复方黄连降糖片对GK大鼠糖脂代谢紊乱的影响

目的：观察复方黄连降糖片对2型糖尿病（T2DM）糖脂代谢紊乱的影响。方法：将27只GK大鼠按血糖随机分为模型组,复方黄连降糖片组（中药组）与二甲双胍组（西药组）,饲以高脂饮食;另设Wistar大鼠12只作为正常组。各组给予饮用水或药物灌胃8周,并在治疗后测定空腹血糖（FPG）、糖负荷2h血糖（2hPG）、随机血糖（RPG）、糖化血红蛋白（HbAlc）、血清胰岛素（Ins）、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、肝脏甘油三酯（Liver-TG）。结果：与正常组比较,模型组大鼠出现糖脂代谢紊乱,血糖、HbAlc、LDL-C、Liver-TG、TC显著升高,Ins显著降低。与模型组比较,治疗组血糖、HbAlc、TC、LDL-C、Liver-TG均显著降低,Ins有升高趋势。结论：复方黄连降糖片能显著降低GK大鼠的血糖、HbAlc、TC、LDL-C、Liver-TG水平,从而调整其糖脂代谢紊乱状况。     

葛根素对2型糖尿病大鼠脂代谢的影响

目的 探讨葛根素对实验性2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖、血脂代谢的影响及其对胰岛素抵抗的改善作用.方法 大鼠高糖高脂饮食伴尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ)25mg·kg-1复制2型糖尿病大鼠模型,然后给予葛根素注射液(Pue)160、80、40mg·kg-1,连续腹腔注射6周后,测定血糖、血清胰岛素(Ins)、胰岛素敏感指数(ISI)、游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C).结果 糖尿病组大鼠血糖、Ins、FFA、TC、TG、LDL-C含量显著增加,而ISI、HDL-C含量显著降低;与模型组比较,Pue高、中、低剂量组能降低2型糖尿病大鼠血糖、Ins、FFA、TC、TG、LDL-C,并提高ISI(P＜0.05或0.01),HDL-C含量变化不明显(P＞0.05).结论 Pue可降低T2DM大鼠的血糖,改善血脂代谢紊乱,改善胰岛素抵抗.     

葛根素对2型糖尿病大鼠脂代谢的影响

目的探讨葛根素对实验性2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖、血脂代谢的影响及其对胰岛素抵抗的改善作用。方法大鼠高糖高脂饮食伴尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ)25mg·kg~(-1)复制2型糖尿病大鼠模型,然后给予葛根素注射液(Pue)160、80、40mg·kg~(-1),连续腹腔注射6周后,测定血糖、血清胰岛素(Ins)、胰岛素敏感指数(ISI)、游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。结果糖尿病组大鼠血糖、Ins、FFA、TC、TG、LDL-C含量显著增加,而ISI、HDL-C含量显著降低;与模型组比较,Pue高、中、低剂量组能降低2型糖尿病大鼠血糖、Ins、FFA、TC、TG、LDL-C,并提高ISI(P＜0．05或0．01),HDL-C含量变化不明显(P＞0．05)。结论Pue可降低T2DM大鼠的血糖,改善血脂代谢紊乱,改善胰岛素抵抗。     

四黄降糖颗粒对胰岛素抵抗模型大鼠降糖作用的研究

目的研究四黄降糖颗粒(Si-haung Hypoglycemic Granule,SHHG)对胰岛素抵抗模型大鼠的降糖作用。方法采用高脂饲料加地塞米松法建立实验性胰岛素抵抗大鼠模型,观察灌胃给药1个月后大鼠血中的胰岛素(Ins)和葡萄糖水平(FBG),以及血清甘油三酯(TG)、血浆总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、C反应蛋白(CRP)变化。结果与正常组比较,模型组Ins、FBG、CRP、TG、TC、LDL-C均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,罗格列酮组、SHHG组Ins、FBG、CRP、TG、TC、LDL均明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。罗格列酮组与SHHG组比较无显著性差异(P>0.05)。结论四黄降糖颗粒能明显降低Ins、FBG、hs-CRP、TG、TC、LDL-C的水平,具有一定的增强胰岛素敏感性和改善胰岛素抵抗的作用。     

