组织型纤溶酶原激活剂及其抑制物的变化与冠心病的关系

目的：观察冠心病患者纤溶活性的变化及其在冠心病发病中的作用，探讨其临床意义。方法：用酶联免疫双抗夹心(ELISA)法测定58例冠心病患者血浆中组织型纤溶酶原激活剂(t—PA)及纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)抗原含量，反映纤溶-抗纤溶活性的变化，并对冠心病患者组与对照组纤溶指标进行不同性别间的比较。结果：急性心肌梗死、不稳定心绞痛患者PM-1的含量、PAI-1／t—PA比值明显高于对照组，且急性心肌梗死患者PM-1的含量较不稳定心绞痛患者显著为高。但t—PA在急性心肌梗死、不稳定心绞痛患者均无显著降低。患者组及对照组不同性别间纤溶及抗纤溶水平均未见有显著差异。结论：血栓性疾病与纤溶系统的异常有密切关系。纤溶系统活性的变化及纤溶-抗纤溶的平衡失调在缺血性心脏病的发生、发展中起着重要作用。     

不稳定型心绞痛患者血浆凝血酶激活的纤溶抑制物变化观察

血浆凝血酶激活的纤溶抑制物（thrombin activated fibri-nolysis inhibitor,ATFI）作为新的凝血与纤溶调控因子,越来越受到人们的关注,本研究旨在探讨不稳定型心绞痛（UA）患者发病过程中TAFI、组织纤溶酶原激活物（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）、纤维蛋白原（FIB）的变化,以评价TAFI在UA患者凝血及纤溶功能变化中的作用。     

低分子肝素对不稳定型心绞痛患者纤溶活性及临床心性事件的影响

目的：观察低分子肝素对不稳定型心绞痛患者纤溶活性及临床心性事件的影响。方法：将６８例不稳定型心绞痛患者随机分成二组,其中治疗组３６例,对照组３２例,治疗组３６例在常规治疗基础上加用低分子肝素,治疗前后分别取血浆测定以下指标：组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）活性,纤溶酶原激活物抑制物－１（ＰＡＩ－１）活性,纤溶酶原（ＰＩｇ）活性,Ｄ－二聚体（Ｄ一ｄｉｍｅｒ）含量。并观察住院 １５ ｄ内再发心绞痛,急性心肌梗死,心性死亡,ＰＴＣＡ或ＣＡＢＧ等临床心性事件发生率。结果：治疗组应用低分子肝素后血浆ｔ－ＰＡ及ＰＩｇ活性较治疗前显著增高,而ＰＡＩ—１活性在治疗后明显降低,总的临床心性事件发生率较对照组明显降低（ Ｐ＜ ０． ０５）。结论：低分子肝素能有效地增加不稳定型心绞痛患者体内纤溶系统活性,从而使临床心性事件发生率大大降低。     

不稳定型心绞痛患者血浆AT-Ⅲ、Fg及纤溶系统的变化及临床意义

不稳定型心绞痛是介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间的一种临床症侯群,极易发展为急性心肌梗死,目前认为凝血与纤溶系统的改变致高凝及诱发不全性血栓形成是主要发病机制。本研究观察不稳定型心绞痛的凝血系统指标:血浆抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)的活性及纤维蛋白原(Fg)的含量;纤溶系统指标:纤维蛋白(原)降解产物FDP、交联纤维蛋白降解产物D-二聚体(D-D)含量及组织纤溶酶原激活物(t-PA)、组织纤溶酶原激活抑制物1(PAI-1),并与稳定型心绞痛与正常对照组比较,探讨其临床应用价值。     

己酮可可碱对2型糖尿病并急性脑梗塞的组织纤溶系统的影响

目的 探讨己酮可可碱对2型糖尿病合并急性脑梗塞的组织纤溶的影响。方法 对42例2型糖尿病合并急性脑梗塞的患者随机应用己酮可可碱治疗，用药前后对患者进行t-PA(组织纤溶酶原激活物活性)与PAI-1(纤维酶原激活抑制物活性)的测定。并与用低分子右旋糖酐治疗33例脑梗塞患者进行对照。结果 己酮可可碱治疗组后PAI-1明显好转。t-PA活性明显增强。结论 己酮可可碱能明显改善2型糖尿病合并脑梗塞的组织纤溶状态。     

脑梗塞患者血脂蛋白(a)、纤溶系统活性状态及其相关性研究

对30例皮质动脉区脑梗塞（CACI）、32例穿通动脉区脑梗塞（PACI）患者及30名年龄性别与CACI患者匹配的对照者测定血脂蛋白（a）［Lp（a）］及纤溶系统活性指标。结果：CACI患者Lp（a）水平显著高于对照者［分别为（411．21±230．42）、（204．09±171．45）mg／L，P＜0．01］，而PACI患者LP（a）水平为（301．15±198．84）mg／L，介于两者间；且两类型脑梗塞患者纤溶系统活性均显著低于对照者（均为P＜0．01）。相关分析结果表明Lp（a）可能通过对组织型纤溶酶原激活物负性影响及（或）纤溶酶原激活物抑制物正性影响而干扰纤溶系统活性。高水平Lp（a）是动脉粥样硬化性脑梗塞的危险因素。     

