三七总皂苷对肺心病兔肺纤维化组织Cathepsin B表达的影响

目的从病理学角度研究三七总皂苷对肺心病兔肺纤维化Cathepsin B表达的调控.方法健康日本大耳兔40只,随机分为五组,每组8只,分别为正常对照组、肺心病模型组、三七总皂苷预防组、治疗组及西药治疗组.观察光镜下五组动物CB蛋白的表达及肺组织的病理结构变化.结果与模型组相比,三七总皂苷预防组能明显减轻肺泡水肿,减轻肺间质、肺细小动脉及肺泡壁纤维化,明显减少肺泡水肿液及炎细胞渗出,降低CB蛋白在肺组织中的表达;三七总皂苷治疗组及西药治疗组也有上述作用,但不及三七总皂苷预防组明显.结论三七总皂苷能明显改善肺心病兔肺纤维化的程度,显降低CB蛋白在支气管上皮细胞和肺泡上皮细胞的表达,减轻致纤维化因素对肺间质、肺部细小动脉及肺泡壁的病理损伤,对肺心病肺脏损伤具有保护作用.     

Pristane诱导小鼠弥漫性肺泡出血模型的建立及评估

目的:从临床、影像及病理学三方面对Pristane诱导的小鼠弥漫性肺泡出血(DAH)进行综合评估,为后续探讨DAH的治疗提供评价指标.方法:以C57BL/6J雌性小鼠为研究对象,随机分为实验组和正常对照组,每组9只,并分别予腹腔注射0.5mL的Pristane或等量PBS.观察小鼠一般情况、贫血程度、肺部影像学变化以及肺组织病理学改变.结果:与正常对照组比较,实验组小鼠出现足底苍白无血色、行动迟缓、呼吸急促;体重下降(P＜0.001);贫血(P＜0.05);影像学改变(小鼠肺部CT提示双侧弥漫性肺泡浸润);肺组织病理学改变[大体观肺组织充血、水肿、出血;苏木精—伊红(HE)染色示肺组织结构紊乱,肺泡内较多红细胞淤积,炎症细胞浸润,肺泡毛细血管炎;普鲁士蓝染色见较多肺含铁血黄素细胞].结论:腹腔注射Pristane可成功诱导小鼠DAH;综合低体重、气促、贫血的临床表现,双肺弥漫性磨玻璃样改变的CT征象以及肺泡毛细血管炎等肺病理学特点可作为小鼠DAH的评价指标.     

肺泡微石症2例临床及影像学分析

目的 提高对肺泡微石症的诊断认识.方法 报道2例肺泡微石症患者的临床表现和影像学改变并探讨本病的临床及影像学特点.结果 2例肺泡微后症患者临床症状轻,肺部影像学改变明显:胸部X线和CT示两肺满布小结节状高密度影,两肺中下肺野及后部居多.结论 对临床症状不明显,影像学示两肺满布小结节状高密度影的患者应考虑肺泡微石症.     

骨髓间充质干细胞移植对大鼠急性肺水肿病理学影响

目的:探讨骨髓间充质干细胞移植对SD大鼠急性肺水肿模型的病理学影响。方法:将80只大鼠随机分为肺水肿组、干细胞治疗组、干细胞预防组、空白对照组、干细胞对照组5组,每组16只。对SD大鼠腹腔注射6%NH4Cl建立急性肺水肿模型,预防组、治疗组分别于肺水肿模型建立前后30min移植干细胞,移植后不同时间(30min,2h,1d,7d)活杀SD大鼠取肺脏,固定后用常规光镜及扫描电镜观察大鼠肺脏病理学变化。结果:肺水肿模型大鼠30min肺泡结构基本正常,2h时肺泡腔内可见大量渗出物,肺泡壁毛细血管明显充血。7d时部分肺泡壁增厚。干细胞治疗组大鼠30min肺组织结构基本正常,2h时部分区域肺泡腔内可见少许渗出物。7d时肺组织结构基本正常。干细胞预防性移植大鼠的肺组织在30min,2h,1d,7d病理学改变基本同肺水肿模型大鼠。结论:腹腔注射氯化铵可建立急性肺水肿模型,骨髓间充质干细胞治疗性移植可减轻急性肺水肿病理学改变,而骨髓间充质干细胞预防性移植不能减轻急性肺水肿病理学改变。     