黄连、生地及其配伍对2型糖尿病大鼠治疗作用的比较研究

目的 观察比较黄连、生地及其配伍对2型糖尿病大鼠的治疗作用,探讨黄连丸方剂配伍的科学内涵.方法 采用高脂饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素(STZ)尾静脉注射法诱导2型糖尿病动物模型,将模型动物随机分为黄连组、生地组、黄连+生地组、罗格列酮组及模型组,分别给予相应药物进行干预,另设正常对照组.干预4周后各组大鼠行口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)和胰岛素释放试验(insulin release test,IRT),计算胰岛素曲线下面积(INSAUc)和胰岛素敏感指数(ISI);并检测血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C).结果 ①与模型组比较,各治疗组各时间点血糖均显著降低,INSAUC显著增加,ISI显著升高(P＜0.01);与黄连+生地组比较,黄连、生地各单药组各时间点血糖水平均显著高于复方组,INSAUC显著小于复方组,ISI显著低于复方组(P＜0.01);②与模型组比较,各治疗组血清TG、TC、LDI-C显著降低,HDL-C显著升高,差异有统计学意义(P＜0.01);与黄连+生地组比较,黄连、生地各单药组血清TG、TC、LDL-C显著高于复方组,HDI-C显著低于复方组(P＜0.01).结论 黄连、生地及其配伍对2型糖尿病大鼠均有一定的治疗作用,但黄连生地配伍治疗效果优于各单味药,提示黄连生地配伍治疗2型糖尿病具有协同作用.     

中药红曲复方制剂降脂作用的实验研究

[目的]探讨中药红曲复方制剂对降低高脂血症模型大鼠血脂水平的疗效。[方法]采用高脂饲料喂养SD大鼠建立预防性高脂血症模型,将实验大鼠分成阴性对照组、模型对照组、阳性对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组。连续灌胃给药30d,观察中药红曲复方制剂对高脂血症大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的影响。[结果]与阴性对照组比较,高脂饲料连续喂养30d后,模型对照组大鼠血清TG、TC和LDL-C显著升高(P0.01);与模型对照组比较,给药30d后,阳性对照组TG、TC和LDL-C显著降低(P0.05);低剂量组大鼠血清TG显著降低(P0.05),中剂量组和高剂量组血清TG、TC和LDL-C显著地降低(P0.01);各剂量组大鼠血清HDL-C无统计学差异(P0.05)。[结论 ]中药红曲复方制剂可有效控制并降低血脂水平。     

黄连对2型糖尿病大鼠胰腺脂毒性及内质网应激相关蛋白表达的影响

【目的】观察中药黄连对高糖高脂饮食诱导的2型糖尿病大鼠胰腺脂毒性的调控作用及探讨相关内质网应激的作用机制。【方法】从100只Wistar大鼠中随机选取20只作为正常组给予普通饲料喂养,其余80只大鼠采用高脂高糖饲料喂养联合链脲佐菌素(STZ)注射方法建立2型糖尿病模型。将成模后的60只大鼠随机分为模型组、黄连组、二甲双胍组,每组各20只。黄连组、二甲双胍组大鼠分别对应灌胃给药5周,同期正常组和模型组给予相同体积的蒸馏水。5周后取血,分别测定大鼠空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(NEFA)水平,采用免疫组织化学法检测胰腺组织中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、活化转录因子4(ATF4)的表达。【结果】与正常组比较,模型组的FBG、TG、TC、LDL-C、NEFA水平明显升高(P0.05),HDL-C水平明显下降(P0.05),GRP78、CHOP、ATF4蛋白表达水平均明显升高;与模型组比较,黄连组和二甲双胍组FBG、TG、TC、LDL-C、NEFA水平明显下降(P0.05),HDL-C水平明显升高(P0.05),GRP78、CHOP、ATF4蛋白表达水平均显著降低。【结论】中药黄连能够降低2型糖尿病大鼠的血糖和血脂,有效改善大鼠糖脂代谢紊乱,减轻胰腺脂毒性程度,降低内质网应激GRP78、CHOP、ATF4蛋白的表达。     

金芪降糖片联合沙格列汀片对老年 2型糖尿病患者糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响

目的:探讨金芪降糖片联合沙格列汀片对老年2型糖尿病患者糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响.方法:选择2018年6月—2020年5月天津市黄河医院诊治的2型糖尿病患者48例,根据抽签法将其分为两组,每组各24例.对照组服用沙格列汀片,观察组在对照组基础上服用金芪降糖片,治疗3个月后,比较两组糖脂代谢水平[空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)水平、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂胆固醇(LDL-C)、空腹胰岛素(FINS)].结果:治疗3个月后,两组FPG、2 hPG、HbAlc、TC、TG、LDL-C水平均较治疗前降低,FINS水平较治疗前上升,观察组水平较对照组变化显著,差异有统计学意义(P<0.05);治疗3个月后,两组HOMA-IR水平均较治疗前降低,且观察组水平较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05).结论:金芪降糖片联合沙格列汀治疗可改善老年2型糖尿病患者糖脂代谢水平,减轻胰岛素抵抗.     

