阿司匹林和塞来昔布对乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响

目的：观察阿司匹林和塞来昔布及二者分别联合阿那曲唑对乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响,探讨并比较阿司匹林和塞来昔布的抗肿瘤作用。方法：MTT法检测不同浓度的阿司匹林（2.5 、5.0和10.0 mmol•L^-1）和塞来昔布（30、60和120 μmol•L^-1）分别作用人乳腺癌细胞株MCF-7不同时间（24、48和72 h）的细胞增殖抑制率,以不含药物的培养液作为阴性对照组,以阿霉素作为阳性对照组。MTT法检测不同浓度阿那曲唑（0.5和1.0 mmol•L^-1及其分别联合不同浓度阿司匹林（2.5、5.0和10.0 mmol•L^-1）和塞来昔布（30、60和120 μmol•L^-1）作用于MCF-7细胞48 h的细胞增殖抑制率,以不含药物组为阴性对照组。结果：①阿司匹林各剂量组细胞增殖抑制率随药物浓度的增加、作用时间的延长而提高(P<0.01)。②塞来昔布各剂量组的细胞增殖抑制率随药物浓度的增加、作用时间的延长而升高(P<0.01)。③10 mmol•L^-1阿司匹林和120 μmol•L^-1塞来昔布单独作用72 h抑制率分别达68.88%和87.00％;阳性对照组阿霉素2.0 μmol•L^-1作用72h抑制率达86.30％。④0.5 μmol•L^-1阿那曲唑与阿司匹林联合各剂量组的抑制率均明显高于0.5 μmol•L^-1阿那曲唑单药组(P<0.05),0.5 μmol•L^-1阿那曲唑联合10.0 mmol•L^-1阿司匹林对MCF-7的抑制率明显高于0.5 μmol•L^-1阿那曲唑联合2.5、5.0 mmol•L^-1阿司匹林(P<0.05)。0.5 μ mol•L^-1阿那曲唑分别与60、120 μmol•L^-1塞来昔布联合组的抑制率明显高于0.5 μmol•L^-1阿那曲唑单药组及0.5 μmol•L^-1阿那曲唑与30 μmol•L^-1塞来昔布联合组的抑制率(P<0.05),0.5 μmol•L^-1阿那曲唑联合120 μmol•L^-1塞来昔布对MCF-7的抑制率明显高于0.5 μmol•L^-1阿那曲唑联合60 μmol•L^-1塞来昔布(P<0.05)。1.0 μmol•L^-1阿那曲唑分别联合10.0mol•L^-1阿司匹林、60和120 μmol•L^-1塞来昔布各组的抑制率明显高于1.0 μmol•L^-1阿那曲唑单药组(P<0.05),1.0 μmol•L^-1阿那曲     

一种新型MCC-478衍生物抗乙型肝炎病毒活性及体外毒性实验

目的：研究一种具有新结构类型的MCC-478衍生物030705的抗乙肝病毒活性和体外毒性。方法：实验组以不同浓度受试化合物030705（0.01、0.03、0.10、0.30和1.0 μmol•L^-1）、对照组以不同浓度阿德福韦酯（0.10、0.30、1.0、3.0和10.0 μ mol•L^-1），分别作用于HepG2.2.15细胞，采用Southern blotting杂交法测定其对HBV DNA的抑制率，计算其50%抑制浓度（IC₅₀ ）和90%抑制浓（IC₉₀）值，采用ELISA法测定不同药物浓度受试化合物030705对HBeAg分泌的抑制率。采用MTT法测定不同浓度受试化合物030705（10、30、100、300和1 000　μmol•L^-1）对HepG2细胞毒性，计算其50%致死浓度（CC₅₀）值。采用Dot blotting法分别测定不同浓度受试化合物030705（0.10、1.0和10.0　μmol•L^-1）对HepG2细胞线粒体含量的抑制率；同时设相应浓度双脱氧胞苷（ddC）阳性药物对照组和仅加入培养基的阴性对照组。结果：受试化合物030705抑制HepG2.2.15细胞HBV DNA作用与阿德福韦酯对照组比较差异无显著性（P>0.05），显示其具有与阿德福韦酯相近的抗乙肝病毒活性。不同浓度受试化合物030705（0.01、0.03、0.10、0.30和1.0 μmol•L^-1）对HBeAg分泌的抑制率分别为5.94%、6.08%、6.32%、10.31%和12.49%，与阴性对照组比较差异均无显著性（P>0.05）。受试化合物030705对HepG2细胞毒性的CC₅₀值为2 014 μmol•L^-1(>1 000 μmol•L^-1)，属于低细胞毒性药物。阳性对照药物ddC在不同浓度下（0.10、1.0和10.0 μmol•L^-1），对HepG2细胞线粒体含量的抑制率分别为38.43%、46.51 %、56.51%，与阴性对照组比较差异均有显著性（P＜0.05）。相同浓度下受试化合物030705抑制率分别为7.00%、5.81%、5.78%，与阴性对照组比较差异均无显著性（P>0.05）。 结论：受试化合物030705对HepG2.2.15细胞HBV DNA的抑制作用与阿德福韦酯的作用相近，对HepG2细胞毒性的CC₅₀值2 014 μmol•L^-1，无明显线粒体毒性，是一种低毒、高效的新型核苷类抗乙肝病毒药物。     