冠心病患者血清载脂蛋白与组织型纤溶酶原活性的关系

用免疫比浊法测定了５２例冠心病患者及２５例健康人的血清载脂蛋白Ａ１Ｂ１００（ａｐｏＡ１，ａｐｏＢ１００）浓度，并以发色底物法测定同样中层得血浆组绢型纤溶酶原激活剂（ｔ－ＰＡ）及其抑制物－Ｉ即纤溶酶原激活抑制物－１（ＰＡＩ－１）活性，结果显示急性心肌梗塞及不稳定型心绞痛组ａｐｏＢ１００，ＰＡＩ－１活性显著高于正常对照组，ｔ－ＰＡａｐｏＡ１显著低于正常对照组；ａｐｏＢ１００与ＰＡＩ－１活性呈显著正相关     

辛伐他汀对不稳定型心绞痛患者纤溶活性的影响

目的:通过辛伐他汀对不稳定型心绞痛患者血浆组织型纤溶酶原激活物t-PA与纤溶酶原激活抑制剂-1(PAI-1)的影响,来探讨其对不稳定型心绞痛患者纤溶活性的影响。方法:61例不稳定性心绞痛患者随机分为2组:常规治疗组30例,辛伐他汀治疗组31例,比较其在治疗前、后t-PA、PAI-1的活性水平的变化。结果:辛伐他汀治疗后PAI-1降低,差异有显著性;t-PA活性呈上升趋势,但无统计学意义(P>0.05);结论:辛伐他汀可明显改善不稳定型心绞痛患者血浆纤溶活性。     

肝硬化患者血浆tPA,PAI活性测定的临床意义

测定了３０例肝硬化病人、１０例正常人血浆组织型纤溶酶原激活物（ｔＰＡ）、纤溶酶原激活抑制物（ＰＡＩ）的活性水平，结果发现，肝硬化患者ｔＰＡ水平明显高于正常人，而ＰＡＩ则显著降低，提示肝硬化患者体内存在纤溶活性增强，这可能是肝硬化易并发出血的原因之一     

健康人纤溶活性的影响因素及其相关性分析

检测３７例正常人纤溶酶活性，纤溶酶原含量，组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）及其抑制物活性，并追踪观察１年。结果表明：正常人年龄，身高，体重，血ＴＧ，ＴＣ，ＨＤＬ－Ｃ，ＬＤＬ－Ｃ和血糖与纤溶性之间有相关性；女性ｔ－ＰＡ活性明显高于男性。在ｔ－ＰＡ活性较低的正常人中易发生纤溶活性异常的疾病。     

原发性高血压病患者纤溶系统活性的变化

目的：观察原发性高血压病患者纤溶系统活性的变化。方法：采用发色底物法，检测对象为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期原发性高血压病患者37例，正常对照者41例的组织型纤溶酶原激活物(t—PA)及其抑制物(PAI-1)的活性。结果：原发性高血压病患者t—PA活性明显低于正常人，PAI-1活性明显高于正常人。结论：原发性高血压病患者纤溶系统活性降低。     

健康人纤溶活性与年龄、性别、体重、血脂及吸烟习惯的相关性

对１０４名健康人血浆组织型纤溶酶原激活物（ｔＰＡ）和１３１名健康人血浆纤溶酶原激活物抑制物１（ＰＡＩ１）活性与年龄、性别、体重、血脂及吸烟习惯的关系进行了分析。结果表明：ＰＡＩ１活性随年龄及体重指数增加而增加;男性ＰＡＩ１与年龄、体重呈正相关;女性ＰＡＩ１与ＬＤＬ呈正相关;吸烟组ＰＡＩ１／ｔＰＡ值高于不吸烟组。提示年龄、体重、血脂参与调节纤溶活性,吸烟降低纤溶功能     

冠心病胰岛素抵抗与纤溶活性的关系

的：探讨冠心病胰岛素抵抗与纤溶活性的相互关系。方法：前瞻性研究，测定60例冠心病病人（30例不稳定型心绞痛和30例急性心肌梗死）和30例正常人的组织纤维蛋白溶酶原激活剂（t—PA）和血浆纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）活性；以及空腹胰岛素（Fins），空腹血糖（FBG）。对测量结果进行相关分析。结果：与对照组相比，冠心痛病人FBG无明显变化，Fins、胰岛素敏感指数（ISI）、PAI活性明显较对照组增高，t—PA活性校对照组明显下降。时60例冠心病病人ISI与纤溶活性备指标进行线性相关分析，结果表明：不稳定型心绞痛组FBG、Fins、ISI、胰岛素释放指数与PAI活性呈正相关，与t-PA活性呈负相关；急性心肌梗死组FBG、Fins、ISI与PAI活性呈正相关，与t—PA活性呈负相关。结论：冠心病病人的纤溶活性异常与胰岛素抵抗有关。     

