HIF-1α和VEGF在慢性滑膜炎中的表达及其与毛细血管密度的关系

目的 检测滑膜HIF-1α、VEGF、CD34表达水平,观察慢性滑膜炎滑膜组织的组织病理学形态改变,了解HIF-1α、VEGF与毛细血管密度(MVD)及组织学分级之间的关系.方法 应用免疫组织化学技术对获得的45例滑膜组织进行HIF-1α、VEGF、CD34染色,HE染色观察慢性滑膜炎滑膜组织病理学形态并进行病理评分及分级,分析相关关系.结果 HIF-1α、VEGF在慢性滑膜炎患者滑膜组织中高表达,表达率分别为68.9%、80%,明显高于正常对照组10%、20%(P＜0.05),MVD在慢性滑膜炎组织中较正常对照组明显增高, HIF-1α与VEGF相关(r=0.525,P＜0.01),HIF-1α与MVD相关(r=0.867,P＜0.01);光镜下可见病变滑膜细胞明显增殖,并伴有大量增生血管,血管周围可见多量淋巴细胞、浆细胞浸润, HIF-1α与滑膜炎的病理学分级正相关(r=0.526,P＜0.01).结论 慢性滑膜炎滑膜中HIF-1α、VEGF与MVD具有相关性,滑膜的增生及滑膜炎的持续可能与HIF-1α引起的血管增生有关,滑膜形态学观察有助于滑膜炎的分级及监测.     

缺氧诱导因子-1α的表达与肝癌血管生成的关系

目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达与肝癌血管生成的关系及HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)对肝癌生物学行为的影响。方法:应用免疫组织化学法检测肝癌组织中HIF-1α、VEGF的表达,用CD34单克隆抗体标记肿瘤血管内皮细胞,计数肝癌组织中的肿瘤MVD。结果:肝癌组织中HIF-1α、VEGF的表达阳性率分别为71%、75%,MVD为41.32±9.47,明显高于正常肝组织(P<0.01),HIF-1α与VEGF的表达及MVD的变化呈显著正相关(r=0.37,P<0.05;r=0.685,P<0.001)。HIF-1α、VEGF、MVD与肝癌的淋巴转移、包膜及静脉侵犯密切相关(P<0.05)。结论:HIF-1α的表达与肝癌新生血管的生成密切相关,HIF-1α的过表达、高MVD与肝癌的不良生物学行为有关,影响肝癌的预后,可能成为预测肝癌转移复发的参考指标。     

HIF-1α、VEGF及IGF-Ⅰ蛋白在子宫内膜癌中的表达及其意义

目的 研究低氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）及胰岛素样生长因子-Ⅰ（IGF-Ⅰ）蛋白在子宫内膜癌中的表达及其意义,并探讨HIF-1α与IGF-Ⅰ及VEGF蛋白表达之间的关系.方法 应用免疫组织化学PicTureTM方法检测HIF-1α、VEGF、IGF-Ⅰ蛋白在42例子宫内膜癌、10例子宫内膜不典型增生及20例正常子宫内膜组织中的表达情况,结合临床分期、病理分级进行分析.结果 HIF-1α、VEGF、IGF-Ⅰ蛋白在正常子宫内膜组织、子宫内膜不典型增生组织及子宫内膜癌组织中阳性表达率比较,差异有显著性（χ^2=22.094～25.261,P〈0.01）.HIF-1α蛋白在子宫内膜癌组织中的阳性表达率Ⅰ期为42.11%,Ⅱ期为81.82%,Ⅲ期为83.33%,三者比较有显著性差异（χ^2=7.435,P〈0.05）;HIF-1α蛋白的表达与病人发病年龄、病理分级无关（χ^2=0.036、0.634,P〉0.05）.VEGF蛋白在子宫内膜癌组织中阳性表达率Ⅰ期为36.84%,Ⅱ期为81.81%,Ⅲ期为75.00%,三者比较差异有显著性（χ^2=6.578,P〈0.05）;VEGF蛋白的表达与病人发病年龄、病理分级无关（χ^2=1.879、0.097,P〉0.05）.子宫内膜癌组织中IGF-Ⅰ蛋白阳性表达率与病人发病年龄、临床分期及病理分级无关（χ^2=0.190～0.791,P〉0.05）.子宫内膜癌组织中HIF-1α与VEGF蛋白表达呈显著正相关（r=0.469,P〈0.01）;IGF-Ⅰ与VEGF蛋白的表达呈显著的正相关（r=0.452,P〈0.01）;HIF-1α与IGF-I蛋白的表达无相关性（r=0.209,P〉0.05）.结论 子宫内膜癌组织中HIF-1α、VEGF、IGF-I蛋白参与了子宫内膜癌的发生发展.子宫内膜癌组织中的HIF-1α、IGF-Ⅰ蛋白表达与VEGF呈正相关,IGF-Ⅰ蛋白与HIF-1α的表达无相关性,提示HIF-1α与IGF-Ⅰ可能通过上调VEGF蛋白的表达,促进肿瘤的血管生成而促进子宫内膜癌的发生.     

