美沙拉嗪联合蒲公英多糖治疗溃疡性结肠炎中炎症因子及髓过氧化物酶相关性的研究

目的：观察蒲公英多糖对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)模型大鼠炎症因子白细胞介素(IL)-6、IL-4、IL-8、IL-10和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平以及结肠组织中髓过氧化物酶(MPO)水平的影响。方法：采用2,4,6-三硝基苯磺酸复合50%乙醇溶液建立大鼠UC模型,以水提醇沉法提取得到蒲公英精制多糖。50只雄性大鼠随机分为5组：正常对照组、模型对照组、美沙拉嗪组、蒲公英多糖组和美沙拉嗪联合蒲公英多糖治疗组(联合治疗组),每组10只。利用酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清中炎性因子即IL-6、IL-4、IL-8、IL-10、TNF-α的含量,以及结肠组织中MPO表达。结果：与正常对照组比较,模型对照组、蒲公英多糖组血清IL-6、IL-8、TNF-α水平、结肠组织中MPO的含量升高,IL-4和IL-10水平降低(P<0.05),美沙拉嗪组血清IL-6和TNF-α水平升高,IL-4和IL-10水平降低(P<0.05),联合治疗组各因子水平差异无统计学意义(P>0.05);与模型对照组比较,美沙拉嗪组、蒲公英多糖组和联合治疗组血清IL-6...     

培菲康联合美沙拉嗪治疗轻中度溃疡性结肠炎的临床疗效观察

目的评价培菲康联合美沙拉嗪治疗轻、中度溃疡性结肠炎(UC)的临床疗效及作用机制。方法选取活动期轻、中度UC患者60例,随机分成2组。联合用药组(n=30),采用培菲康联合美沙拉嗪治疗;美沙拉嗪组(n=30),单用美沙拉嗪治疗,疗程为8周。于治疗前后评估临床症状及结肠镜下病变活动性,并取结肠黏膜活检,免疫组织化学染色检测两组患者用药前后NF-κB的表达。结果治疗后联合用药组临床症状和结肠镜下病变活动性较美沙拉嗪组明显改善(P<0.05),患者结肠黏膜NF-κB表达亦明显低于美沙拉嗪组(P<0.05)。结论培菲康联合美沙拉嗪治疗活动期轻、中度UC较单用美沙拉嗪效果好,其机制可能是通过抑制NF-κB而起到治疗作用的。     

基于16S rDNA测序技术探索白头翁汤灌肠对湿热型溃疡性结肠炎大鼠肠道菌群的影响

目的 采用不同剂量白头翁汤对比美沙拉嗪干预治疗湿热型溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）大鼠,观察肠道菌群是否参与了UC的发病过程及药物治疗前后肠道菌群的变化情况。方法 随机将62只SD健康雄性大鼠分为正常组,模型组,白头翁汤低、中、高剂量组和美沙拉嗪组,其中正常组12只,其余各组10只。采用三硝基苯磺酸/乙醇复合法复制UC大鼠模型。模型复制成功后,白头翁汤低、中、高剂量组分别以白头翁汤每日2.15、4.31、8.62 g/kg灌肠,美沙拉嗪组予以美沙拉嗪灌肠液每日0.35 g/kg灌肠,正常组和模型组予以生理盐水灌肠,连续给药14 d。治疗结束后观察各组大鼠一般情况和疾病活动指数,光镜下观察结肠病理变化,并收集大鼠结肠新鲜的粪便,提取粪便微生物DNA,测序及分析PCR扩增基因组DNA,采用Miseq平台测序。结果 ①与模型组相比,白头翁汤各剂量组和美沙拉嗪组体质量逐渐回升,便血及腹泻次数减少。②与模型组比较,白头翁汤各剂量组、美沙拉嗪组疾病活动指数评分明显降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）。③模型组大鼠菌群丰度、多样性均降低,白头翁汤及美沙拉嗪治疗后菌群丰度及多样性均有提升。④模型组大鼠厚壁菌门与拟杆菌门比值较正常组升高,白头翁汤和美沙拉嗪治疗后二者比值回调。⑤在菌群构成方面,UC大鼠较正常大鼠具有较低的普氏菌属、乳杆菌属生物丰度,白头翁汤和美沙拉嗪治疗后可回调普氏菌属、乳杆菌属益生菌丰度。结论 肠道菌群参与了UC的发病过程,白头翁汤和美沙拉嗪可能通过调节肠道益生菌而起到对于疾病的治疗作用。     

