腺素（ＮＡ，１μｍｏｌ／Ｌ）降低兔主动脉条４５Ｃａ外流作用。提示：ＭＦＡ对经ＰＤＣ的钙内流有抑制作用，并有一定的抑制钙泵及阻断α－受体作用。     

Studies on the calcium antagonistic action of tetrandrine: VIII. Antagonistic effects of tetrandrine on ouabain-induced contraction of coronary arterial strips

Summary The antagonistic effects of tetrandrine (Tet) on ouabain-induced contraction were studied in swine coronary arterial strips. Like verapamil (Ver), the contraction evoked by ouabain (Oub) 0.85 μM, the synergistic effect of Oub 85 nM and Ca⁺⁺ 2–16 mM, and the response to electrical stimulation in the presence of Oub 85 nM were all inhibited by Tet (10 μM-1.2 mM), although these effects were less potent than those of Ver. All these pharmacological actions of Tet and Ver were reversed by the addition of extra Ca⁺⁺ to the bathing medium. The results we obtained confirm that Tet is a Ca⁺⁺-antagonist of plant origin.     

二甲基亚砜对小鼠脑缺血的影响

目的研究二甲基亚砜(DMSO)对小鼠脑缺血的影响,并初步探讨其机制.方法应用小鼠断头张口喘气模型观察喘气时间的变化;离体大鼠血管平滑肌条记录等张收缩.结果DMSO使小鼠张口喘气时间明显延长,呈剂量依赖性,同时DMSO呈浓度依赖性地松弛去氧肾上腺素预收缩的离体兔胸主动脉螺旋条.结论DM-SO具有一定的抗脑缺血作用,其作用机制可能涉及其舒血管作用,而增加脑血流量.     

氯离子通道阻断剂对豚鼠离体气管条收缩的影响

目的 研究氯离子通道阻断剂对豚鼠离体气管条收缩反应的影响及其作用机制。方法 制备离体孵育的豚鼠气管条，分别在浴液中加入药物，测定KCl和5－羟色胺（5－HT）收缩气管条的作用以及氯离子通道阻断剂和维拉帕米（Ver)对KCl和5－HT作用的影响。结果 两种氯离子通道阻断剂氮氟灭酸（NFA）和5－硝基－2－3苯酚丙胺苯甲酸盐（NPPB）均能使KCl或5－HT引起的气管条收缩显著抑制，解痉百分率分别为100％和30％，Ver的抑制效应位于NFA与NPPB之间，NFA，NPPB和Ver对细胞内Ca^2 释放和细胞外Ca^2 内流引起的收缩均有抑制作用。结论 氯离子通道阻断剂NPPB和NFA可抑制KCl和5－HT引起的气管条收缩，其机制可能是氯离子通道阻断剂影响细胞钙运动。     

Effects of Total Alkaloids in Buxus microphylla Leaves on Aorta Smooth Muscle of Rats and Their Mechanisms

Objective To investigate the effects of total alkaloids in Buxus microphylla leaves (ABML) on isolated rats thoracic aorta rings, and then to explore the possible mechanisms underlying the effects. Methods Thoracic aortas of Wistar rats were isolated, removed, and mounted onto an organ bath. The effects of ABML at different concentration on the contraction of isolated thoracic aorta rings (with and without endothelium) precontracted with KCl or PE were observed with organ bath technique. Dose-effect curves of CaCl2 were recorded by organ bath technique. The concentration of intracellular Ca2+ ([Ca2+]i) increased by PE, KCI, and caffeine in the presence of ABML was determined using Ca2+ sensitive fluorescence indicator Fura-2/AM loaded thoracic aorta vascular smooth muscle (VSM) cells of rats. Results In aorta rings precontracted with PE and KCl, ABML produced concentration- dependent relaxation in both intact and denuded endothelium ring groups. There was no difference in the inhibition of contraction between the intact and denuded endothelium ring groups at the same concentration. Exposure of isolated thoracic aorta rings to ABML led to a significant reduction in the contracting response induced by CaCl2, and shifted the cumulative concentration-response curves to right. ABML could significantly inhibit the extracellular Ca2+ influx induced by PE and KCl under [Ca2+]0 of 1.5 mmol/L, with inhibitory ratios of 40.2% and 49.9%, respectively. In the case of Ca2+-free, ABML could significantly inhibit the intracellular Ca2+ release induced by PE, with inhibitory ratio of 72.4%. Conclusion ABML relaxes thoracic aorta VSM cells by suppressing influx of extracellular Ca2+ via voltage-dependent Ca2+ channel and receptor-operated Ca2+ channel.