HIF-1α、VEGF在子宫内膜癌中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的 研究子宫内膜癌组织中乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)与血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况及其与肿瘤血管生成的关系.方法 选取2012年2月至2015年12月河北工程大学附属医院收治的48例子宫内膜癌患者(内膜癌组),应用免疫组织化学法分别检测48例子宫内膜癌组织及15例正常子宫内膜(正常内膜组)组织中HIF-1α和EGF的表达情况,并用CD34抗体标记血管内皮细胞,测定微血管密度(MVD)值.对子宫内膜癌组织中HIF-1α、VEGF表达与临床参数及MVD进行相关性分析.结果 内膜癌组患者组织中HIF-1α和VEGF高表达率分别为54.17%、75.00%,均明显高于正常内膜组的6.67%、13.33%,组间比较差异均有显著统计学意义(P<0.01);内膜癌组与正常内膜组组织的MVD计数分别为(35.51±21.36)条、(3.66±4.52)条,组间比较差异有显著统计学意义(P<0.01);内膜癌组织中HIF-1α和VEGF表达与患者的年龄、临床分期、肌层浸润程度无关(P>0.05),与组织分化程度相关(P<0.05),而MVD与患者年龄、组织分化程度、临床分期、肌层浸润程度均有相关性(P<0.05).HIF-1α与VEGF的表达呈正相关(r=0.485,P=0.021);HIF-1α与MVD呈正相关(r=0.680,P=0.045);VEGF和MVD亦呈正相关(r=0.423,P=0.035).结论 子宫内膜癌组织中HIF-1α和VEGF均有高水平表达,并与肿瘤血管生成密切相关,两者可作为子宫内膜癌的肿瘤标志物,为临床抗肿瘤治疗提供新的方向.     

缺氧诱导因子和血管内皮生长因子在非遗传性肾透明细胞癌中的表达及意义

目的探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、HIF-2α、血管内皮生长因子（VEGF）和微血管密度（MVD）在肾透明细胞癌中的表达情况,分析四者的关系及意义.方法应用免疫组化方法分析107例肾透明细胞癌中HIF-1α、HIF-2α、VEGF和MVD的表达情况.结果本组HIF-2α的阳性染色率（80.5%）明显高于HIF-1α（69.2%）（P〈0.01）.HIF-1α和HIF-2α阳性组中VEGF的阳性率（90.5%和89.8%）明显高于它们阴性组的VEGF阳性率（51.5%和26.3%）,P〈0.01.HIF-2α和VEGF的表达与MVD存在正相关关系,（Spearman相关系数分别为0.500和0.513）,P〈0.01.但肿瘤的病理分级和分期与HIF-1α、2α的表达无相关性,P〉0.05.结论 HIF-2α在肾透明细胞癌中的表达比HIF-1α更广泛,两者与VEGF的表达正相关.HIF-2α对VEGF的正向调控和促血管生成作用都明显强于HIF-1α.未发现两者的表达与肿瘤病理分级和分期的相关性.     