替普瑞酮联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎的临床疗效

目的探讨替普瑞酮联合美沙拉嗪对溃疡性结肠炎(UC)临床疗效及其作用机制。方法选取2018年1月至2019年12月在温岭市第一人民医院就诊的溃疡性结肠炎活动期患者80例,采用随机数字表法将患者分为美沙拉嗪组与联合组,每组各40例,疗程为2个月。利用Mayo评分系统记录患者用药前后症状变化及不良反应。治疗前后分别测定患者血清中CRP、ESR、IL-2、IL-6、IL-10、TNF-α、HSP70的水平变化。结果 (1)联合组治疗后临床Mayo评分较美沙拉嗪组下降更明显(P0.05),且并无增加不良反应发生。(2)两组治疗后CRP、ESR水平较治疗前下降(P0.05),且联合组较美沙拉嗪组下降更明显(P0.05)。(3)在炎症因子方面,治疗后促炎因子IL-2、IL-6、TNF-α表达水平下降(P0.05),抑炎因子IL-10水平升高(P0.05),与美沙拉嗪组相比联合组效果更加明显(P0.05)。(4)联合组较美沙拉嗪组HSP70水平升高更显著,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论替普瑞酮联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎的疗效优于美沙拉嗪单药组,其机制可能为通过增加肠道黏膜HSP70表达水平,更有效地抑制炎症反应,阻止UC进展,为临床治疗提供新方案。     

参白汤联合美沙拉嗪对大肠湿热型溃疡性结肠炎的疗效及其对IL-27表达的影响

目的探讨参白汤联合美沙拉嗪对大肠湿热型溃疡性结肠炎（UC）的疗效及其对IL-27表达的影响。方法选择2016年1月至2017年12月在浙江省立同德医院确诊为大肠湿热型UC的患者60例,按随机数字表法分为两组：观察组30例,给予美沙拉嗪联合参白汤口服治疗;对照组30例,仅予美沙拉嗪口服治疗。治疗后评价并比较两组患者的临床疗效、Mayo评分以及结肠黏膜组织中IL-27蛋白及mRNA表达。结果观察组总有效率为93.33%,明显高于对照组的73.33%（P＜0.05）。治疗后,两组患者Mayo评分、结肠黏膜组织中IL-27蛋白及mRNA表达均明显降低（均P＜0.05）,且观察组明显低于对照组（均P＜0.05）。结论参白汤联合美沙拉嗪治疗大肠湿热型UC的临床疗效优于单用美沙拉嗪;参白汤可能通过IL-27途径发挥治疗作用。     

健脾清化方联合美沙拉嗪对脾虚湿热型溃疡性结肠炎患者生活质量的影响

目的：探讨健脾清化方联合美沙拉嗪对脾虚湿热型溃疡性结肠炎患者生活质量的影响。方法：选取82例脾虚湿热型溃疡性结肠炎患者为研究对象，按治疗方式不同分为试验组(n=41)和对照组(n=41)。试验组采用美沙拉嗪和健脾清化方联合用药治疗；对照组采用美沙拉嗪进行治疗。治疗3个月后，比较两组之间炎性肠病问卷(IBDQ)评分、SF-36健康调查问卷(SF-36)评分及UC sutherland疾病活动度指数值的差异，以评估患者的生活质量。结果：治疗后，两组UC sutherland疾病活动度指数值均有所下降，但差异无统计学意义(P>0.05)。然而，两组在肠道症状、全身症状、身体功能、身体疼痛、活力和心理健康的评分以及SF-36问卷总分差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者不良反应发生率比较，差异无统计学意义(P>0.05)。结论：健脾清化方联合美沙拉嗪治疗脾虚湿热型溃疡性结肠炎患者，能够缓解轻度至中度患者的临床症状，从而改善其生活质量。     