羊膜腔内注射肺表面活性物质对宫内感染胎兔肺超微结构及表面活性蛋白A表达的影响

目的 观察羊膜腔内注射肺表面活性物质(PS)对胎膜早破宫内感染之胎兔肺组织超微结构及表面活性蛋白A(surfactant protein A,SP-A)表达的影响.方法 建立胎膜早破宫内感染动物模型,在孕24,26 d给子宫内注射大肠杆菌,分为细菌组和羊膜腔内注射PS组,干预后19.5 h利用电镜观察肺超微结构变化.并分别用免疫组化法及Westernblot(WB)法检测胎肺组织内SP-A表达,同时设立正常对照组.结果 正常胎兔24、26 d处于胎肺发育囊泡期,肺上皮细胞结构完整,可见典型Ⅰ型、Ⅱ型肺泡上皮细胞;细菌组和PS组胎兔肺泡内、支气管管腔内、胞质内均可见到杆菌菌体、浸润的炎症细胞;与对照组相比,细菌组Ⅱ型肺泡上皮细胞数量减少,板层体呈空泡化改变,有不同程度的凋亡;PS组Ⅱ型肺泡上皮细胞数量、板层小体数量较细菌组和对照组明显增多,且呈不同形式出现,细胞发生凋亡少.细菌组SP-A免疫组化及蛋白表达均降低,与对照组相比差异具有显著性(P<0.05);PS组SP-A表达升高,与对照组差异无显著性(P>0.05).结论 宫内感染后肺泡超微结构发生改变,SP-A表达下降;而在感染条件下羊膜腔内注射PS可改善肺泡超微结构的变化,并上调SP-A表达,对肺成熟有明显促进作用.     

类风湿性关节炎肺间质病变的HRCT诊断价值

目的探讨HRCT对类风湿性关节炎（RA）肺间质病变的诊断价值。方法回顾分析15例类风湿关节炎肺间质病患者的胸部平片、常规CT及HRCT表现。结果15例患者胸部平片主要表现为：肺纹理增粗，肺间质及胸膜改变不明显；常规CT检查表现为：部分肺间质改变及胸膜病变；HRCT均有不同程度的影像学改变，其主要表现为：肺磨玻璃样密度影、蜂窝样囊腔改变及牵引性支气管扩张影、数毫米至1．2cm大小之胸膜下结节。结论磨玻璃样密度影是病变的早期活动性表现，蜂窝样囊腔改变为后期表现，胸膜下结节为其仅有的特异性肺部表现；应用HRCT检查可以明显提高类风湿性关节炎（RA）肺部病变的检出率，了解类风湿性关节炎浸润肺部的程度及估计预后。     

TNF-α、IL-1β及中性粒细胞凋亡在妊娠家兔羊水栓塞肺损伤中的作用

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)及中性粒细胞凋亡在羊水栓塞(amniotic fluid embolism,AFE)肺损伤发病机制中的作用。方法:20只健康妊娠晚期家兔随机分为对照组及羊水组(n=10),羊水组建立AFE动物模型,监测造模前后动脉血pH值、PaO2及PaCO2变化,1 h后取兔肺组织,计算肺组织湿/干重(W/D)值,ELISA测定肺组织TNF-α、IL-1β含量,Annexin-V/PI双染法测定中性粒细胞凋亡率,并制备肺组织石蜡切片观察肺组织病理学变化。结果:与对照组比较,羊水组造模前后动脉pH、PaO2和PaCO2变化显著(P<0.01),肺组织W/D值,TNF-α和IL-1β含量升高(P<0.01),中性粒细胞凋亡率降低(P<0.01),病理切片见肺组织水肿。结论:TNF-α、IL-1β表达上调及中性粒细胞凋亡延迟与羊水栓塞肺损伤发病有关。     

电脉冲裸基因肌肉注射胰岛素样生长因子-1介导的小鼠肺纤维化病理观察

目的：观察胰岛素样生长因子-1(IGF-1)所致小鼠肺纤维化的病理变化。方法：应用电泳冲裸基因肌肉注射法，观察注射截短型IGF1后2，3，4及8周组小鼠肺组织病理学变化。结果：2周组小鼠肺间质充血水肿。3周组肺泡隔明显增厚，大量肺泡上皮细胞，巨噬细胞及成纤维细胞增生。4周组肺间质大量胶原沉积，肺纤维化样改变。8周组肺纤维化病变明显减轻，肺泡结构渐趋恢复。结论：IGF-1可直接导致肺纤维化发生。IGF-1介导的肺纤维化早期病变可以逆转。     

汉防己甲素对肺纤维化大鼠肺组织钙-钙调素系统的影响

目的　探讨汉防己甲素 (Tet)防治肺纤维化的机制。方法　 48只SD大鼠一次性气管内注入博莱霉素A5,制备肺纤维化模型 ,随机分为两组 :模型组 (n =2 4 )及Tet组 (n =2 4 ) ,在实验d7、d1 4、d2 8分批处死后作病理切片 ,应用电子计算机图像分析仪进行肺泡炎和肺间质纤维化定量分析 ;采用火焰原子吸收分光光度法及磷酸二酯酶 (PDE)法分析测定各组给药后肺组织钙含量及钙调素活性 ,并与正常对照组 (n =8)比较。结果　模型组肺组织钙含量及钙调素活性较正常组明显增高 (P <0 .0 1 ,P <0 .0 0 1 )。Tet组各期钙含量及钙调素活性均低于模型组 (P <0 .0 1 ) ,组织病理学显示肺泡炎及肺纤维化程度均较模型组明显减轻。结论　Tet防治鼠肺纤维化的机制可能与拮抗钙、钙调素系统有关     

