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相似文献
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1.
目的:建立L-精氨酸诱导大鼠暴发性胰腺炎(FAP)肝损伤模型,并探讨FAP肝损伤机制。方法:L-精氨酸分次间隔2h分别于腹腔和皮下注射。末次注射后观察120h内大鼠死亡率以及6、12、24、48、72和120h血清淀粉酶、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)以及门静脉血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)含量变化;同时观察各时点胰腺、肝脏病理改变及肝细胞凋亡变化。结果:注射后大鼠120h内死亡率为53.33%;AST、ALT、TBIL、IL-6、TNF-α于6h升高,其中AST、TBIL、IL-6于24h达高峰,ALT、TNF-α于48h达高峰;胰腺、肝脏病理改变以及肝细胞凋亡均于6h开始变化,48h达高峰。结论:大剂量L-精氨酸可诱导大鼠FAP肝损伤模型,TNF-α、IL-6、细胞凋亡可能参与其损伤机制。  相似文献   

2.
李岩 《中国现代医生》2008,46(34):37-39
目的通过检测肿瘤坏死因子-d、白介素-6的变化,探讨它们在深静脉血栓形成中的作用,为临床中深静脉血栓形成的预防、早期治疗提出新的靶点。方法35只16周龄雄性Wistar大鼠,随机分为6组:正常对照组(C组,n=5),模型组(DVT组)分为:模型D2、D6、D8、D12、D24组,每组各6只。造模方法是手术结扎右侧股静脉。对照组及模型组分别于造模后2、6、8、12、24h取血。用放射性免疫分析法测定血清中TNF-α,IL-6的含量。结果大鼠DVT组各时间点IL-6和TNFα血清值均高于对照组(P〈0.01);在DVT组中随血栓形成IL-6血清浓度不断升高,在血栓形成12h时,IL-6血清浓度达到高峰。血栓形成前期即结扎大鼠右侧股静脉2h后TNFα血清浓度开始升高,后随着血栓形成TNF-α血清浓度不断升高,至血栓形成12h时达到高峰,除D8组与D12组组间比较差异无统计学意义外,其他模型组组间比较差异有统计学意义(P〈0.01)。结论细胞因子IL-6,TNFα水平随DVT的形成过程而发生变化,可作为观察血栓形成进展的指标。  相似文献   

3.
目的探讨白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在有遗传史的原发性高血压(EH)子代中的作用及临床意义。方法用ELISA方法检测有EH遗传史的患者及其子代和正常人群及其子代血清IL-6、TNF-α水平,并将二者进行比较。结果①高血压患者比正常人群血清IL-6、TNF-α明显升高(P〈0.01),②有高血压遗传史的子代和正常人群的子代相比,前者血清IL-6、TNF-α高于后者(P〈0.05)。结论高血压患者血清IL-6、TNF-α升高,而在他们血压正常的子代中也增高,提示:高血压可引起机体内血清IL-6、TNF-α水平升高,从而参与和促进了高血压的发展,这种高的IL-6、TNF-α水平可能与遗传有关。  相似文献   

4.
目的:探讨白介素-1(IL-1)、白介素-IO(IL-10)、肿瘤坏死因子-ot(TNF—d)在寻常型天疱疮(PV)发病机制中的作用。方法:采用ELISA方法检测32例PV患者活动期和缓解期血清IL-1、IL-10、TNF-α水平。结果:PV患者活动期血清IL-1、TNF-α较对照组明显升高(P〈0.01),缓解期与对照组相比差异无统计学意义(P〉0.05);活动期血清IL-10较对照组降低(P〈0.01),缓解期与对照组相比差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:IL-1、IL-10及TNF-α在PV发病中起了重要的作用。  相似文献   

