有机磷中毒家兔呼吸肌麻痹的病理机制和分子基础探讨

目的　探讨有机磷中毒家兔呼吸肌麻痹 (RMP)形成的分子基础和病理机制。方法　 2 4只青紫蓝家兔分 4组 :敌百虫 (10LD ,1112 0mg kg)组 ,久效磷 (10LD ,2 2 2 4mg kg)组 ,甲基对硫磷(10LD ,74 10mg kg)组及正常对照组 ,每组 6只。家兔中毒经腹部皮下给药 ,中毒后 6h、 2 4h取血及肋间外肌 ,苏木精 伊红染色观察肋间外肌病理改变。用酶抑制法测肋间外肌组织匀浆中游离有机磷毒质(FOP)含量。用放射免疫法测血浆中肿瘤坏死因子α (TNF 浕) ,白细胞介素 1 β (IL 1β)及血栓素B2(TXB2 )含量。结果　中毒后 2 4h ,肋间外肌组织出现严重的病理损伤 ,可见肌纤维变性、坏死、横纹消失 ,肌原纤维崩解断裂。同时 ,肋间外肌组织匀浆中可检出不同浓度的FOP ,血浆中TNF 浕及ＴＸＢ2 含量显著高于正常 (TNF 浕 :T =2 5 ,P <0 0 0 5 ;TXB2 :T =2 1,P <0 0 0 5 )。结论　重度有机磷中毒可致动物呼吸肌出现严重的病理损伤 ,FOP和TXA2及TNF 浕在呼吸肌损伤中起重要作用 ,这些改变对RMP的形成具有重要意义     

老年腹部手术患者围手术期细胞因子的变化及临床意义

目的:探讨老年患者腹部手术前后肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)的变化及其临床意义。方法:随机选取老年腹部手术患者56例,其中伴腹腔感染28例为观察组,另28例为对照组,均采用放射免疫法检测手术前后静脉血TNF、IL-6和IL-8的变化。结果:术前观察组静脉血TNF、IL-6和IL-8水平均显著高于对照组(P<0.01);术后1d两组TNF、IL-6和IL-8水平均显著高于术前(P<0.05);术后7d观察组TNF、IL-6和IL-8水平均较术前显著下降(P<0.01);经相关性分析证明患者静脉血TNF、IL-6与IL-8之间存在正相关关系。结论:腹部感染患者静脉血中TNF、IL-6和IL-8水平明显增高,监测三者的变化可作为观察老年腹部感染患者病情转归的重要指标。     

脑卒中后不同时段抑郁的发生及与预后的关系

目的探讨脑卒中后不同时段抑郁的发生情况及与预后的关系。方法急性期脑卒中病例223例,卒中后72h予HAMD评分,将≥8分者随机分为抗抑郁药物组（干预组）、对照组,〈8分者1月再予评分,将其中≥8分者用相同方法再分为干预组、对照组,〈8分者2月再予评分,将其中≥8分者用相同方法再分为干预组、对照组,将〈8分者3M再次评分,分为≥8分、〈8分组,各组卒中后3月予MoCa、NIHSS评分、mRS分级。分析卒中后不同时段抑郁的发生情况,比较分析各时段对照组3月时MoCa、NIHSS评分、mRS分级。结果卒中后抑郁（PSD）的发生率分别为72h内19.73%,1月时35.03%,2月时53.51%,3月时46.15%;各对照组3月时MoCa评分比较,72h组与其余各组均有明显差异,P均〈0.01;NIHSS评分比较,72h组与1、2月组均有显著差异P均〈0.05;各组预后良好率（mRS分级）比较P均〉0.05。结论卒中后急性期（72h）的发病率偏低,恢复期（2~3月）的发病率较高。急性期PSD对认知功能的影响较小,但抑郁越早发生,对神经功能的恢复影响越大,致残程度越严重。     