重症急性胰腺炎合并肺损伤大鼠血清PCT的变化及其意义

目的 探讨重症急性胰腺炎(SAP)合并肺损伤大鼠血清降钙素原(PCT)的变化及其与肺损伤的关系.方法 Wistar大鼠60只,随机分为假手术组(J组,n=20)、模型组(F组,n=20)和丹参治疗组(D组,n=20).以50 g/L牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射方法制作SAP模型.D组大鼠分别在造模前1 d和造模后10 min腹腔内注射丹参注射液(5 ml/kg).各组又根据处死大鼠时间再分为24 h组及48 h组(各10只),分别测定血清PCT水平,同时观察肺系数变化及胰腺、肺组织病理学改变.结果 与J组比较,F组24 h和48 h胰腺及肺组织病理变化明显加重,血清PCT水平和肺系数显著升高(P均＜0.01).与F组比较,D组24 h和48 h胰腺组织学损伤减轻,血清PCT水平和肺系数明显下降.F组中48 h组的血清PCT水平明显高于F24 h组(P＜0.01).相关性分析显示造模后24 h和48 h血清PCT水平与肺损伤程度、肺系数密切相关.结论 大鼠血清PCT水平与SAP胰腺和肺组织损伤严重程度有相关性.PCT在SAP合并肺损伤中起主要作用,而丹参对肺损伤起保护作用.     

急性氟中毒及转归临床CT观察（附8例）

目的 观察有机氟裂解气中毒后,肺损伤的CT影像表现及演变特点.方法 8例患者中男5例,女3例,年龄29～47岁,平均年龄38岁.病人在病程中进行CT检查,对CT图像进行对比分析,了解不同时期影像变化特点.结果 急性有机氟中毒肺损伤CT表现多种多样,包括肺泡性及间质性肺水肿、胸腔积液,有时伴有支气管扩张、肺气肿改变,随着病程进展出现肺纤维化和胸膜增厚等改变.结论 CT扫描对有机氟中毒不同时期CT图像变化特点,可以分析肺部损伤的程度以及后期的恢复状况,对临床治疗有重要的参考价值.     

新生兔重度胎粪吸入模型的制备

目的观察不同浓度胎粪悬混液对新生兔的影响,建立合适的机械通气胎粪吸入模型。方法 21只新生兔,随机分成25mg/ml浓度组,45mg/ml浓度组,65mg/ml浓度组以及对照组,分别由气管导管注入胎粪悬混液4ml/kg（对照组注入等量生理盐水）,达到通气指征后,予以机械通气。观察各组8h内病死率、胎粪灌入前及胎粪灌入后30min肺顺应性（Cydn）、血气、氧合指数、肺组织大体病理情况及肺损伤病理评分。结果 25mg/ml组肺损伤小,8h内均未达到机械通气指征;45mg/ml组均在0.5h到机械通气指征,肺损伤较小;65mg/ml组在0.5h均达到机械通气标准,其病理显示肺损伤严重,实变及出血灶较大,病死率高。结论 45mg/ml组达到机械通气指征的时间较理想,肺损伤程度适中,适合做为机械通气模式等相关研究的重度胎粪吸入模型。     

PDTC对实验性重症急性胰腺炎肺损伤的保护作用

目的观察二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对重症急性胰腺炎肺损伤(PALI)的保护作用。方法 SD大鼠60只,分为对照组、重症急性胰腺炎(SAP)组、PDTC预处理组,每组再分为3h、6h、9h及12h四个时间组。采用5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱发大鼠SAP模型。PDTC预处理组在建立SAP模型前1h腹腔内注射PDTC。检测血清淀粉酶并通过透射电镜观察肺组织超微结构改变。结果透射电镜下SAP各组可见Ⅱ型肺泡上皮细胞线粒体肿胀、核浓缩等现象。PDTC预处理组与相对应的SAP各组比较均有不同程度减轻。结论 PDTC预处理各组大鼠胰、肺组织病理学改变减轻,提示PDTC对SAP肺损伤具有保护作用。     