5.
李喆  覃晓  张江锋 《广西医学》2012,34(2):172-174
目的 通过观察大鼠肢体缺血再灌注后不同时点血清中相关炎性因子的表达特点,探讨其变化的临床意义.方法 健康SD大鼠70只按数字表法随机分为假手术组及缺血再灌注组,采用大鼠右下肢缺血再灌注模型,各组分别在再灌注后1 h、3 h、6 h、9 h、12 h、15 h、18 h取血,ELISA法测定TNF-α、IL-1β、IL-6的含量.结果 除了再灌注1 h组外,IR组各时点血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平均高于假手术组(P<0.05).其中,IR组TNF-α含量自再灌注3 h后递增,至9 h和12 h达高峰,差异有统计学意义(P<0.05);IR组中IL-1β、IL-6表达随时间而升高,于12 h达高峰(P<0.05)后水平呈下降趋势.假手术组中各时点血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平变化差异无统计学意义(P>0.05).结论 炎性因子参与了早期缺血再灌注损伤的发生发展过程,不同炎性因子在缺血再灌注过程中表达的时相存在差异.  相似文献   

6.
目的观察支气管哮喘患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-8(IL-8)水平的变化并探讨其在支气管发生发展中的作用。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测支气管哮喘急性发作组、缓解组和正常对照组的血清TNF-α、IL-6及IL-8水平,并对其差异、关联性进行分析。结果支气管哮喘患者血清肿瘤坏死因子TNF-α、IL-6及IL-8水平显著高于对照组(P〈0.05),且3种细胞因子之间均存在明显的正相关关系(P〈0.05)。结论支气管哮喘患者血清TNF-α、IL-6及IL-8水平升高,受到疾病严重程度的影响,3种细胞因子均有可能参与了哮喘的炎性反应。  相似文献   

7.
目的:探讨朱氏盆炎汤对慢性盆腔炎(SPID)模型大鼠免疫方面的影响。方法采用化学烧伤造模法制备慢性盆腔炎大鼠模型,用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组大鼠血清的炎症细胞因子水平,包括白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度变化。结果朱氏盆炎汤中剂量即临床常用量对于 SPID 模型大鼠治疗作用显著,能有效降低大鼠血清中炎症细胞因子 IL-2、IL-6、TNF-α含量。结论朱氏盆炎汤治疗慢性盆腔炎作用机制与其调节机体免疫功能相关。  相似文献   

8.
目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺损伤的作用。方法 5%牛胆酸钠胰胆管注射法制作大鼠ANP模型,术后6、12h检测血清和肺组织TNF-α水平,肺湿重系数,肺泡灌洗液中蛋白含量和细胞数,肺组织常规病理评分。结果 ANP术后6h和12h大鼠血清和肺组织中的TNF-α水平明显升高(P〈0.05),肺湿重系数、肺泡灌洗液中蛋白含量和细胞数水平以及肺组织常规病理评分明显升高(P〈0.05)。结论 TNF-α参与了ANP肺损伤的病理生理过程。其水平的高低与ANP肺损伤严重程度密切相关。  相似文献   

9.
目的 探讨通窍活血汤水提取物对重型颅脑损伤大鼠血清炎症因子白介素(IL)-6、IL-10的影响.方法 将72只大鼠随机分成正常对照组、模型组及通窍活血汤组,每组24只.制备重型颅脑损伤大鼠模型,造模后6h通窍活血汤组给予通窍活血汤水提取物灌胃,正常对照组、模型组给予生理盐水灌胃.将正常对照组、模型组、通窍活血汤组每组中的24只大鼠各随机分配到3个时间处理组,分别于造模后24h、72 h、168 h采血并处死,检测其血清IL-6、IL-10水平,比较各组大鼠在不同时点上IL-6、IL-10的表达差异.结果 (1)3组间IL-6、IL-10水平比较差异有统计学意义,IL-6、IL-10水平均有随时间变化的趋势,分组与时间有交互效应(P均<0.05).(2)模型组、通窍活血汤组各时点IL-6水平均高于正常对照组,且均在24 h处于峰值,并分别于168 h、72 h降至最低值;通窍活血汤组IL-6水平在24h、72 h两个时点低于模型组(P均<0.05).(3)模型组、通窍活血汤组各时点IL-10水平均高于正常对照组,通窍活血汤组168 h时点IL-10水平高于其24 h、72 h时点(P均<0.05).结论 通窍活血汤可以减轻重型颅脑损伤继发的炎症反应.  相似文献   