美沙拉嗪联合益生菌对炎症性肠病大鼠模型血清IL-6、TNF-α和IFN-γ含量的影响

目的:观察美沙拉嗪联合益生菌对炎症性肠病大鼠血清中L-6、TNF-α和IFN-γ含量的影响,并初步探讨该方法治疗炎症性肠病的作用机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为四组,即正常对照组、模型组、美沙拉嗪组和美沙拉嗪益生菌联合组,最后各组大鼠取血,应用ELISA法检测血清中IL-6、TNF-α和IFN-γ含量。结果:美沙拉嗪联合益生菌组IL-6、TNF-α和IFN-γ含量的表达均明显低于模型组(P0.05)。结论:美沙拉嗪联合益生菌在缓解肠道炎症中发挥着重要作用。     

芍药汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织机械屏障及细胞因子的影响

目的 基于结肠组织机械屏障和炎症细胞因子探讨芍药汤治疗溃疡性结肠炎的作用机制。〖JP〗方法 将SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、美沙拉嗪组、芍药汤组。采用TNBS/乙醇复制溃疡性结肠炎大鼠模型,各组分别使用生理盐水、美沙拉嗪、芍药汤进行干预。比较各组大鼠一般情况、疾病活动指数(disease activity index, DAI)评分,观察结肠组织形态学变化和结肠组织紧密连接,采用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha, TNF-α)、白细胞介素-4(interleukin-4, IL-4)和内毒素(endotoxin, ET)表达水平。结果 与模型组比较,芍药汤组大鼠体质量逐渐回升,腹泻及便血减少;与模型组比较,美沙拉嗪组、芍药汤组DAI评分,组织形态学评分,IL-4、ET、TNF-α表达水平显著降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）。透射电镜下模型组大鼠结肠上皮组织紧密连接明显破坏,美沙拉嗪组、芍药汤组大鼠结肠上皮组织紧密连接破坏情况较模型组轻。结论 芍药汤可能是通过修复肠上皮组织紧密连接,减轻炎症反应,保护肠黏膜机械屏障而发挥治疗溃疡性结肠炎的作用。     

结肠安栓联合舒血宁对溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用及其机制

目的：探讨结肠安栓联合舒血宁对TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎（UC）的治疗作用,阐明其活血、抗炎和调节免疫的作用机制。方法：将64只Wistar大鼠随即分为空白组(n=8),模型组(n=8),美沙拉嗪组(0.380 g?kg-1,n=8),舒血宁组(1.8 mL/kg,n=8),结肠安栓A、B组(1.215 g?kg-1,2.430 g/kg,n=8),联合给药A组（结肠安栓1.215 g/kg＋舒血宁1.8 mL/kg,n=8)和联合给药B组（结肠安栓2.430 g/kg ＋舒血宁1.8 mL/kg,n=8)。采用TNBS诱导大鼠UC模型,造模后连续给药14 d,进行一般症状学观察,测定大鼠体质量、血液指标、淋巴细胞增殖能力,RT-PCR法检测IFN-γ和TNF-α mRAN水平,应用HE染色和免疫组织化学染色法观察大鼠结肠组织病理形态学变化和脾脏组织中CD4+表达。结果：与模型组比较,联合给药组UC大鼠的症状改善,体质量恢复;血小板(PLT)数量明显降低（P<0.05,P<0.01）,血浆凝血酶原时间（PT）和延长部分凝血活酶时间（APTT）明显延长（P<0.05,P<0.01）,3种炎细胞数量均有降低,IFN-γ和TNF-α mRNA表达水平明显降低,淋巴细胞刺激指数（SI）明显增高（P<0.01）。病理组织学染色,模型组大鼠结肠黏膜病理损伤最为严重,结肠黏膜可见糜烂、溃疡形成,有大量炎细胞浸润。联合给药组大鼠结肠黏膜溃疡黏膜上皮部分修复,腺体排列相对整齐,杯状细胞破损少,炎细胞浸润相对减轻。免疫组织化学染色,联合给药组大鼠脾脏组织中CD4+免疫反应阳性细胞数明显减少。结论：结肠安栓联合舒血宁对UC有治疗作用,其机制可能是活血、调节免疫从而减轻炎症反应。     