髓系细胞触发受体1的信号传导在小鼠内毒素性急性肺损伤中的研究

目的通过特异性激活或阻断髓系细胞触发受体1（TREM-1）,观察其在小鼠内毒素性急性肺损伤（ALI）中的信号传导通路。方法小鼠随机分为生理盐水对照组、ALI组、单抗组和LP17组。腹腔注射脂多糖（LPS）复制小鼠ALI模型。ALI造模2 h后,单抗组小鼠腹腔注射抗TREM-1mAb（250μg/kg）,LP17组尾静脉注射LP17人工合成肽（3.5 mg/kg）。采用免疫组化法测定各组6、12、24、48 h肺组织中核转录因子κB（NF-κB）活性的表达;采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定各时点血清及肺组织匀浆中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素10（IL-10）、可溶性TREM-1（sTREM-1）和TREM-1的含量;观察各组各时点肺组织形态学改变,比较肺组织病理Smith评分。结果在造模后予以抗TREM-1mAb特异性激活TREM-1,可显著提高48 h时间点NF-κB在肺组织中的表达,导致肺组织及血清中促炎因子大量生成,肺组织病理Smith评分上升。在造模后予以LP17人工合成肽特异性阻断TREM-1则可导致肺组织NF-κB活性程度下调,下调促炎因子,同时小幅度上调抗炎因子,使肺组织病理Smith评分下降。结论 TREM-1表达可通过NF-κB激活途径促进炎症因子的生成,启动炎症反应,导致ALI的肺部病理改变。     

兔肺气肿模型的建立

目的：应用木瓜蛋白酶雾化吸入和静脉注射法来复制兔肺气肿模型。方法：兔耳缘静脉注入8％木瓜蛋白酶和让兔雾化吸入5％木瓜蛋白酶液制作模型。观测其动脉血气及肺功能并对肺组织进行病理学观察。结果：与正常组相比模型组兔动脉血pH值、PaO2浓度降低，PaCO2浓度升高；潮气量下降，呼吸总阻力、中心阻力、总气道阻力升高；病理组织切片光镜下见肺泡壁变薄、断裂，肺泡腔扩张、融合，典型肺气肿表现。结论：木瓜蛋白酶雾化吸入和静脉注射能成功复制出兔肺气肿模型。     

周围型小肺癌的CT诊断价值

目的：探讨CT在周围型小肺癌中的诊断价值。方法：笔者所在医院2010年3月-2012年1月收治48例周围型小肺癌患者,对所有患者进行CT、X线检查,所有患者均为≤2em的周围型小肺癌表现,对患者影像学检查结果进行比较研究,并与患者的病理结果进行比较。结果：患者X线检查与病理诊断符合率为72．9％（35／48）,CT检查的符合率为100％,两者比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：对周围型小肺癌患者进行CT检查诊断符合率高,使用HRCT可清楚地显示患者病灶内部的结构和边缘形态。     

羊水栓塞孕鼠血清类胰蛋白酶的变化及意义

目的在孕鼠注射羊水成份后,观察羊水成份对孕鼠血清胰蛋白酶的动态变化,探讨孕鼠血清胰蛋白酶在羊水栓塞时的意义。方法①取健康妊娠晚期SD大鼠15只,提取自体羊水,离心取上清液;②将孕鼠随机分为3组注入羊水成份（尾静脉注射生理盐水组5只,尾静脉羊水成份注射1小时取血组5只,尾静脉羊水成份注射2小时取血组5只）;③右心室内取血,离心分离血清,用ELISA法检测血清中类胰蛋白酶的量。结果类胰蛋白酶表达在羊水成份注入后增加,在2小时组比1小时组更高,与对照组相比,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论类胰蛋白酶在羊水成份注入后增加,参与过敏性休克过程。     

16层螺旋CT减影法血管成像在头颈部血管成像中的应用

目的:探讨16层螺旋CT减影法血管成像在头颈部血管成像中的应用价值.方法:36例患者先后进行平扫及增强扫描,原始数据传入工作站,以平扫图像为蒙片进行减影,最后进行三维血管成像处理,评价常规CTA与减影法CTA图像质量及病变的影像表现.其中18例同时进行了DSA检查,8例同时进行了MRA、DSA检查.结果:血管重建后总体可评价率为95.1%.检查结果与DSA基本一致.结论:16层螺旋CT减影法血管成像可以提供高质量的三维重建图像,影像显示明显优于常规法CTA,方法准确可靠.     

腹腔注射LPS后新生大鼠肺组织病理改变

目的　探讨LPS致新生大鼠肺损伤以至于肺出血的发病机制。方法　用LPS腹腔注射法制备新生大鼠肺损伤模型 ,观察肺组织大体病理 ,光镜和电镜改变特点。结果　大体病理改变证实了LPS可导致新生大鼠发生肺出血 ,与成年大鼠比较 ,中性粒细胞浸润较晚和肺毛细血管基膜的断裂是新生大鼠肺组织改变的特点。结论　LPS可导致新生大鼠发生肺出血的动物模型 ,可能为新生儿肺出血的研究提供新的途径。