10.
目的 观察糖尿病易感患者酗酒时血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)水平的变化.方法 选择一组(n=62)有糖尿病家族史的酗酒者体重指数和血脂正常为A组(n=28)、有糖尿病家族史的酗酒者体重指数和血脂升高为B组(n=34)、2型糖尿病患者为C组(n=23)、正常对照组为D组(n=21),分别测定血清TNF-α、IL-1、IL-6、GADA水平的变化,有糖尿病家族史的酗酒者停酒3个月后再次检测血清TNF-α、IL-1、IL-6、GADA水平的变化.组间均数比较采用t检验.结果 A组患者酗酒时血清TNF-α、IL-1、IL-6、GADA水平高于D组(P<0.05),B组血清TNF-α、IL-1、IL-6、GADA水平高于D组(P<0.05),C组患者血清TNF-α、IL-1、IL-6、GADA水平明显高于D组(P<0.01);糖尿病易感患者酗酒者在停酒3月后再次检测血清TNF-α、IL-1、IL-6、GADA水平下降(P<0.05).结论 糖尿病易感患者酗酒时乙醇诱发和/或加重胰岛素抵抗、胰岛B细胞的损伤,由此导致糖代谢紊乱的发生和发展.  相似文献   

11.
目的探讨参麦注射液对内毒素诱导急性肺损伤(ALI)大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-8(IL-8)的影响。方法将Wister大鼠分为模型组(单纯ALI组)、参麦治疗组(ALI+参麦治疗)和正常对照组,采用内毒素制备ALI大鼠模型后即进行参麦治疗,观察不同时段大鼠的一般情况、动脉血氧分压、血清TNF-α、IL-6、IL-8的变化及左肺叶组织湿干重比率(W/D)等指标。结果参麦注射液可明显缓解内毒素所致急性肺损伤,与模型组血清TNF-α、IL-6、IL-8及血氧分压差异均有统计学意义(均<0.05),经参麦注射液治疗后,W/D值亦明显下降,渗出减轻。结论参麦注射液可能通过抑制ALI模型大鼠血清中TNF-α、IL-6和IL-8的过量分泌,减轻局部炎症反应所致肺损伤,具有防治ALI的作用。  相似文献   

12.
目的:研究在大鼠局灶性脑缺血的动物模型中脑组织白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达变化及血清中IL-6和TNF-α的含量的变化。方法:采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血的动物模型,在缺血后6,12,24,48h断头取脑,并采静脉血。分别以逆转录-聚合酶链式反应和放射免疫方法检测脑组织中IL-6和TNF-αmRNA的变化及血清中IL-6和TNF-α的含量变化。结果:缺血脑组织中IL-6的mRNA的表达水平升高,6h达到高峰,48h恢复到基础水平。血清中IL-6的含量在脑缺血后同样升高,12h达到高峰。而脑组织TNF-αmRNA的表达在12h达到高峰,血清中的TNF-α水平48h内仍继续升高。结论:局灶性脑缺血可以诱发血清和脑组织中IL-6和TNF-α的高表达。  相似文献   

13.
压力超负荷心肌肥厚过程中血清TNF-α、IL-1 β、IL-6的变化   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨从压力负荷增加到心肌肥厚形成的整个过程中血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)的变化及意义.方法:采用放射性免疫法检测腹主动脉部分结扎大鼠不同时间点血清TNF-α、IL-1β、IL-6的浓度,电子天平称量左心室重,计算心重指数(左心重mg/体重g).结果:与对照组相比,心肌肥厚大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6升高,且与心肌肥厚程度正相关.结论:细胞因子可能参与了心肌肥厚的发生和发展.  相似文献   