骨关节炎滑膜组织中缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子的表达

目的比较骨关节炎、急性创伤性关节炎、正常人滑膜组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达,了解其在骨关节炎滑膜病变中的作用。方法取骨关节炎患者滑膜、急性半月板或交叉韧带损伤患者滑膜、正常人滑膜组织共60例,应用免疫组织化学技术进行HIF-1α、VEGF染色,分析它们在3组病例中的表达差异及相关关系。结果 HIF-1α及VEGF在正常人滑膜中几乎未见阳性表达,急性创伤性滑膜炎组表达率分别为60%、48%,骨关节炎组表达率分别为86.7%、80%,骨关节炎组表达较急性创伤性滑膜炎组为高,差异具有显著性(P<0.05),HIF-1α与VEGF在急性创伤性滑膜炎、骨关节炎组均成正相关,相关系数分别为0.666、0.678。结论 HIF-1α、VEGF在骨关节滑膜组织中表达明显高于急性创伤性滑膜炎组,它们在滑膜炎滑膜组织中表达具有相关性,共同促进骨关节炎发病。     

HIF-1α、Glut-1和VEGF在糖尿病合并乳腺癌患者中的表达及意义

目的 探讨缺氧诱导因子1α（hypoxia-inducible factor 1-alpha,HIF-1α）、葡萄糖转运蛋白1（glucose transporter-1,Glut-1）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）蛋白在糖尿病合并乳腺癌患者中的表达及意义.方法 采用免疫组化技术检测112例乳腺癌组织中HIF-1α、Glut-1和VEGF蛋白表达,通过CD31标记血管内皮细胞评估乳腺癌组织微血管密度（micro vascular density,MVD）,并分析患者血糖控制效果与乳腺癌临床病理特征的相关性.结果 HIF-1α、Glut-1和VEGF蛋白在糖尿病乳腺癌组织中的表达水平均显著高于无糖尿病乳腺癌组织（t=2.255,P=0.030;t =2.154,P=0.038;t=2.225,P=0.032）.糖尿病乳腺癌组织中HIF-1α与Glut-1和VEGF表达均呈显著正相关（r=0.561,P =0.003;r=0.435,P=0.014）.糖尿病乳腺癌组织中MVD水平较无糖尿病乳腺癌组织显著升高（t=9.458,P=0.000）.乳腺癌患者血糖控制效果与淋巴结转移和肿瘤分期显著相关（x2=4.689,P=0.030;x2=5.051,P=0.025）.结论 糖尿病导致乳腺癌组织中缺氧相关指标HIF-1α、Glut-1和VEGF蛋白表达上调及MVD水平升高,且乳腺癌患者血糖控制效果与淋巴结转移和肿瘤分期相关,提示糖尿病可能通过高糖和缺氧促进乳腺癌进展.     

喉癌组织微血管密度及血管形成相关因子的检测及临床意义

目的:探讨喉癌组织微血管密度(microvessel density,MVD)、血管内皮生长因子(vascu-lar endothelial growth facor,VEGF)、缺氧诱导因子-1α(Hypoxia inducible factor 1 alpha,HIF-1α)和P53蛋白的表达及临床意义。方法:通过免疫组化SP法对64例喉癌标本中VEGF、HIF-1α、P53蛋白和MVD进行了检测。结果:喉癌中VEGF、HIF-1α、P53蛋白的阳性表达率分别为71.88%(46/64)、65.63%(42/64)和62.50(40/64)%,MVD为35.79±9.49,P53蛋白与HIF-1α及VEGF之间呈正相关(r=0.323,P=0.009<0.01;r=0.305,P=0.014<0.05),HIF-1α和VEGF呈正相关(r=0.279,P=0.026<0.05),它们与颈淋巴结转移密切相关。而在有淋巴结转移的肿瘤中VEGF、HIF-1α及P53阳性表达率及MVD明显高于非转移组(P<0.05)。结论:VEGF、HIF-1α和P53蛋白表达可能共同参予喉癌的血管形成,且VEGF、HIF-1α的表达可能由P53蛋白调节,共同参与颈淋巴结转移的过程。     

缺氧诱导因子-1α及血管内皮生长因子在前列腺增生和癌变组织中的表达及对判断预后的意义

目的：探讨缺氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α）及血管内皮生长因子（vascular endothekial-growth factor,VEGF）在前列腺增生（benign prostatic hyperplasia,BPH）和前列腺癌中的表达及其临床意义。方法：采用免疫组织化学法检测40例BPH及40例前列腺癌中HIF-1α、VEGF表达情况。结果：HIF-1α在正常组织中不表达,在BPH中表达率为60%,在前列腺癌中的表达率为75%,且与前列腺癌的分期有关（P〈0.01）。VEGF在正常组织中不表达,在BPH中表达率为20%,在前列腺癌中的表达率为80%,且与前列腺癌的分期有关（P〈0.01）。前列腺癌组织中HIF-1α与VEGF表达呈正相关（r=0.654,P〈0.01）。结论：HIF-1α、VEGF的异常表达在BPH和癌变的发病中起重要的作用,可以作为判断前列腺癌临床分期和预后的重要指标。     