不同时段脑卒中后抑郁的药物干预治疗对比研究

目的使用HAMD、MoCA、SAS和NIHSS四项量表综合评价脑卒中后72 h、1和2月发生脑卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)患者的抗抑郁药物干预效果,为不同时段的PSD药物干预提供临床研究依据。方法入选脑卒中病例223例,于脑卒中后72 h予HAMD评分,≥8分者随机分为72 h对照组和72 h治疗组;余患者于脑卒中后1月再次予HAMD评分,评分≥8分者随机分为1月对照组、1月治疗组;余患者于脑卒中后2月再次予HAMD评分,评分≥8分者同前再随机分为2月对照组、2月治疗组;各组均予常规药物及相同的康复治疗方案,治疗组加用帕罗西汀20 mg/d治疗。对以上各组病例于脑卒中后3个月随访,进行HAMD(24项版)量表、SAS量表、MoCA量表及NIHSS量表的评分。结果 (1)72 h治疗组与对照组比较,HAMD评分无显著差异(P>0.05),而MoCa、SAS和NIHSS评分均有显著差异(P≤0.01);1月治疗组与对照组比较,SAS评分无显著差异(P>0.05),而HAMD、SAS和NIHSS评分均有显著差异(P<0.01),2月治疗组与对照组的四项量表评分比较均有显著差异(P<0.01);(2)72 h、1月和2月治疗组在第3个月随访时的MoCa、SAS、HAMD及NIHSS评分均无显著差异(P>0.05)。结论 (1)脑卒中后不同时间出现PSD患者的抗抑郁干预效果有时间段差异,PSD出现时间越晚,抗抑郁治疗达到明显效果所需的时间越短;(2)脑卒中患者发生PSD后及早予抗抑郁药物治疗,不仅可改善抑郁,对焦虑、认知和神经功能康复也有积极效果。     

基质金属蛋白酶-9与脑梗死颈动脉粥样斑块相关性及阿托伐他汀干预后的变化

目的探讨脑梗死颈动脉粥样硬化(AS)斑块的形成及其稳定性与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的相关性及阿托伐他汀干预后MMP-9的变化。方法急性脑梗死患者148例,根据入院后颈动脉彩超结果,分为颈动脉AS斑块阳性组59例,AS斑块阴性组89例,其中前者分为稳定斑块组32例、不稳定斑块组27例。各组予阿司匹林100毫克/日、阿托伐他汀20毫克/日口服等干预治疗(其中有两例因服用阿托伐他汀肝功能损害而退出本研究),同时于治疗前及治疗后2周、4周、12周晨空腹抽取患者肘静脉血,采用双抗体夹心ELISA法测定血清中MMP-9含量。结果颈动脉AS斑块阳性组MMP-9水平(稳定斑块组229.75±80.67ug/L,不稳定斑块组342.98±119.45ug/L)高于阴性组(127.64±38.52ug/L),提示MMP-9与AS斑块的形成有一定的相关性;不稳定斑块组MMP-9水平(342.98±119.45ug/L)明显高于稳定斑块组(229.75±80.67ug/L)及AS斑块阴性组(127.64±38.52ug/L),显示颈内动脉斑块的稳定性与MMP-9密切相关;阿托伐他汀治疗后2周三组血清MMP-9水平分别由229.75±80.67ug/L、342.98±119.45ug/L、127.64±38.52ug/L明显下降至160.45±49.48ug/L、201.47±79.64ug/L、108.67±36.12ug/L,说明他汀类药物起效较快,作用显著;至第4周进一步降至110.34±34.11ug/L、159.66±42.58ug/L、93.73±33.21ug/L,第12周为98.45±32.89ug/L、128.31±40.77ug/L、87.34±30.51ug/L(仍高于正常),表明AS斑块的干预是一个长期的过程,这有助于防止AS斑块的增大及破裂,直接关系到脑梗死患者的预后。结论 MMP-9在颈动脉AS斑块的发生、发展过程中起重要作用,其分泌的增加是斑块不稳定的基础。同时,MMP-9也可作为脑梗死患者颈动脉不稳定性AS斑块干预手段的疗效监测指标。     