急性肾衰患者血浆中D-D,t-PA和PAI的改变及临床意义

目的: 研究急性肾衰(ARF)时机体凝血和纤溶功能的变化和临床意义. 方法: 收集37例临床确诊为ARF患者的静脉血,测定血浆D-二聚体(D-D)的含量、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物(PAI)的活性,并与健康人进行对比分析. 结果: ① ARF患者D-D含量及PAI活性较对照组明显升高, t-PA活性则明显降低(P<0.05). ②肾前性、肾性与肾后性肾衰相比,单纯ARF与合并多器官功能不全者相比上述三种指标均有显著性差异(P<0.05). 结论: ARF患者体内存在着凝血纤溶机能的紊乱,肾缺血和肾中毒对凝血系统的影响最为明显,病情越重或合并多脏器功能不全凝血系统的改变也越显著. 血浆D-D含量、t-PA及PAI活性可以早期敏感地反映患者体内凝血纤溶系统的异常改变,可以作为检测指标应用于临床.     

脑梗塞患者血液纤溶活性检测19例分析

用发色底物法测定１９例脑梗塞患者的血浆组织型纤溶酶原激活剂，纤溶酶原激活剂报制物，并与正常组对照显示：脑梗塞急性期和恢复期ｔ－ＰＡ活性低于正常对照组。提示脑梗塞患者血液中的纤溶活性低下，呈高凝状态。     

脑再梗死患者血纤溶系统活性的研究

对血浆纤溶系统活性与脑梗死再发的关系进行了探讨，旨在为脑梗死的二级预防提供一定的理论依据。采用发争底物法对５０例脑再梗死患者及１２１例随访未再发的初次脑梗死患者的组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）活性及纤溶酶原激活物抑制物（ＰＡＩ）活性进行了测定。结果表明，脑再次梗死组ＰＡＩ活性显著高于初次脑梗死组，而ｔ－ＰＡ活性在两组之间无显著差异。提示ＰＡＩ活性升高中能是脑梗死再发的危险因素之一。     

蛇毒溶栓治疗急性脑梗塞的血浆纤溶活性变化研究

动态观察 2 0例急性脑梗塞患者早期蛇毒静脉溶栓期间血浆纤溶活性的变化。结果显示用药前及用药后 2 4小时血浆纤溶酶原激活物 (t PA)活性、纤溶酶原激活物抑制物 (PAI)活性的变化无显著性差异 (P >0 .0 5 )。认为急性脑梗塞早期蛇毒静脉溶栓无确切临床疗效。     

冠心病心绞痛病人血浆t—PA及其抑制物活性的测定

①目的探讨冠心病心绞痛病人血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI)活性的变化及其可能机制.②方法采用显色底物法对20例冠心病心绞痛病人和20例健康人血浆t-PA及PAI的活性进行测定.③结果心绞痛病人血浆t-PA活性显著低于对照组(t=3.87,P＜0.01),PAI活性明显高于对照组(t=2.63,P＜0.05),65岁以上老年病人上述指标的异常变化尤为显著(t=3.87,2.98,P＜0.01).④结论冠心病心绞痛病人存在纤溶系统功能异常,有可能在冠状动脉粥样硬化的基础上形成血栓.     

脑梗死患者甘油三酯与纤溶活性异常的研究

目的：探讨患血浆高甘油三酯与纤溶系统异常对脑梗死发病的危险度。方法：采用酶联免疫吸附双抗体夹心法、酶法、对51例脑梗死患及50例健康对照组血浆组织型纤溶酶原激活物（tPA)、纤溶酶原激活剂抑制物－1（PAI－1）和甘油三酯（TG）水平进行对比分析。结果：血浆高TG，高PAI－1与低tPA含量变化为脑梗死患异常变化的特征，与正常组相比差异有显性（P＜0．01），结论：高甘油三酯通过改变纤溶活性是诱发脑梗死疾病发生，发展的危险的因素之一。     

血脂、纤溶系统异常与脑梗死的相关性分析

目的探讨患者发生脑梗死的危险因素,高甘油三酯(TG)与纤溶系统异常。方法采用酶联免疫吸附双抗体夹心法。对51例脑梗死患者(观察组),50例健康人(对照组)血组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)和TG水平进行对比分析。结果血中高TG、高PA-1与低t-PA含量变化为脑梗死患者异常变化的特征,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论高甘油三酯通过改变纤溶系统是诱发脑梗死疾病发生、发展的危险生物学因素。