尿激酶胸腔内注射治疗胸膜粘连和肥厚的临床观察

由于各种肺部或全身其他系统的疾病引起的胸腔积液在临床很多见 ,即使在院外感染的细菌性肺炎也有 2 0 %～ 5 7%会发生不同程度的肺炎性胸腔积液 ,伴有胸腔积液的基础疾病的病死率会有所提高。胸膜腔内注入纤溶酶原激活物作为治疗ＰＰＥ、脓胸、血胸的重要辅助手段只有近 5 0年     

溶栓药物现状与展望

血栓性疾病的致死率、致残率很高,对人类健康危害极大。溶栓是治疗血栓疾病的有效方法。目前临床使用的溶栓剂有第一代链激酶(SK)、尿激酶(UK)及第二代酰化纤溶酶原链激酶激活剂(APSAC),组织型纤溶酶原激活物(t—PA)及单链尿激酶(SCU—PA,Pro—UK)。近年来在应用上述药物纤溶栓治疗方面取得了较大成功,尤其是对心     

尿激酶对结核性胸膜炎患者的疗效及对胸膜肥厚和纤溶活性的影响

目的：研究尿激酶对结核性胸膜炎患者的疗效及对胸膜肥厚和纤溶活性的影响。方法：选择2012年9月～2014年12月在我院进行诊治的结核性胸膜炎患者106例,随机分为两组,两组抗结核化疗方案相同,均进行胸腔置管引流,观察组在胸穿抽液后注入尿激酶。分别在引流前后检测胸腔积液中组织型纤溶酶原激活物、纤溶酶原激活剂抑制因子-1和Ⅲ型前胶原,并检测胸膜厚度。结果：观察组的有效率为86.79%,明显高于对照组的69.81%;对照组治疗前后组织型纤溶酶原激活物/纤溶酶原激活剂抑制因子-1无明显变化,Ⅲ型前胶原水平明显降低,观察组的组织型纤溶酶原激活物/纤溶酶原激活剂抑制因子-1和Ⅲ型前胶原均与治疗前有明显差异,且观察组的Ⅲ型前胶原明显低于对照组;观察组的胸膜粘连发生率和胸膜厚度均明显低于对照组。结论：胸腔内注射尿激酶对结核性胸膜炎患者具有较好的疗效,能提高胸腔积液纤溶活性,减少胸膜粘连并减轻胸膜肥厚,值得应用推广。     

急性心肌梗塞早期再灌注

<正>缺血性心脏病已成为人类死亡的主要原因,所以急性心肌梗塞(AMI)已成为人们广泛研究的焦点。研究证明早期溶栓治疗可降低AMI的病死率。早期、完全、持久的心肌再灌注是溶栓治疗的主要目标。溶栓药物包括尿激酶(UK)、链激酶(SK),组织型纤溶酶原激活物(t-PA)等。此外,还有一些新型的药物正在研制中,如用遗传工程所研制的第三代纤溶酶原激活物、凝血酶的直接抑制物和血小板糖蛋     

慢性肾小球肾炎患者血浆suPAR、Cys-C表达与肾功能及预后的相关性研究

慢性肾小球肾炎(CGN)是由各种病原微生物感染,可引起双侧肾小球弥漫性或局部性炎性改变的一种疾病[1]。CGN具有发病隐匿,病程迁延,伴有不同程度的蛋白尿、血尿和进行性肾功能减退等特点,后期一般预后较差[2]。因此探究CGN的发病因素及与肾功能的关系,对疾病预后有重要意义。可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体(suPAR)可促进纤溶酶原激活、细胞黏附、趋化性和免疫细胞激活,已成为潜在的标志物[3-4]。胱抑素C(Cys-C)是大多数有核细胞分泌的内源性半胱氨酸蛋白酶抑制剂[5],具有预测急性肾损伤(AKI)的潜在价值[6]。     