吲哚美辛对喉癌Hep-2细胞增殖与iNOS活性的影响

目的：探讨吲哚美辛对喉癌细胞增殖与诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性的影响,为喉癌的预防和治疗提供理论依据。方法： Hep-2细胞培养于含吲哚美辛（30、60、125和250 μmol•L^-1）的培养基中,分别培养24 h和48 h;用MTT方法检测吲哚美辛组细胞增殖的抑制率,用台盼蓝染色法检测吲哚美辛组细胞活力的抑制作用,并与溶剂对照组进行比较;吲哚美辛（125、250和500 μmol•L^-1）与脂多糖（LPS,10 μmol•L^-1）同时处理细胞16　h,同时设只加LPS对照组,采用酶法和分光光度法检测细胞培养上清液中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的活性。结果：与对照组比较,不同浓度的吲哚美辛（30、60、125和250 μmol•L^-1）组Hep-2细胞增殖的抑制率均显著增加（P<0.05）。相同浓度的吲哚美辛,随作用时间延长,Hep-2细胞增殖的抑制率显著降低（P<0.05）;与对照组比较,不同浓度的吲 哚美辛（30、60、125和250 μmol•L^-1）随剂量增加,Hep-2细胞活力的抑制程度均显著增加（P<0.05）。相同浓度的吲哚美辛,随作用时间延长,Hep-2细胞活力的抑制程度显著降低（P<0.05）;与LPS对照组比较,吲哚美辛在125、250及500 μmol•L^-1浓度时, LPS诱导的细胞培养上清液中iNOS的活性显著降低（P<0.05）。结论：吲哚美辛在30～250 μmol•L^-1浓度范围内显著抑制Hep-2细胞的细胞增殖与细胞活力,明显降低LPS诱导的细胞 iNOS的活性升高。     

小分子化合物S1诱导PC3细胞凋亡的作用

目的：研究小分子化合物8-氧-8H-苊并［1,2-b］吡咯-9-腈的氨基或卤素取代衍生物（S1）对人雄性激素非依赖型前列腺癌PC3细胞的作用及机制。方法：常规培养PC3细胞,分为10.00、5.00、1.00、0.50、0.10、0.05和0.01 μmol•L^-1 S1化合物组,同时设培养肿瘤细胞对照组和抗癌药物环磷酰胺（5.00 μmol•L^-1）对照组,采用MTT法检测PC3细胞增殖抑制率,流式细胞术检测诱导PC3细胞凋亡作用,Caspase 3、8和9试剂盒检测细胞凋亡途径。结果：0.10~10.00 μmol•L^-1 S1化合物组,PC3细胞生长抑制率明显高于环磷酰胺对照组（P<0.01）;5.00和10.00 μmol•L^-1S1化合物组PC3细胞凋亡率明显高于培养肿瘤细胞对照组（P<0.01）;10.00 μmol•L^-1S1化合物作用于PC3细胞后不同时间(1、2、4及6 h)细胞Caspase 3和Caspase 9活性均显著高于培养肿瘤细胞对照组（P<0.01）,Caspase 8活性未见明显改变。结论：S1化合物能够通过诱导PC3细胞凋亡而导致细胞死亡,其作用机制是线粒体途径,进一步证实S1化合物作为肿瘤治疗药物的可行性。     