奥沙拉嗪对溃疡性结肠炎患者血清TNF-α、IL-6和IL-8的影响

目的观察奥沙拉嗪对溃疡性结肠炎(UC)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)的影响。方法将70例UC患者随机分成对照组和治疗组,每组35例。对照组患者予柳氮磺吡啶治疗,治疗组患者予奥沙拉嗪治疗,疗程均为8周。观察治疗前后临床症状、结肠镜下黏膜改变以及血清TNF-α、IL-6和IL-8水平的变化。结果治疗组患者临床疗效与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组患者血清TNF-α、IL-6和IL-8水平均较治疗前显著降低(P<0.01),但治疗组下降更明显。结论奥沙拉嗪治疗UC疗效显著,并可降低患者血清TNF-α、IL-6和IL-8水平,抑制炎症反应,可能是其治疗UC的机制之一。     

黄连温胆汤加减对膳食诱导代谢综合征大鼠内脏脂肪素mRNA表达的影响

目的通过实验研究观察黄连温胆汤加减对代谢综合征（Ms）大鼠内脏脂肪组织中内脏脂肪素（visfatin）mRNA表达及血清visfatin水平;探讨黄连温胆汤加减治疗MS的作用机制。方法采用60只SD大鼠随机分为空白组（n=10）和实验组（n=50）。实验组采用高盐高脂高糖饲料喂养,诱导实验性M8大鼠模型。实验组50只SD大鼠造模成功40只,随机分为模型组（n=10）、黄连温胆汤加减高剂量组（n=10）、黄连温胆汤加减低剂量组加减（n=10）和西药（盐酸二甲双胍）对照组（n=10）,空白组、模型组给予同体积生理盐水,分别灌胃给药四周后,RT-PCR检测内脏脂肪组织visfatin mRNA表达,ELISA法测定血清visfatin水平。结果与空白组比较,模型组大鼠内脏脂肪组织visfatinmRNA表达及血清visfatin显著增高（p〈0.01）;黄连温胆汤加减高剂量组visfatinmRNA表达及血清visfatin水平均明显降低（P〈0.05）。结论黄连温胆汤加减能降低大鼠内脏脂肪组织visfatin mRNA的表达及血清visfatin水平,可能是其治疗代谢综合征的机制之一。     

加味厚朴温中汤对湿阻证大鼠血清MTL、SS及小肠推进功能的影响

目的 观察加味厚朴温中汤对湿阻证大鼠血清胃动素(MTL)、生长抑素(SS)以及小肠推进功能的影响.方法 建立湿阻证大鼠模型,将80只大鼠随机分为正常时照组、未造模给加味厚朴温中汤组、模型组、自然恢复组、加味厚朴温中汤低、中、高剂量组夏阿托品组,共8组,以墨汁法检测小肠推进功能,放射免疫法检测血清MTL及SS水平.结果 与正常组比较,模型1、2组血清MTL、SS水平及小肠推进率均显著上升(P<0.01.P<0.05);与模型2组比较,加味厚朴温中汤能明显降低模型大鼠的MTL含量以及小肠推进率,兰异具有统计学意义(P<0.01).与正常组比较,SS水平差异具有统计学意义(P<0.05).结论 加味厚朴温中汤降低MTL含量以及小肠推进率,调整胃肠激素失衡可能是其对湿阻证大鼠发挥燥湿、运脾的作用机制之一.     