14.
崔银香  陶艳琴 《吉林医学》2009,30(19):2315-2316
目的:探讨白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)及可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)与支气管哮喘(哮喘)急性发作的关系。方法:对哮喘急性发作组和缓解组患者取静脉血,离心后取血清,采用酶联免疫法(ELISA)测定IL-6、IL-8及sICAM-1水平,同时以20例正常人作为对照组。结果:哮喘急性发作组血清IL-6、IL-8及sICAM-1较缓解组及对照组明显升高,差异有统计学意义(P〈0.01),缓解组血清IL-8和sICAM-1水平比对照组高,差异有统计学意义(P〈0.01),缓解组血清IL-6水平与对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:IL-6、IL-8及sICAM-1参与哮喘的气道炎症反应,而且哮喘缓解期患者的气道炎症反应持续存在。  相似文献   

15.
芦荟大黄素对大鼠实验性急性胰腺炎的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究芦荟大黄素对大鼠急性胰腺炎(AP)炎性介质的作用。方法:应用牛黄胆酸钠制备大鼠AP模型,将54只大鼠随机分为假手术组、AP模型组、芦荟大黄素治疗组。术后3、6、12h各处死6只,测定AP大鼠血小板活化因子(PAF)、白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果:芦荟大黄素治疗组与AP模型组比较,血清中PAF及IL-6、TNF-α水平明显低于重症急性胰腺炎模型组。结论:PAF、IL-6及TNF-α水平的降低可能与芦荟大黄素对它们的抑制作用有关。  相似文献   

16.
目的 观察重症急性胰腺炎(SAP)大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素19(IL-19)和高迁移率族蛋白-1(HMGBl)水平的时相变化,探讨HMGBl在SAP病程中的意义。方法采用胰管逆行灌注5%牛磺胆酸钠的方法复制大鼠SAP模型。随机分为正常对照组(N组,n=8)、假手术组(Sham组,n=8)和重症急性胰腺炎组(SAP组,n=80)。用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组动物血清TNF-α、IL-1β。用Westernblot法检测血清HMGBl水平。结果 SAP组大鼠血清TNF-α和IL-1β在建模后迅速升高,约在4~6h达高峰,之后迅速下降,在建模12h即降至接近正常水平,一直维持至24和48h。SAP组大鼠血清HMGB1水平在建模后12h开始有明显升高,至24和48h仍维持在较高水平。结论 HMGB1可能作为晚期炎症因子参与了SAP的全身炎症反应。  相似文献   

17.
目的:研究早期液体复苏对严重烫伤大鼠淋巴液中TNF-α、IL-6、IL-8水平的影响并探讨其与形态学改变的关系。方法:随机将42只成年雄性Wistar大鼠分为烧伤早期补液组(A组)、烧伤延迟补液组(B组)和对照组(C组)。在A组和B组动物背部造成30%TBSA Ⅲ度烫伤,利用倒置显微镜及录像系统观察大鼠肠系膜淋巴管伤后6、24、48h的运动变化,计算淋巴管收缩频率。经乳糜池插管收集淋巴液,计算淋巴液流速,用放射免疫分析法检测淋巴液TNF-α、IL-6、IL-8水平的变化。结果:A、B组淋巴管收缩频率降低,淋巴液流速升高。镜下见小肠绒毛中央乳糜管扩张。淋巴液中TNF-α、IL-6、IL-8水平升高。A,B两组收缩频率、淋巴液流速、淋巴液中TNF-α、IL-6、IL-8水平有统计学差异。结论:严重烫伤休克期大鼠淋巴管扩张,运动减少,但淋巴液流速升高,淋巴液中TNF-α、IL-6、IL-8水平升高。早期补液能够改善淋巴循环,降低淋巴液中TNF-α、IL-6、IL-8水平。  相似文献   