尾加压素Ⅱ对体外高糖培养大鼠肾小球系膜细胞增殖的影响及其意义

目的：探讨尾加压素Ⅱ（UⅡ）对体外高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞（MC）增殖影响的机制及意义。方法：体外高糖培养大鼠肾MC，分为5组：对照组及不同浓度UⅡ（10^-7、10^-8、10^-9和10^-10 mol•L^-1）组，37℃孵育24 h，用流式细胞术分析处于细胞周期中S期的MC比例，MTT比色法检测细胞增殖率，BrdU-ELISA法测定细胞培养上清中BrdU含量。结果：MTT实验，UⅡ10^-9及10^-8 mol•L^-1组细胞增殖率明显高于对照组（P<0.05），UⅡ10^-10及10^-7 mol•L^-1组细胞增殖率与对照组比较差异无显著性（P>0.05）；流式细胞术实验，UⅡ10^-9及10^-8 mol•L^-1组MC细胞周期中S期比例较对照组明显增加（P<0.05），UⅡ10^-10及10^-7 mol•L^-1组MC细胞周期中S期的比例与对照组比较差异无显著性（P>0.05）；BrdU-ELISA实验，UⅡ10^-9及10^-8 mol•L^-1组MC培养上清中BrdU含量明显低于对照组（P<0.05），UⅡ10^-10及10^-7 mol•L^-1组MC培养上清中BrdU含量与对照组比较差异无显著性（P>0.05）。结论：10^-9及10^-8 mol•L^-1浓度的UⅡ对体外高糖培养的大鼠肾小球MC具有明显促增殖作用。     

taurolidine对小鼠黑色素瘤细胞辐射敏感性的作用及机制

目的：研究taurolidine通过增强Bax和Bad蛋白表达，降低Bcl-2蛋白表达，提高小鼠黑色素瘤B16-F10细胞的辐射敏感性的作用及机制。方法：流式细胞仪检测0、10、25、50、100和150 μmol•L^-1 taurolidine诱导B16-F10细胞凋亡的百分比；细胞 克隆实验检测放射增敏性；Western blotting分析检测蛋白的表达。结果：50 μmol•L^-1 taurolidine作用于B16-F10细胞48 h，可诱导5%的细胞凋亡,随作用时间的延长及taurolidine浓度的增加，细胞凋亡的百分率增加（P<0.05）,呈显著的时效和量效关系；细胞克隆存活实验显示,当25 μmol•L^-1 taurolidine与2 Gy X射线照射联合作用B16-F10细胞时，与单纯给药组和单纯照射组比较，给药联合放疗组的细胞存活率显著降低（P<0.05），并随着药物浓度及照射剂量的增加细胞存活率进一步下降。随着taurolidine的浓度逐渐提高，小鼠黑色素瘤细胞放射增敏比（SER D₀和SER D_q）增高,50 μmol•L^-1 taurolidine组与10 μmol•L^-1组比较差异有显著性(P<0.05)；同时促凋亡蛋白Bax和Bad的表达增强，抗凋亡蛋白Bcl-2的表达下降。结论：taurolidine联合X射线照射通过调节Bcl-2家族蛋白协同诱导小鼠黑色素瘤细胞凋亡，从而提高了放射敏感性。     