益肾通络方对肾病综合征大鼠肾功能的保护作用

目的:观察益肾通络方对实验性肾病综合征大鼠肾功能的保护作用。方法:采用尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白造模。将40只雄性SD大鼠随机分为模型组、益肾通络方组、肾炎四味片组、正常对照组,每组10只。造模后予以药物干预,共给药4w。采用化学比色法检测24h尿蛋白,光镜下切取肾组织进行病理形态学观察。结果:与模型组比较,肾炎四味片组和益肾通络方组大鼠24h尿蛋白量明显降低(P<0.01);而2组之间比较,益肾通络方组大鼠24h尿蛋白量降低更显著(P<0.01)。病理形态学观察:模型组肾小球呈局灶性节段性硬化,肾小管上皮细胞水肿,部分小管腔内可见蛋白管型,肾间质纤维化;肾炎四味片组以上改变较同期模型组轻,而益肾通络方组显著减轻。结论:益肾通络方能降低大鼠尿蛋白,保护肾功能。     

小鼠肝炎病毒温病湿热证模型血清Th1/Th2细胞因子变化研究

目的:以MHV-A59和大肠杆菌作为生物致病因子,建立两种小鼠温病湿热证动物模型,从Th1/Th2探讨温病湿热证的部分致病机制。方法:①温病湿热证的致病机制:动物随机分为3组:正常组、模型组、肠菌组,ELISA法检测小鼠血清IL-4、IFN-γ水平;②造模因素在MHV-A59温病湿热证致病机制形成中的地位:动物随机分为4组:正常组、模型组、湿热组(肥甘饮食+湿热外环境造模)、病毒组(单纯MHV-A59造模),ELISA法检测小鼠血清IL-4、IFN-γ水平;③清热祛湿类方药的对温病湿热证机制的反证:动物随机分为5组:正常组、模型组、A药组(模型组用蒿芩清胆汤治疗)、B药组(模型组用黄连解毒汤治疗)、C药组(模型组用三仁汤治疗),ELISA法检测小鼠血清IL-4、IFN-γ水平。结果:①模型组、肠菌组血清Th1/Th2(IFN-γ/IL-4)比值较正常组明显升高(P<0.05或P<0.01)。②病毒因素主要影响到IFN-γ水平,致使模型组Th1/Th2比值较正常组明显升高(P<0.05)。③与模型组比较,A药组Th1/Th2比值明显趋于平衡(P<0.05)。结论:Th1/Th2失衡是温病湿热证共同的致病机制之一,在MHV-A59温病湿热证形成中,MHV-A59因素主导T细胞免疫紊乱,清热祛湿类方药具有不同程度改善Th1/Th2失衡的作用,反证了温病湿热证的上述致病机制。     

痛泻要方煎剂对肠易激综合征内脏高敏感性模型大鼠的肠道肥大细胞的影响

目的探讨痛泻要方煎剂对肠易激综合征（IBS）内脏高敏感性模型大鼠的肠道肥大细胞的影响。方法选用清洁级新生SD大鼠,采用结肠慢性刺激法加夹尾刺激法造模。造模成功后,将实验动物分组为空白对照组、模型对照组、痛泻要方煎剂低剂量组（低剂量组）、痛泻要方煎剂中剂量组（中剂量组）、痛泻要方煎剂高剂量组（高剂量组）、奥替溴铵片组。空白对照组和模型对照组灌胃生理盐水,其余各组分别灌胃相应药物,每天两次,连续30d。结果模型组大鼠回盲部肥大细胞数量较对照组明显增加,痛泻要方煎剂高剂量组与奥替溴铵片同样能降低模型大鼠回盲部肥大细胞数目,与模型组比较有显著性差异。结论痛泻要方煎剂能抑制模型大鼠肥大细胞脱颗粒,减少肥大细胞数量,可能是其作用机制之一。     

清热化湿法治疗老年社区获得性肺炎湿热郁肺证的疗效研究

目的观察清热化湿法对湿热郁肺型老年社区获得性肺炎患者的临床疗效。方法 30例湿热郁肺型老年社区获得性肺炎患者在常规治疗的基础上,加用清热化湿中药口服治疗,对照组30例患者单纯常规治疗,比较两组在有效率、症状改善及住院时间等方面的差异。结果治疗组在有效率、症状改善程度、住院时间等方面均优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论清热化湿法与西药联合治疗湿热郁肺型老年社区获得性肺炎有较好的临床疗效。     