缺氧诱导因子1α、微血管密度在前列腺癌中的表达

目的检测前列腺癌组织中缺氧诱导因子-1浕（HIF-1浕）和微血管密度（MVD）的表达,探讨HIF-1浕和MVD在前列腺肿瘤发生、发展中的作用。方法采用免疫组织化学两步法测定30例前列腺癌和15例良性前列腺增生（BPH）组织标本中HIF-1α的表达和MVD计数,对HIF-1浕的表达和MVD值之间的相关性进行分析。结果 HIF-1α在前列腺癌中的表达显著高于BPH（P〈0.05）,与肿瘤病理分级、临床分期和远处转移密切相关。前列腺癌组织中MVD计数也显著高于BPH组织,两者之间差异有统计学意义（P〈0.05）。前列腺癌组织中HIF-1α的表达和MVD计数之间呈正相关（r=0.835,P〈0.05）。结论 HIF-1α与前列腺癌的新生血管形成密切相关,提示HIF-1α可能在促进前列腺癌的发生、发展中起重要作用。     

缺氧诱导因子-1α在胶质瘤中的表达及意义

目的:研究缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-l alpha,HIF-1α)在人脑不同级别胶质瘤中的表达,分析HIF-1α、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和微血管密度(microvascular density,MVD)的相互关系,探讨HIF-1α与胶质瘤病理分级、血管生成的关系。方法:采用免疫组化检测54例胶质瘤组织中HIF-1α及VEGF的表达情况,并以VIII-R-Ag作为标记计数微血管密度(MVD)。结果:54例胶质瘤组织HIF-1α的表达阳性率为61.1%(33/54),HIF-1α的表达强度和胶质瘤的病理分级呈正相关(χ2=14.24,P<0.05)。HIF-1α的表达和VEGF的表达呈正相关(χ2=4.02,P<0.05),HIF-1α和MVD呈正相关(t=3.22,P<0.05)。结论:HIF-1α与人脑胶质瘤组织中血管生成及病理分级密切相关,可作为一项有意义的预后指标。     

结缔组织生长因子、血管内皮生长因子、缺氧诱导因子-1α在胰腺癌中的表达及临床意义

目的：检测胰腺癌中CTGF、VEGF、HIF-1α的表达情况,探讨三者在胰腺癌缺氧微环境中对胰腺癌发生、发展的作用。方法：采用免疫组化Envision二步法对46例胰腺癌组织和10例癌旁胰腺组织中CTGF、VEGF、HIF-1α的表达进行检测。结果：CTGF、VEGF和HIF-1α在胰腺癌组织中均高表达,阳性率分别为45.7%、71.7%、76.1%,显著高于三者在癌旁胰腺组织的表达（0）（P〈0.01）。CTGF在胰腺癌组织中的表达水平与性别、肿瘤部位无关,与年龄、临床分期、病理分级、淋巴结转移情况有关（P〈0.05）。VEGF和HIF-1α在胰腺癌组织中的表达水平只与临床分期有关（P〈0.05）,与其他肿瘤生物学行为无关。CTGF与VEGF、HIF-1α,VEGF与HIF-1α之间的Spearman相关系数分别为r=0.575、r=0.483、r=0.082,即三者两两间均存在正相关关系（均P〈0.01）。结论：胰腺癌组织中CTGF、VEGF、HIF-1α的表达与在癌旁胰腺组织中的表达有显著差异,三者对胰腺癌在肿瘤缺氧微环境下的发生、发展有重要作用。     

HIF-1α、VEGF在CIA大鼠模型中的表达与意义

目的制备牛Ⅱ型胶原诱导性大鼠关节炎(collagen Ⅱ-induced arthritis,CIA)模型,探讨低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在类风湿关节炎发病中的作用。方法50只SD大鼠,随机分为对照组与模型组。建立CIA模型,动态观察各项关节炎活动指标,于造模第21、28、35、42天取踝关节行HE染色及HIF-1α、VEGF免疫组化染色,分析两者在CIA中的相关性及与关节炎活动指标、滑膜病理学评分之间的关系。结果CIA大鼠关节滑膜层和滑膜下层均表达HIF-1α、VEGF二者呈明显正相关,r为0.75(P<0.01),第21天阳性表达量最高,随病程进展,表达逐渐下降,与滑膜病理学评分、滑膜增生评分及血管生成评分呈显著正相关,r分别为0.4、0.48、0.50(P<0.05),与炎症浸润评分无明显相关r为0.30(P<0.05)。结论HIF-1α可能通过调控一系列下游靶基因,如VEGF等,促进滑膜增生及血管生成,影响类风湿性关节炎(rheumatoi...     