刺五加注射液治疗四氧嘧啶化学性糖尿病的实验研究

目的 :探讨刺五加注射液抗糖尿病作用的机制及疗效。方法 :采用静脉注射四氧嘧啶诱导大鼠化学性糖尿病 ,观察刺五加对大鼠血糖、血脂和氧自由基代谢的影响。结果 :与模型组比较 ,刺五加治疗组空腹血糖(FBG)、血清胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)和脂质过氧化物 (LPO)均显著降低 ,全血超氧化物歧化酶 (SOD)活性明显升高。结论 :刺五加具有降糖作用 ,同时具有降血脂、改善氧自由基代谢紊乱的药理活性 ,有助于糖尿病并发症的防治     

复方葱头颗粒降血脂作用研究

目的:研究复方葱头(Bulbus Allii Polyrhizi)颗粒对大鼠血脂的影响,为药物和保健食品开发提供依据。方法:选择50只健康Wistar大鼠,随机分成5组,10只1组,3个给药组:高剂量组(800 mg·kg~(-1)·d~(-1))、中剂量组(400 mg·kg~(-1)·d~(-1))、低剂量组(200 mg·kg~(-1)·d~(-1)),每天1次灌胃给予不同浓度葱头降血脂颗粒,另外设置空白对照组和高脂血症模型组作为对照,检测和考察大鼠体重、肝指数、血糖(Glu)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、和低密度脂蛋白(LDL-C)的变化情况。结果:模型组大鼠的Glu、TC、TG、LDL-C显著高于对照组,HDL-C显著低于对照组,提示造模成功。给药组大鼠的体重、肝指数、Glu、TC、TG、LDL-C显著低于模型组,HDL-C显著高于模型组。结论:复方葱头颗粒可以显著降低生长旺盛时期大鼠的体重,对高脂饲料导致的肝功能病变有显著的改善功能。可以显著降低高脂大鼠的血糖、血清TC、TG、LDL-C水平,升高血清HDL-C,具有显著的降血糖降血脂功效。     

糖尿病GK大鼠证候特征及其个体化辨证论治疗效评价

目的观察糖尿病GK大鼠的特征性证候,探讨个体化辨证论治糖尿病的疗效。方法将GK大鼠分为模型组、西药组以及中西药结合辨证论治组（辨证组）,以Wistar大鼠作为正常对照,给予饮用水或相应药物干预,观察证候及随机血糖的变化。结果个体辨证治疗对糖尿病大鼠的胃热程度及随机血糖均有较好的改善作用,对阴盛衰度有改善趋势,对气盛衰度影响具有阶段性。结论GK大鼠存在特殊的证候、兼证,及其演变规律,个体辨证论治具有一定优势,但其疗效评价还有广阔的探索空间。     

噻唑烷二酮类药物对GK大鼠胰岛B细胞凋亡的影响

目的选择GK大鼠为2型糖尿病模型,研究噻唑烷二酮类药物(TZDs)罗格列酮和吡格列酮对胰岛B细胞保护作用的机制。方法以雄性GK大鼠和正常对照雄性Wistar大鼠为研究对象,随机分为4组:Wistar正常对照组13只(W组),GK+罗格列酮组10只(R组),GK+吡格列酮组10只(P组)和GK未治疗组10只(G组)。其中罗格列酮组给予罗格列酮钠2mg.kg-1.d-1灌胃,吡格列酮组给予吡格列酮3mg.kg-1.d-1灌胃,GK未治疗组不予药物干预,实验为期6周。实验结束后,取胰腺标本固定并进行电镜观察。同时采用免疫组化法检测胰岛细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达,并采用TUNEL法检测胰腺B细胞凋亡情况。结果电镜下,G组大鼠胰岛B细胞出现核皱缩,核仁消失,染色质边集,呈现凋亡早期改变;其他3组胰岛未见凋亡改变(P<0.01)。R组和P组的Bcl-2表达显著高于G组(P<0.01);W组与G组相比差异无统计学意义。R组、P组和W组的Bax表达低于G组(P<0.05);R组和P组间差异无统计学意义。结论 GK大鼠胰岛B细胞存在细胞凋亡,可能与其发生糖尿病有关。罗格列酮和吡格列酮可以减少GK大鼠胰岛B细胞凋亡,且与B...     