温肾利湿、活血降浊法治疗慢性肾衰竭187例临床观察

目的 观察自拟温肾利湿、活血降浊中药汤剂治疗慢性肾功能衰竭(CRF)的临床疗效. 方法选择CRF患者356例,按照随机、平行对照原则分为治疗组187例及对照组169例,治疗组用温肾利湿、活血降浊中药汤剂每日1剂配合西医对症处理,对照组仅予西医对症治疗,2组均治疗6个月.观察治疗前后临床症状分级量化积分,监测肾功能、血小板、凝血功能等相关指标.结果 治疗组肾功能、症状积分显著改善,与对照组比较有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01). 结论自拟温肾利湿、活血降浊中药汤剂能够改善CRF患者症状及肾功能,延缓慢性肾衰竭的进展.     

怡肾汤对大鼠5/6肾切除术后残肾肾功能及组织形态学的影响

目的研究怡肾汤对5/6肾切除大鼠肾功能、残肾组织形态的影响。方法将72只SD大鼠随机分成正常对照组(n=8)、模型组(n=32)及怡肾汤治疗组(n=32),各组内再随机分为8周、7周、6周、5周4组。模型组和治疗组大鼠行5/6肾切除术。术后1d即给于模型组大鼠予生理盐水灌胃,怡肾汤治疗组予以大鼠怡肾汤灌胃[0.3g/(100g·d)],每天1次,于术后第5、6、7、8周4个时间点分别分批处死大鼠;正常组予以自由饮食、饮水,于喂养5周、6周、7周、8周时分批处死。用PAS染色观察大鼠残肾肾组织形态学改变,并检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平。结果细胞形态学观察示:模型组中肾小球内细胞数目增多明显,基质增多,有新月体形成。系膜区增宽染色深,毛细血管开放不良甚至闭塞,肾小囊囊壁增厚。治疗组细胞增生明显轻于模型组,毛细血管开放较好,肾小管结构基本正常。血液生化检查表明血清BUN、Cr明显上升,但治疗组升高程度不如模型组。结论怡肾汤可减轻肾组织中炎性细胞浸润和细胞增生,达到延缓肾小球硬化进程和肾功能恶化的速度。     

两种配方高脂饲料致高脂血症大鼠的证候比较

目的:比较两种配方高脂饲料致高脂血症大鼠模型的证候特点.方法:根据喂饲高脂饲料配方的不同,将大鼠分为高脂血症1组(B1),喂饲单纯高脂饲料;高脂血症2组(C1),喂饲高蛋白加高脂饲料.同步检测饮水,摄食,体质量,抓力,腋温,爪、尾显微放大拍照及图像处理得到r值,旷场水平跨格数和垂直站立数,计量辨证其气盛衰度、阴盛衰度、阳热程度及痰湿程度,对两组证候及其演变进行比较.结果:模型复制第42天,模型大鼠血胆固醇升高,但升高幅度不大;三酰甘油不升反降.在证候方面,两组没有出现痰湿证.C1组在饮食量、气和阴精盛衰程度,以及痰湿证候表现、血脂水平等方面均优于B1组.结论:喂饲高脂饲料可形成稳定的高脂血症大鼠模型,其方法还需要探索.高脂饲料中蛋白质含量的高低,对大鼠证候存在一定的影响.     

国医大师刘祖贻辨治小儿病毒性心肌炎

国医大师刘祖贻认为小儿病毒性心肌炎的病机为邪毒伤正,由实渐虚.气阴两虚是病理基础,发病的动态过程为正邪交争,迁延难愈的根本原因是正损难复.论治重在虚实兼顾,以平为期:热毒淫心证,治以清热透表、益心安神,方用银翘散合丹参饮;湿热侵心证,治以清热化湿,解毒透表,方用葛根黄芩黄连汤合丹参饮;邪伤气阴证,治以益气养阴,清热解毒,方用生脉散合五味消毒饮;气阴两虚证,治以益气养阴,活血通络,方用生脉散合芪丹护心饮;心阳亏虚证,治以温补心阳,方用桂枝甘草汤合芪丹护心饮.