心房颤动患者血浆纤溶指标的变化

对33例已确诊的心房颤动患者采用发色底物法检测血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA),纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)及纤溶酶原(Plg)活性水平,并以30例非房颤患者作对照;结果发现心房颤动患者血浆t-PA活性低于非房颤患者(p<0.01),Plg活性也显著性低于非房颤患者(p<0.01),而PAI-I活性则显著性高于非房颤患者(p<0.001),提示心房颤动患者由于纤溶性降低而参与心房内附壁血栓形成过程。     

rt-PA早期静脉溶栓治疗急性脑梗死护理体会

<正>溶栓是目前治疗脑梗死最为有效的方法。重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)能诱导纤溶酶原成为纤溶酶,溶解血栓,快速改善脑梗死区域微循环,减少局部缺血程度,限制神经细胞功能损害[1]。2012年1月至2013年12月,我院共为32例急性脑梗死患者进行了rt-PA早期静脉溶栓治疗,现将护理体会报道如下。临床资料1一般资料急性脑梗死患者32例,男21例,女11     

选择性纤溶剂在急性心肌梗塞中的应用

大量冠脉造影研究表明 90 %～ 95 %穿壁性心肌梗塞是由冠脉血栓形成所致[1] ,这为溶栓治疗奠定了理论基础。用纤溶剂溶解冠脉血栓 ,恢复梗塞心肌的血液灌注 ,缩小梗塞面积 ,改善心功能是目前治疗急性心肌梗塞 (AMl)有效的措施之一。1　选择性纤溶剂的药理及临床特点纤溶剂分两大类 ,一类是非特异性纤溶剂 ,无论在血栓部位或循环中均起作用 ,如 :链激酶 (SK) ,尿激酶 (UK)等 ,属第一代纤溶剂 ;另一类是选择性作用于血栓部位的纤维蛋白 ,如组织型纤溶酶原激活剂 (t-pA) ,重组组织型纤溶酶原激活剂 (rt-pA) ,属第二代纤溶剂。单链尿激酶 (s…     

乙型肝炎患者血浆纤溶活性的研究

文献报告,病毒性肝炎患者凝血因子减少,纤溶活性增高,是肝功能受损的重要标志之一。纤溶系统的主要成分是纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物及其抑制物。本文通过测定组织纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活抑制物(PAI)、纤溶酶原(PLG)、D-二聚体(D-Dimer),以了解乙肝患者的纤溶状态,现报道如下。     

组织纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI-1)与冠心病

纤维蛋白溶解系统简称为纤溶系统,其主要作用是将沉积在血管内外的纤维蛋白溶解,起到去除、防止血管内纤维蛋白沉积的阻塞作用,在维持机体内血流通畅方面具有重要意义。 纤溶系统的激活途径有3条:内激活途径、外激活途径和外源性激活途径。内激活途径是指纤溶酶原在xⅡa、激肽释放酶作用下转变为纤溶酶;外激活途径是指纤溶酶原激活物(t-PA)将纤溶酶原转变为纤溶酶;外源性激活途径是指临床溶栓治疗时溶栓剂使纤溶酶原转为纤溶酶。3条途径中以外激活途径最具生理意义。     

结核性胸膜炎纤溶活性的测定及意义

目的:探讨结核性胸腔积液的纤溶活性特点和预后的关系.方法:通过ELISA法测定结核性胸腔积液、肺癌并癌性胸腔积液、充血性心力衰竭伴漏出性胸腔积液患者血浆及胸液中纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及D-二聚体(D-D)水平.其中结核性胸腔积液根据X胸片在疗程结束时被分为伴有胸膜增厚组和不伴有胸膜增厚组.结果:3组患者的血浆PAl-1、t-PA和D-D无显著性差异(P0.05);结核性胸液中PAI-1较癌性胸液、心衰伴漏叶出性胸液升高(P<0.05),t-PA较癌性胸液、心衰伴漏出性胸液明显下降(P<0.05).伴有胸膜增厚组的结核性胸液中PAI-1较不伴有胸膜增厚组升高(P<0.05),t-PA较不伴有胸膜增厚组下降(P<0.05).胸液D-D在不同病因的3组胸腔积液之间及2组结核性胸液之间无显著性差异(P>0.05).结论:与癌性胸腔积液及心衰伴漏出性胸腔积液比较,结核性胸液内PAI-1上升,t-PA下降,PAI-1与t-PA的失衡显著.胸膜腔内PAI-1、t-PA的失衡与胸膜纤维化形成密切相关.胸液纤溶因子PAI-1与t-PA的检测有助于结核性胸膜炎预后的判断,而胸液D-D的检测对胸腔积液的鉴别诊断及预后判断没有帮助.     