三氧化二砷对人大肠癌细胞端粒酶活性及细胞凋亡的影响

目的：探讨三氧化二砷（As₂O₃）对人大肠癌细胞株 CCL-187 端粒酶活性及细胞凋亡的影响。方法：CCL-187 细胞分为对照组、1.0 μmol•L^-1As₂O₃ 组和 2.5 μmol•L^-1As₂O₃ 组，共同孵育1～6 d。MTT 法计算细胞生长抑制率，电镜下观察细胞形态学变化，RT-PCR 法检测细胞端粒酶 hTERT-mRNA 的表达，TRAP-PCR-ELISA 法检测细胞端粒酶活性。结果：1.0 μmol•L^-1 As₂O₃ 组细胞分化明显，2.5 μmol•L^-1As₂O₃ 组出现细胞凋亡。同时2组端粒酶 hTERT-mRNA 的表达均下调，端粒酶活性降低，且具有时间依赖性，与对照组比较差异有显著性（P<0.01 或 P<0.05）；2.5 μmol•L^-1 As₂O₃ 组与 1.0 μmol•L^-1 As₂O₃ 组比较差异也有显著性（P<0.01）。细胞生长抑制率与细胞端粒酶 hTERT-mRNA 的表达呈负相关（1.0 μmol•L^-1 As₂O₃ 组 r=－0.803，P<0.01；2.5 μmol•L^-1 As₂O₃ 组 r=－0.697，P<0.01），与端粒酶活性的下调呈负相关（1.0 μmol•L^-1 As₂O₃ 组 r=－0.836，P<0.01；2.5 μmol•L^-1 As₂O₃ 组 r=－0.792，P<0.01）；细胞端粒酶 hTERT-mRNA 的表达与细胞端粒酶活性呈正相关（1.0 μmol•L^-1 As₂O₃ 组 r=0.956，P<0.01；2.5 μmol•L^-1 As₂O₃ 组 r=0.988，P<0.01）。结论：As₂O₃ 对 CCL-187 细胞有促进分化及诱导凋亡的作用，其机制可能是下调细胞端粒酶 hTERT-mRNA 的基因表达，从而抑制端粒酶的活性。     

甲基化硒酸对人前列腺癌DU145细胞增殖与凋亡的影响

目的：观察甲基化硒酸（MSA）对DU145前列腺癌细胞增殖及凋亡的影响，并初步探讨其作用机制。方法:采用MTT比色法观察1.25、2.50和5.00 μmol•L^-1MSA对DU145细胞增殖活力的抑制作用；吖啶橙染色观察MSA诱导细胞凋亡情况；流式细胞术分析细胞周期及凋亡，并计算细胞平均凋亡指数；免疫细胞化学技术观察细胞内激活的caspase-3的表达情况。结果：经1.25、2.50和5.00　 μmol•L^-1MSA处理48　h后，DU145细胞生长抑制率分别为16.35%、38.10%和73.54%，3组间比较差异有显著性（P<0.01），随MSA浓度升高细胞生长抑制率增加，呈明显的剂量依赖性。吖啶橙荧光染色可见，经1.25、2.50和5.00　 μmol•L^-1MSA处理后的细胞呈明显凋亡形态，并随药物剂量增加凋亡细胞数增多；流式细胞术结果显示，经1.25、2.50和5.00　 μmol•L^-1MSA处理48 h后，细胞凋亡率分别为5.34%、8.71%和13.60%，3组间比较差异有显著性（P<0.05）,随MSA浓度升高细胞凋亡率升高，呈剂量依赖关系；免疫细胞化学染色结果显示，随着MSA剂量增加，细胞内激活的caspase-3表达上调。结论:MSA对DU145细胞具有明显的抗肿瘤作用，其机制可能与激活的caspase途径诱导细胞凋亡有关。     

尾加压素Ⅱ对大鼠肾小管上皮细胞的促丝裂作用

目的：研究尾加压素Ⅱ（UⅡ）对大鼠肾小管上皮细胞的促丝裂作用。方法：采用机械分离和酶消化法获取肾小管上皮细胞进行培养、鉴定;用免疫细胞化学法定位溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）掺入到肾小管上皮细胞DNA内;用MTT和BrdU掺入法观察不同浓度UⅡ（0、10^-10、10^-9、10^-8、10^-7和10^-6mol•L^-1）对肾小管上皮细胞增殖和DNA合成的影响,以确定其促丝裂作用。结果：培养的细胞经Cytokeratin-18免疫细胞化学染色后,强度不一和不均匀分布的棕黄色颗粒定位于大部分细胞的胞核周围和胞浆内。培养的肾小管上皮细胞经BrdU掺入和免疫细胞化学显色后,细胞核内有棕黄色颗粒沉着。10^-10 mol •L^-1 UⅡ组的MTT值、 BrdU掺入量与对照组（0 mol•L^-1 UⅡ）比较差异无显著性（P>0.05）;10^-9和10^-8mol•L^-1 UⅡ组的MTT值、BrdU掺入量高于对照组（P<0.01或P<0.05）;与对照组比较,10^-7和10^-6 mol•L^-1 UⅡ组的MTT值明显增加（P<0.05）,但增加的幅度较10^-9 和10^-8mol•L^-1 UⅡ组低,而BrdU掺入量无明显改变。结论：UⅡ对体外培养的大鼠肾小管上皮细胞具有促丝裂作用。     