血糖波动对糖尿病大鼠胰岛素释放和胰岛素敏感性的影响

目的:观察血糖波动对糖尿病大鼠胰岛素释放和胰岛素敏感性的影响.方法:GK大鼠22只,随机分为糖尿病高血糖组、糖尿病血糖波动组,Wistar大鼠11只作为正常对照组,进行葡萄糖耐量实验(IPGTT)及在体胰岛分离后体外葡萄糖刺激下胰岛素释放实验(GSIS),并检测胰岛素相关基因的表达,以了解β细胞的胰岛素释放功能,进行胰岛素耐量试验以检测胰岛素敏感性的情况.结果:实验6周后血糖波动组和持续高血糖组体重无统计学差异.血糖波动组空腹血糖,糖负荷后15、30、60、120 min血糖,糖曲线下面积(AUCG)均高于持续高血糖组(P均<0.05).在体胰岛分离后体外葡萄糖刺激下胰岛素释放指数明显低于持续高血糖组(P均<0.05).血糖波动组胰岛素基因ins-1、ins-2和pdx-1表达及胰岛素敏感性较持续高血糖组显著降低(P均<0.05).结论:血糖波动使GK大鼠胰岛素释放功能降低并且胰岛素相关基因表达减少可能是胰岛素释放减少的原因之一,血糖波动使胰岛素敏感性降低.     

异病同证大鼠肾上腺类固醇及儿茶酚胺合成酶相关基因的表达特征

目的：观察Wistar大鼠、自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rat,SHR）、2型糖尿病Goto-Kakizaki（GK）大鼠肾上腺类固醇及儿茶酚胺合成酶相关基因的表达特征。方法：以16周龄Wistar大鼠、SHR和GK大鼠为研究对象,采用大鼠四诊计量化诊法及GeneChip RatExon 1.0 ST Array等技术,检测正常与气虚Wistar大鼠、气虚和气盛SHR、气虚和气盛GK大鼠的肾上腺基因表达谱,分析类固醇及儿茶酚胺合成酶相关基因在不同证候大鼠肾上腺中的表达情况,以1.5倍筛选差异表达基因。结果：筛选获得31个基因在证候中存在差异表达。Hsd3b6在糖尿病气虚和气盛大鼠肾上腺组织的表达显著下调6.0倍,Cyp11b2在糖尿病气虚证大鼠肾上腺组织中的表达显著上调1.5倍以上。类固醇激素调节因子Por、Hsd11b2和Nr2f6基因在不同证候的表达均上调,Cyp2c23、Cyp4a3、Cyp4a8和Cyp2e1基因在不同证候的表达均下调,Srd5a1和Nr4a1基因仅在糖尿病大鼠肾上腺的表达上调,Lss仅在高血压病大鼠肾上腺的表达下调。儿茶酚胺合成酶Th在高血压气虚证、糖尿病气虚证与气盛证大鼠上调1.5倍以上,Ddc在糖尿病气盛证上调1.5倍以上,Dbh在糖尿病气虚证与气盛证上调达3.0倍。儿茶酚胺代谢酶Comt基因在糖尿病气盛证、气虚证下调1.5倍以上,Mao基因却在高血压气盛证、气虚证上调1.5倍以上。结论：SHR和GK大鼠类固醇激素以及儿茶酚胺合成途径中部分基因存在显著的差异表达特征,且可能与证候的发生有关。     

胃空肠Roux-en-Y旁路术对GK大鼠体重和血糖的影响

目的:建立胃空肠Roux-en-Y胃旁路(RYGB)术GK大鼠实验动物模型,并初步探讨该旁路术对GK大鼠体重及血糖的影响。方法:将30只12周龄的雄性GK大鼠随机分为手术组(O组)10只、假手术饮食控制组(C组)及假手术空白对照组(B组)各10只。每日称量大鼠体重、进食量及每周测量空腹血糖,术后第1、2个月行口服糖耐量试验。结果:O组死亡2只,B组死亡1只;O组在术后2周内体重下降幅度最大,且体重上升明显慢于其他两组;O组术后空腹血糖明显低于术前及B组和C组(P<0.01);O组在术后第1、2个月糖耐量曲线下面积较其他两组缩小范围最大,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:通过GK大鼠建立RYGB动物模型是可行的,RYGB术可有效控制GK大鼠体重和降低血糖。     