神经元特异性烯醇化酶在中枢神经系统损伤中的临床价值

目的　探讨血清中神经元特异性烯醇化酶 (NSE)在中枢神经系统损伤中的临床价值。方法　采用免疫放射分析法 (IRMA)对 85例中枢神经系统损伤患者进行了血清中NSE含量测定 ,并与 2 0例正常对照组进行比较 ,组间均数用t检验 ,同时对全部病例进行了 glasgow评分。 结果　外伤组血清中NSE含量明显高于对照组 (P <0 .0 0 1) ,病脑组和化脑组血清中NSE含量明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,不论哪一组 ,血清中NSE含量与glasgow分值均呈现负相关 (r =-0 .62 ,P <0 .0 1)。结论　检测血清中NSE含量 ,可反映中枢神经系统损伤的轻重 ,并可用于判断疾病严重程度、评价和估计愈后 ,还可指导个体用药     

心房肽类物质对大白鼠的利尿作用及血压的影响

心房肽类物质是由猪心房中提取的混合多肽制剂,其对动物心脏有明显的作用。研究结果表明,心房肽类物质对麻醉大白鼠有较弱的降压作用,维持时间较短,在降压的同时对心率无明显影响。向腹腔注射两种制剂,对清醒与麻醉大白鼠均有一定的利尿排钠作用,可使尿量增加,钠的排出总量增加,而对钾离子影响不显著。     

上消化道钡餐检查X线对外周血白细胞影响的观察

上消化道钡餐检查能杀伤人体外周血白细胞 的(WBC),导致血象一过性变化,其规律尚未见到类似报道，而一过性变化的峰值时间化验血象结     

冠心病患者血浆内皮素、一氧化氮和前列环素水平的变化及临床意义

检测28例稳定型心绞痛（SAP）、48例不稳定型绞痛（UAP）、23例急性心肌梗死（AMI）及26例健康人血浆内皮素（ET）、一氧化氮（NO）及前列环素（PGI2）的代谢产物6－酮前列腺素F1α（6-keto-PGF1α)浓度，分析各组间差异。结果显示冠心病患者血浆ET增高的同时，血NO、6-keto-PGF1α下降，尤以AMI第1天和UAP患者为明显。认为冠心病患者存在血管内皮细胞损害，其分泌的ET与NO、PGI2失衡，诱发冠状动脉痉挛，促发了UAP和AMI的发生。     

阿魏酸钠对兔急性心肌梗死再灌注后无复流的影响

目的 探讨阿魏酸钠对兔急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI )再灌注后无复流的作用及机制.方法 随机将24只成熟雄性新西兰大白兔分为假手术组、对照组、阿魏酸钠组3组,每组8只,分别建立AMI缺血再灌注模型,于缺血前5min、结扎后240 min,再灌注后120 min取静脉血.采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清白介素-6(IL-6);免疫组织化学法观察心肌组织P-选择素(Ps)的变化;应用硫黄素染色评估无复流面积.结果 ①对照组和阿魏酸钠组AMI后240 min、再灌注后120 min的血清IL-6均显著高于假手术组(P均＜0.01);阿魏酸钠组各时间点除AMI前血清IL-6均显著低于对照组(P均＜0.05).②Ps免疫组化显示,对照组及阿魏酸钠组中,Ps在复流区及无复流区血管内皮细胞有强表达,明显强于正常区及假手术组(P均＜0.01);阿魏酸钠组与对照组比较,Ps在复流区及无复流区表达均明显减弱(P均＜0.01).③病理染色分析示,阿魏酸钠组结扎区心肌范围与对照组相比差异无统计学意义(P均＞0.05);无复流区心肌范围与对照组相比显著降低(P均＜0.01 ).结论 阿魏酸钠能有效抑制炎症反应,防治AMI再灌注后无复流.