氯喹对体外培养人肝癌细胞增殖及细胞周期的影响

目的：探讨氯喹对体外培养人肝癌细胞HepG2增殖和细胞周期的影响,为氯喹作为肝癌治疗药物的研究提供依据。方法： 对数生长期人肝癌HepG2细胞分为对照组、氯喹 (8.00、16.00、32.00、64.00和128.00 mmol•L^-1 )处理组,用MTT法检测不同培养时间（24、48和72 h）细胞增殖活性,用流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率。结果：与对照组比较,32.00~128.00 mmol•L^-1氯喹处理HepG2细胞24 h和8.00~128.00　 mmol•L^-1氯喹处理HepG2细胞48 h~72 h,细胞增殖活性随着剂量和时间增加而逐渐下降( P< 0.01),以72 h、128.00 mmol•L^-1氯喹抑制作用最强( P< 0.01);与对照组比较,氯喹处理组（32.00~128.00 mmol•L^-1）G₂/M期细胞比率及细胞凋亡率随着剂量增加而上升( P< 0.01),以128.00 mmol•L^-1组最为明显。结论：氯喹具有抑制人肝癌HepG2细胞增殖作用,可诱导人肝癌HepG2细胞的凋亡,并可使人肝癌HepG2细胞周期阻滞在G₂/M期而抑制细胞活性,可能作为肝细胞癌的治疗药物。     

胡桃醌对肝癌HepG2细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用

目的:探讨胡桃醌对肝癌HepG2细胞增殖的影响,阐明其可能的作用机制。方法:选取处于对数生长期的肝癌细胞株HepG2分为空白对照组和不同剂量(40、80、120、160和200μmol·L1)胡桃醌组。采用MTT法观察胡桃醌对HepG2细胞的抑制作用,并计算出半数抑制浓度(IC50),依据IC50确定胡桃醌的有效浓度;在光学显微镜下观察细胞形态学变化;免疫化学法检测HepG2细胞中Caspase-3蛋白的表达;流式细胞术测定120μmol·L1胡桃醌对HepG2细胞凋亡周期的影响。结果:胡桃醌的IC50为139.8881μmol·L1。与空白对照组比较,各剂量胡桃醌组HepG2细胞增殖抑制率明显升高(P<0.05或P<0.01),并呈剂量依赖性。形态学观察,胡桃醌组细胞体积缩小,连接消失。120μmol·L1胡桃醌组HepG2细胞的生长周期发生变化,出现明显的G2/M期阻滞。免疫细胞化学染色,与空白对照组比较,120μmol·L1胡桃醌组HepG2细胞中Caspase-3蛋白表达明显增加。结论:胡桃醌能诱导HepG2细胞发生凋亡,其机制可能与Caspase通路相关。     

乳胞素联合卡铂对卵巢癌SKOV3细胞的增殖抑制作用和促凋亡作用

目的：探讨蛋白酶体抑制剂乳胞素（LAC）对体外卵巢癌SKOV3细胞增殖和凋亡的影响,并阐明其作用机制。方法：体外培养卵巢癌SKOV3细胞,采用0、2.5、5.0、10.0和20.0μmol·L^-1 LAC干预SKOV3细胞48 h,5μmol·L^-1 LAC干预SKOV3细胞0、24、48和72 h;将细胞分为对照组（细胞不经药物干预）、LAC组（加入5μmol·L^-1 LAC）、卡铂组（加入10、20、40及80μmol·L^-1卡铂）和LAC联合卡铂组（加入5μmol·L^-1 LAC和10、20、40、80μmol·L^-1卡铂）。采用MTT法和流式细胞术（FCM）检测各组卵巢癌SKOV3细胞的增殖抑制率和凋亡率。结果：MTT检测,随着LAC作用时间的延长和浓度的升高,SKOV3细胞的增殖受到明显抑制,48 h时LAC的半数抑制浓度（IC₅₀）为5.36μmol·L^-1;LAC联合卡铂组细胞的增殖抑制率较相同浓度卡铂组明显升高（P<0.05）,卡铂的IC₅₀由58.08μmol·L^-1下降至18.37μmol·L^-1。FCM检测,随着LAC作用时间的延长,SKOV3细胞凋亡率呈升高趋势;与卡铂组和LAC组比较,LAC联合卡铂组SKOV3细胞凋亡率明显升高（P<0.05）。结论：LAC可有效抑制卵巢癌SKOV3细胞的体外增殖且能诱导其凋亡,并可以明显增强卡铂对卵巢癌SKOV3细胞株的增殖抑制作用。     