18.
目的:研究白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)在弥漫性脑损伤大鼠额叶的表达和血浆含量的变化。方法:采用Mamarou的弥漫性脑损伤的动物模型,分别于伤后不同时间收集额叶脑组织和静脉血,分别以RT-PCR法和放免法测定脑组织中IL-6和TNF-α的mRNA和血清中IL-6和TNF-α的含量变化。结果:在弥漫性脑损伤的额叶脑组织中IL-6 mRNA的表达较对照组明显升高,并在损伤后6h达到高峰;血清中IL-6的表达也较对照组升高,在12h达到高峰。而TNF-α mRNA的表达在12h明显高于对照组,24h达到高峰;血清中的TNF-α水平在24h内逐渐升高。结论:在弥漫性脑损伤中,IL-6和TNF-α在脑组织和血清中升高,在疾病的发展中起到重要的作用。  相似文献   

19.
目的分析支原体肺炎患儿病情严重程度与白介素-4(IL-4)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平相关性。方法选取2020年1月至2021年6月郑州大学附属儿童医院接收的94例支原体肺炎学龄前患儿进行分析。根据肺炎严重指数(PSI)程度评分为普通支原体肺炎58例(普通组),重症支原体肺炎36例(重症组)。另选取94名健康体检的学龄前儿童作为对照组。检验三组儿童血清IL-4、IL-6、IL-8、TNF-α水平。对学龄前支原体肺炎患儿采用PSI评估病情严重程度,分析IL-4、IL-6、IL-8、TNF-α水平与学龄前支原体肺炎患儿病情严重程度的相关性及诊断价值。结果普通组儿童PSI评分(78.45±9.57)分低于重症组儿童的(103.84±9.75)分(P<0.05)。三组儿童血清IL-4、IL-6、IL-8、TNF-α水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。IL-4、IL-6、IL-8、TNF-α水平与支原体肺炎患儿PSI评分均呈正相关(P<0.05)。受试者工作特征曲线(ROC)曲线分析可知,IL-4的曲线下面积(AUC)值为0.753,IL-6的AUC值为0.736,IL-8的AUC值为0.747,TNF-α的AUC值为0.711(P<0.05)。结论IL-4、IL-6、IL-8、TNF-α水平与支原体肺炎患儿病情严重程度具有相关性,可用于学龄前支原体肺炎患儿病情的辅助诊断。  相似文献   

20.
目的研究急性冠脉综合征患者基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平及其与炎症因子的相关性。方法临床收集病例及血液标本120例,试验分为4组,每组30例,分别为:急性心肌梗死组( AMI组),不稳定型心绞痛组( UA组),稳定型心绞痛组( SA组),对照组。对照组为同期冠脉造影显示无明显局限性狭窄者。采用双抗夹心酶联免疫吸附( ELISA )法测定MMP-9、肿瘤坏死因子( TNF)-α、白细胞介素( IL)-6、IL-1β水平。结果正常对照组与AMI组、UAP组比较MMP-9、TNF-α、IL-6、IL-1β水平差异均有统计学意义(P<0.05)。 SAP组与AMI组、UAP组比较MMP-9、TNF-α、IL-6、IL-1β水平差异均有统计学意义(P<0.05)。 AMI组和UAP组MMP-9与TNF-α、IL-6显著相关(r=0.37,0.42,P<0.05;r=0.45,0.51,P<0.05),与IL-1β呈弱相关性(r=0.236,0.259,P<0.05);而SAP组和对照组MMP-9与IL-6、IL-1β无相关性(P>0.05)。结论急性冠脉综合征患者血清MMP-9增高,并伴有TNF-α、IL-6、IL-1β水平的增高,且血清MMP-9增高的水平与TNF-α、IL-6、IL-1β水平相关;MMP-9及TNF-α、IL-6、IL-1β水平升高提示了粥样斑块的不稳定性,有可能作为急性冠脉综合征的预测指标之一。  相似文献   

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