蛇毒溶栓治疗急性脑梗塞的血浆纤溶活性变化研究

动态观察 2 0例急性脑梗塞患者早期蛇毒静脉溶栓期间血浆纤溶活性的变化。结果显示用药前及用药后 2 4小时血浆纤溶酶原激活物 (t PA)活性、纤溶酶原激活物抑制物 (PAI)活性的变化无显著性差异 (P >0 .0 5 )。认为急性脑梗塞早期蛇毒静脉溶栓无确切临床疗效。     

组织型纤溶酶原激活物cDNA的克隆

组织型纤溶酶原激活物（t1SSUetypepl。Smlllogen。CtlV“－tor，tPA）是一种丝氨酸蛋白水解酶，在纤维蛋白存在的条件下，可使血浆纤溶酶原转变为纤溶酶，如果没有纤维蛋白的存在，它使纤溶酶原转变为纤溶酶的能力有限．当静脉给予药理剂量的tPA时，它与血栓处的纤维蛋白结合，同时把捕捉的纤溶酶原转变为纤溶酶，使纤维蛋白的溶解在血栓处发生，而并非全身性，这样可以减少全身性出血副作用，这也更是tPA优于尿激酶和链激酶之处．tPAlha床上主要用于治疗血栓性疾病，如急性心肌梗塞、肺栓塞、视网膜动脉栓塞等．而天然来源的tPA非…     

纤溶酶原激活物抑制物-1与血管成形术后再狭窄

<正>在纤溶系统中,纤溶酶激活物(PA)可激活无活性的纤溶酶原转变成活性的纤溶酶,后者不仅可水解血栓和纤维蛋白,还可降解细胞外基质(ECM)。I型纤溶酶原激活物抑制物(Plasiminagen activator inhibitor-1,PAI-1)是体内最重要的纤溶活性调节剂,特异的抑制组织型纤溶酶激活物(t-PA)和尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)活性,调节纤溶活性。t-PA、u-PA、PAI-1的动态平衡维持正常的血管开放状态和止血,该系统的平     

冠心病及脑梗塞与组织型纤溶酶原激活物及其抑制物关系的探讨

目的：探讨冠心病及脑梗塞与组织型纤溶酶原激活物及其抑制物关系。方法：对31例健康人，20例稳定型心绞痛，15例不稳定型心绞痛，13例急性心肌梗死和17例脑梗塞患者，进行组织型纤溶酶原激活物和组织型纤溶酶原激活物抑制物的测定。结果：与健康人相比，不稳定型心绞痛，急性心肌梗死及脑梗塞急性期患者的组织型纤溶酶原激活物活性和组织型纤溶酶原激活物与组织型纤溶酶原激活物抑制物比值均明显降低（与对照组相比P＜0．05），而稳定型心绞痛患者则未见组织型纤溶酶原激活物与组织型纤溶酶原激活物抑制物活性的明显变化。结论：动物粥样硬化性及血栓栓塞性疾病的形成与发展和机体内纤溶系统的活性改变密切相关。     