阿司匹林和塞来昔布对乳腺癌细胞MCF-7中COX-2及VEGF表达的影响

目的：通过研究非甾体类抗炎药物（NSAIDs）阿司匹林和塞来昔布对乳腺癌细胞MCF-7增殖及环氧化酶-2（COX-2）和血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响,探讨NSAIDs的抗肿瘤作用。方法：MCF-7细胞根据所加药物不同分为不同浓度的阿司匹林（2.5、5.0和10.0mmol·L^-1）组和塞来昔布（30、60和120 μmol·L^-1）组,以不含药物的培养液作为阴性对照组。MTT法检测不同时间（24、48和72h）各组细胞增殖抑制率,应用免疫组织化学SP法检测不同时间（24和48h）各组MCF-7细胞中COX-2及VEGF的表达。结果：①2.5 mmol·L^-1阿司匹林作用48h、30 μmol·L^-1塞来昔布作用48和72 h及60 μmol·L^-1塞来昔布作用48 h细胞增殖抑制率与阴性对照组比较差异无显著性（P>0.05）,其他各剂量组细胞增殖抑制率高于阴性对照组（P<0.05）。10.0 mmol·L^-1阿司匹林作用24、48和72 h细胞增殖抑制率高于同一时间2.5 mmol·L^-1阿司匹林组（P<0.05）。120 μmol·L^-1塞来昔布作用24、48和72 h细胞增殖抑制率高于同一时间30和60 μmol?L^-1塞来昔布组（P<0.05）。2.5、5.0和10.0 mmol?L^-1阿司匹林作用72 h较作用24 h细胞增殖抑制率升高（P<0.05）。②MCF-7细胞中均有COX-2和VEGF蛋白表达,均定位于细胞浆,染色呈黄或棕黄色。③30 μmol·L^-1塞来昔布作用24、48 h和60 μmol·L^-1塞来昔布作 48 h与阴性对照组比较MCF-7中COX-2和VEGF表达差异无显著性（P>0.05）,其他各剂量组细胞中COX-2和VEGF表达均低于阴性对照组(P<0.05)。10.0 mmol?L^-1阿司匹林作用24和48 h细胞中COX-2和VEGF表达低于同一时间2.5和5.0 mmol·L^-1阿司匹林组（P<0.05）。120 μmol·L^-1塞来昔布作用24和48 h细胞中COX-2和VEGF表达低于同一时间30 μmol·L^-1塞来昔布组（P<0.05）。10.0 mmol·L^-1阿司匹林和120 μmol·L^-1塞来昔布作用48 h较作用24 h细胞中COX-2和VEGF表达降低（P<0.05）。结论：阿司匹林和塞来昔布均有抑制乳腺癌细胞MCF-7增殖的作用,同时亦能抑制细胞中COX-2和VEGF的表达,上述抑制作用随药物浓度的增加、作用时间的延长而增强。     

氯化三乙基锡对体外培养大鼠C6胶质瘤细胞的增殖抑制作用

目的：探讨氯化三乙基锡（TETC）对体外培养大鼠C6胶质瘤细胞的增殖抑制作用及其机制,为胶质瘤治疗提供实验依据。方法：采用MTT法检测0.5、1.0和2.0 μmol/L TETC对大鼠C6胶质瘤细胞作用24和48 h后细胞增殖抑制率,采用Hoechest33258染色荧光显微镜观察0.5、1.0和2.0 μmol/L TETC作用48 h后 C6胶质瘤细胞核的形态学变化,采用流式细胞术(FCM)检测0.5、1.0和2.0 μmol/L> TETC作用48 h后 C6胶质瘤细胞周期和凋亡。结果：0.5、1.0和2.0 μmol/L TETC在体外可抑制C6胶质瘤细胞增殖,24 h抑制率分别为7.92％、9.51％和19.03％;48 h抑制率分别为15.62％、36.16％和41.92％,存在剂量依赖性和时间依赖性上升趋势,48 h抑制率在各剂量组间及各剂量组与对照组间比较差异有显著性（P<0.05或P<0.01）。荧光显微镜显示TETC作用C6胶质瘤细胞48 h后,细胞呈现核浓缩和碎裂的凋亡形态学改变。1.0和2.0 μmol/L TETC作用C6胶质瘤细胞48 h后,G₀/G₁期细胞比例明显高于对照组（P<0.05）,S期细胞比例明显低于对照组（P<0.05
）,细胞凋亡比例明显高于对照组（P<0.05）。结论：TETC对大鼠C6胶质瘤细胞有增殖抑制作用,通过细胞周期阻滞及诱导凋亡可能是TETC抑制C6胶质瘤细胞增殖的作用机制。     