HIF-1α在原发性肝细胞癌中的表达及意义

目的探讨低氧诱导因子-1α（HIF-1α）在原发性肝细胞癌中的表达,以及HIF-1α与血管内皮生长因子（VEGF）和微血管密度（MVD）表达的相关性。方法采用免疫组化法检测HIF-1α、VEGF和MVD在原发性肝细胞癌、肝硬化及肝正常组织中表达情况。结果HIF-1α在肝细胞癌、肝正常组织和肝硬化组织中的表达差异有显著性（P〈0.05）,HIF-1α与VEGF和MVD在肝癌中的表达有相关性。结论HIF-1α在肝细胞癌中高表达在肝癌肿瘤血管生成中有重要作用。     

HIF-1а与VEGF在动脉粥样硬化闭塞症患者缺血下肢血管及肌组织中的表达及意义

目的：研究缺氧诱导因子1（HIF-1α）及血管内皮生长因子（VEGF）在动脉粥样硬化闭塞症(ASO)患者缺血下肢的表达及分布规律,为应用HIF-1α基因治疗缺血性疾病提供实验依据。方法：应用免疫组织化学SP法对15例ASO截肢患者肢体的血管、肌组织及3例正常人肌组织中的HIF-1α、VEGF蛋白进行检测;同时应用CD34标记血管,根据CD34阳性的血管内皮细胞数测定微血管密度（MVD）。结果：ASO患者缺血肢体主干血管及缺血肌组织内HIF-1α、VEGF表达灰度值较正常人均明显增加,MVD计数增加。增加最高的是胫后动脉（HIF-1α为932.5±545.2,VEGF为354.5±75.8,MVD为38.4±8.4）,股浅动脉、胫前动脉、小腿缺血肌肌间动脉、小腿缺血肌以及足坏死肌中HIF-1α和VEGF表达量均明显低于胫后动脉;在缺血血管壁内,HIF-1α、VEGF表达量及MVD计数均随着缺血程度的加重而增加;而在缺血肌组织内,HIF-1α、VEGF表达量及MVD计数增加均与缺血程度无关联;HIF-1α、VEGF在缺血肌组织内的表达量均明显低于缺血大血管。结论：HIF-1α、VEGF在ASO患者缺血肢体主干血管和缺血肌组织中均有较高水平表达,但在缺血肌组织内的表达均明显低于缺血大血管。     

糖尿病足截肢患者下肢血管缺氧诱导因子-1α及血管内皮生长因子的表达

目的糖尿病足是糖尿病的重要并发症之一。通过检测缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在糖尿病足截肢患者缺血下肢的表达,探讨其在糖尿病足发生发展中的作用。方法选取糖尿病足截肢患者的足背动脉为标本(糖尿病足组),并选取正常人下肢足背动脉(对照组)作对照。采用免疫组化法检测分析HIF-1α、VEGF、CD34的表达。结果 HIF-1α与VEGF蛋白在对照组下肢血管中不表达,糖尿病足组中呈进行性表达增强(P<0.05);糖尿病足组中HIF-1α与VEGF的表达呈正相关(P<0.05),HIF-1a、VEGF均与新生微血管密度(microvessel density,MVD)呈正相关;VEGF与HIF-1α比较:rs=0.700,P<0.01;MVD与HIF-1α比较:rs=0.780,P<0.01;VEGF与MVD比较:rs=0.775,P<0.01。结论糖尿病足下肢血管HIF-1α与VEGF表达增强,与糖尿病足的发生发展密切相关。     