石斛合剂序贯疗法对GK大鼠糖脂代谢及胰岛素分泌功能的影响

目的观察石斛合剂序贯治疗对GK大鼠糖脂代谢及胰岛素分泌功能的影响。方法选用雄性GK大鼠50只,分为模型组、二甲双胍治疗组、石斛合剂序贯治疗中剂量组和高剂量组,并用同源Wistar大鼠8只作为正常对照组,疗程结束后取腹主动脉血测血糖、血脂、胰岛素、胰高血糖素,并在处死前一天作葡萄糖耐量实验。结果石斛合剂中剂量组对GK大鼠糖脂代谢改善明显,高糖负荷2 h后血糖及葡萄糖曲线下面积下降明显,与模型组比较差异显著,HDL-c、CHOL下降(P<0.01),禁食胰岛素上升(P<0.01),胰高血糖素、GSP下降(P<0.05)。结论石斛合剂序贯治疗能改善GK大鼠糖脂代谢,提高胰岛素分泌,纠正胰岛素抵抗。     

应用“启枢散精化浊”法改善糖尿病GK大鼠胰岛微循环对血糖波动及肠道GLP-1分泌水平的影响*

目的探讨“启枢散精化浊”法即应用我院院内制剂三生调脂舒改善糖尿病GK大鼠胰岛微循环对血糖波动及肠道胰高血糖素样肽1（glucagon-like peptide-1，GLP-1）分泌水平的影响。方法 建立由高脂饲料喂养的糖尿病大血管病变大鼠模型。实验分4组，空白对照组（正常Wistar大鼠组），模型组，三生调脂舒组，阳性对照组。于灌胃后每周1次测1日内8：00、10：00、14：00、16：00、18：00 5次血糖水平，并用血糖稳定性指标（MBG、SDBG、LAGE）量化各组血糖稳定性；检测血清GLP-1、血清胰岛素水平。结果 三生调脂舒组各状况优于模型组，可减少大鼠的血糖波动，升高血清GLP-1水平；胰岛素（INS）与模型组比，无统计学意义；GLP-1水平较模型组有明显增加（P＜0.01）。结论 应用“启枢散精化浊”法治疗糖尿病GK大鼠，可促进GLP-1的分泌，降低血糖，减少血糖的波动，保持血糖的稳态，减轻模型GK大鼠血管内皮损伤，改善糖尿病大血管的病变，从而起到延缓糖尿病进展的作用。     

参芪复方对糖尿病血管氧化应激相关蛋白表达的影响

目的 观察参芪复方对糖尿病病变血管的保护性作用,并探讨其部分作用机理.方法 选取5月龄无特定病原体（SPF）级别雄性GK大鼠55只,随机分为空白组、模型组、西药组、中药组,另设15只Wistar大鼠为正常组;采用一氧化氮合成酶（eNOS）抑制剂Nw-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）诱导糖尿病血管并发症,并连续给药4周后,观察大鼠血糖、腹主动脉病理学改变、腹主动脉组织P38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）及血红素氧合酶-1（HO-1）蛋白表达.结果 中药组大鼠腹主动脉病理学病变程度较其他组轻,氧化应激损伤呈低水平,腹主动脉组织中HO-1蛋白高表达,而p38MAPK蛋白呈低表达.结论 参芪复方对糖尿病血管有保护性作用,其机理可能是通过降低血管组织p38MAPK 蛋白表达和升高HO-1蛋白表达,调整氧化应激水平,减少氧化应激血管损伤,进而对糖尿病血管起到保护性作用.     

Roux-en-Y胃旁路术缓解2型糖尿病GK大鼠肝脏胰岛素抵抗的机制

 目的研究Roux-en-Y胃旁路术（RYGB）后GK大鼠肝脏胰岛素抵抗缓解的机制。方法10只GK大鼠行RYGB（RYGB组）,10只GK大鼠（GK组）和10只Wistar大鼠（WIS组）行假手术,检测RYGB手术前后大鼠体质量、空腹血糖、胰岛素抵抗指数的变化,检测手术前后大鼠血浆脂联素、肝细胞脂联素受体2、肝细胞内腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、胰岛素受体底物2（IRS-2）的变化。结果 术前RYGB组与GK组大鼠存在明显的胰岛素抵抗, RYGB组术后血糖、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）基本恢复至正常水平,血浆脂联素水平升高。与WIS组比较,RYGB组大鼠肝细胞的AMPKα2 mRNA水平上调1.81倍（P＜0.05）,IRS-2 mRNA水平上调3.24倍（P＜0.05）。结论RYGB后脂联素升高,通过脂联素受体作用于AMPK信号通路,增加葡萄糖利用,减少肝糖原异生,并通过上调IRS-2,达到缓解胰岛素抵抗的作用。