不同尿激酶溶栓方案对肺栓塞后血液凝血及纤溶系统的影响

目的观察不同尿激酶溶栓方案对肺栓塞后血液凝血及纤溶系统影响。方法收集我院2008年12月～2009年6月尿激酶溶栓方案治疗肺栓塞病例48例的临床资料,遵照知情同意原则将所有患者分为观察组27例和对照组21例,观察组采用2h尿激酶溶栓方案,对照组采用12h尿激酶溶栓方案,比较分析两组患者治疗前后血液凝血及纤溶系统的变化情况。结果治疗前两组的组织型纤溶酶原激活物(tPA)活性、纤溶酶原激活物特异性抑制物(PAI-1)活性和D-二聚体(DD)含量比较,差异均无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者以上指标的改善情况优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 2h尿激酶溶栓方案可以更有效地改善肺栓塞后血液凝血及纤溶系统指标,值得在临床关注。     

uPA和VEGF在宫颈鳞癌组织中的表达和临床意义

目的 探讨尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)与血管内皮生长因子(VEGF)在宫颈鳞癌组织中的表达情况及其与病变的临床分期、组织学分级和淋巴结转移等方面的关系,并分析尿激酶型纤溶酶原激活物与血管内皮生长因子之间的相关性.方法 采用免疫组织化学方法分别检测尿激酶型纤溶酶原激活物与血管内皮生长因子在54例宫颈鳞癌、58例宫颈上皮内瘤变和8例慢性宫颈炎组织中的表达,并进行分析.结果 尿激酶型纤溶酶原激活物和血管内皮生长因子在宫颈炎、宫颈上皮内瘤变和宫颈鳞癌组织中的表达阳性率分别为25％(25％)、65.5％(51.7％)、81.5％(70.4％),均呈逐渐升高趋势,且有显著性差异(P＜0.05).uPA和VEGF在CINⅠ级、Ⅱ级、Ⅲ级组织中有显著性差异(P＜0.05).在宫颈鳞癌组,uPA和VEGF的表达与临床分期和组织学分级无关(P＞0.05),而与淋巴结转移密切相关(P＜0.05).统计学检验显示,尿激酶型纤溶酶原激活物与血管内皮生长因子在宫颈鳞癌中的表达无明显相关性(P＞0.05).结论 尿激酶型纤溶酶原激活物与血管内皮生长因子均可能作为宫颈鳞癌的肿瘤标志物,对肿瘤的发生起促进作用,在宫颈鳞癌的浸润和转移中起重要作用,可作为反映宫颈癌生物学行为的有效指标.     

细胞因子诱导人胸膜细胞释放纤溶酶原激活物抑制剂-1的研究

据《中华内科杂志》2000年9月39卷第9期报道 为研究细胞因子对人胸膜间皮细胞(HPMC)释放纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的诱导效应,南京医科大学第一附属医院呼吸内科闵锐等医师将渗出性胸膜腔积液的6份原代HPMC,置于DMEM/F12培养液中体外孵育,观察白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子α(TNFa)和转化生长因子(TGF)-β1对HPMC纤溶活动的影响。对分离细胞的纯度     

suPAR与多发性骨髓瘤预后关系的研究进展

尿激酶型纤溶酶原激活物与尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)组成的纤溶系统调节纤溶酶原的活化过程,可参与细胞的黏附、转移及血管新生,可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体是uPAR的可溶形式,缺乏糖基磷脂酰肌醇锚链结构,在肿瘤患者中高表达,有助于判断肿瘤患者的恶性程度及预后,为探讨肿瘤的治疗提供新途径。在多发性骨髓瘤中,其可通过参与骨基质的降解,刺激破骨细胞的增殖等发挥作用。     

糖尿病肾病纤溶酶原激活物抑制因子-1检测分析

目的:探讨糖尿病肾病患者血浆纤溶酶原激活物抑制物的变化。方法:检测33例糖尿病肾病患者及30例健康体检对照组血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1),观察检测结果。结果:33例糖尿病肾病患者纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)检测值(51.7±12.5)ng/ml,明显高于对照组检测值(27.1±11.2)ng/ml(P<0.01)。结论:糖尿病肾病患者存在血浆纤溶酶原激活物及其抑制物系统失衡。