氯化甲基汞抗大鼠C6胶质瘤细胞的体外研究

目的：通过体外实验探讨氯化甲基汞（MMC）抗大鼠C6胶质瘤细胞的作用。方法：体 外培养C6胶质瘤细胞,分为空白对照组和MMC给药实验组（将0.08～10.00 μmol•L MMC按浓度梯度分为8组）。采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测不同浓度MMC对体外养C6胶质瘤细胞的增殖抑制和杀伤作用,采用流式细胞仪测定MMC对C6胶质瘤细胞凋亡和细胞周期的影响。结果：1.25、2.50、5.00和10.00 μmol•L^-1的MMC在体外均可抑制C6胶质瘤细胞的增殖,C6胶质瘤细胞存活率明显低于对照组（P<0.05）,增殖抑制作用随浓度的增加而增强。2.50、5.00和10.00 μmol•L^-1 MMC 作用于C6胶质瘤细胞4、8、16和32 h后细胞存活率明显低于对照组（P<0.05）,细胞杀伤作用随浓度的增加和时间的延长而增强。0.31、0.63、2.50、5.00和10.00 μmol•L^-1 MMC作用于C6胶质瘤细胞24h后细胞凋亡/坏死率明显高于对照组（P<0.05）。1.25、2.50和5.00 μmol•L^-1 MMC 作用于C6胶质瘤细胞72 h后,G₀/G₁期细胞百分率明显高于对照组（P<0.05）,S期细胞百分率明显低于对照组（P<0.05）。结论：MMC能够杀伤大鼠C6胶质瘤细胞,抑制增殖,诱导凋亡,具有应用于胶质瘤治疗 的潜在价值。     

硫化氢对淀粉样前体蛋白代谢途径的影响

目的:观察硫化氢(H2S)对PC12细胞淀粉样前体蛋白(APP)代谢途径的影响,探讨可能的细胞信号机制.方法:用不同浓度硫氢化钠(NaHS,50、100和200 μmol·L-1)作用PC12细胞1和18 h,Western blotting法检测APP、C99、C83、磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(PI3...     

吲哚美辛联合X线照射对人急性髓系白血病HL-60细胞的增殖抑制作用

目的：观察吲哚美辛联合X线照射对人急性髓系白血病HL-60细胞的增殖抑制作用,为抗肿瘤研究提供依据。方法：将HL-60细胞培养于含吲哚美辛的培养基中,终浓度分别为0、20、40、60、80和100 μmol·L^-1。同时给予3　Gy X线照射,继续培养24　h;MTT法检测细胞增殖抑制率;台盼蓝染色法检测细胞活力;实时荧光定量PCR检测细胞增殖和凋亡相关基因PCNA和Caspase-3 mRNA表达变化。结果：与对照组比较,不同浓度吲哚美辛联合照射组HL-60细胞增殖抑制率明显增加,80 μmol·L^-1吲哚美辛联合照射组HL-60细胞增殖抑制率最高（P<0.01）。与对照组、吲哚美辛（80 μmol·L^-1）组和照射组比较,80 μmol·L^-1吲哚美辛联合照射组HL-60细胞活力抑制程度最高（P<0.05或P<0.01）。与对照组、吲哚美辛（80 μmol·L^-1）组和照射组比较,80 μmol·L^-1吲哚美辛联合照射组PCNA mRNA表达水平明显降低（P<0.01）,Caspase-3 mRNA表达水平明显升高（P<0.01）。结论：吲哚美辛可显著增强照射对HL-60细胞的增殖抑制作用。
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