HIF-1α与VEGF在乳腺癌组织中的表达及与放疗敏感性的相关性研究

目的探讨缺血诱导因子-1α(HIF-1α)与血管内皮生长因子(VEGF)蛋白在原发性乳腺癌组织中的表达及与放疗疗效的关系。方法采用SABC免疫组化方法,检测乳腺癌组织(88例)和正常乳腺组织(20例)中HIF-1α与VEGF蛋白的表达。并分析HIF-1α或VEGF蛋白表达与原发性乳腺癌组织临床病理学特征和预后的关系。结果 HIF-1α与VEGF蛋白在原发性乳腺癌组织中的阳性表达率分别为69.32%(61/88)、78.40%(69/88),两者存在显著正相关性(r=0.68,P=0.006)。二者均与癌组织的临床病理学特征有关;27例HIF-1α阴性表达患者的生存时间明显长于61例阳性表达患者(P=0.008);19例阴性VEGF患者的生存时间明显长于69例阳性VEGF患者(P=0.006)。HIF-1α阳性表达患者中,VEGF表达强度及放疗后局部未控率均高于HIF-1α阴性组(P=0.01);其中16例VEGF阴性表达患者的生存时间明显长于42例VEGF阳性表达患者的生存时间(P=0.01)。结论 HIF-1α与VEGF蛋白表达可能与原发性乳腺癌的发生、浸润、转移有关,二者高表达与乳腺癌放射抗拒性有密切关系。     

缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子在膀胱癌中的表达及其与微血管密度的关系

目的 研究膀胱癌及正常膀胱组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VECF)的表达及微血管密度(MVD)在膀胱移行细胞癌血管生成及生物学行为的关系.方法 采用免疫组织化学方法检测40例膀胱移行细胞癌和10例正常膀胱组织的HIF-1α、VEGF表达及MVD.结果 膀胱移行细胞癌组织中HIF-1α阳性表达率为77.5%,VEGF阳性表达率为75%,MVD平均为(37.8±8.3),正常膀胱组织中仅1例可见VEGF表达.膀胱移行细胞癌组织HIF-1α及VEGF表达较正常膀胱组织明显增高(P<0.05);膀胱移行细胞癌组织MVD值显著高于正常组织;HIF-1α阳性表达程度与VEGF阳性表达率及MVD成正相关;膀胱移行细胞癌组织中HIF-1α表达与病理分级呈正相关(P<0.05).结论 HIF-1α、VEGF在膀胱移行细胞癌组织血管生成过程中起主要作用;HIF-1α与膀胱移行细胞癌的生物学行为有关,可作为膀胱癌生物学行为的标志.     

结直肠癌组织VEGF、COX-2及HIF-1α表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）、环氧化酶-2（COX-2）、低氧诱导因子-1α（HIF-1α）在结直肠癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化技术（S-P法）检测78例结直肠癌组织中VEGF、COX-2、HIF-1α的表达情况。结果结直肠癌组织中VEGF、COX-2、HIF-1α的阳性率分别为75.6%、70.5%、69.2%,且与肿瘤的恶性程度相关。COX-2、HIF-1α的表达与VEGF的表达呈正相关（r=0.288、0.463,P〈0.05、0.01）。结论VEGF、COX-2、HIF-1α在结直肠癌的进展过程中起作用,对判断结直肠癌的临床病理分期有价值。     

P53及缺氧诱导因子-1α表达与结直肠癌血管生成的关系

目的探讨抑癌基因p53及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达与结直肠癌血管生成及生物学行为的关系.方法采用免疫组织化学方法检测61例结直肠癌组织中p53、HIF-1α和血管内皮生长因子(VEGF)表达及微血管密度(MVD).结果结直肠癌组织中,HIF-1α阳性表达率为65.6%,其中弱、中、强阳性表达率分别为27.9%、19.7%、18.0%,p53和VEGF阳性表达率分别为42.6%和49.2%,MVD平均为28.7±12.9.HIF-1α、VEGF表达及MVD与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、肝转移和Dukes分期密切相关.p53表达与淋巴结转移和肝转移密切相关.p53、VEGF阳性表达率及MVD均与HIF-1α阳性表达程度成正相关(相关系数分别为0.261,P＜0.05;0.591,P＜0.01;0.795,P＜ 0.01).结论HIF-1α/VEGF通路在结直肠癌组织血管 生成过程中起重要作用,p53基因失活可能经HIF-1α/VEGF通路促进肿瘤血管生成.p53基因失活、HIF-1 α、VEGF过表达及高MVD与结直肠癌的不良生物学行为有关.