脑保护和脑复苏研究进展

脑血管疾病是我国人群的第三位致死因素 ,其中缺血性脑疾病占5 6 .6 %～ 80 %。随着我国人口增加及老龄化程度加重 ,其发病呈上升趋势。脑缺血患者不仅要渡过急性期的各种并发症 ,还有可能要面对未来长期病残所带来的巨大物质和经济负担。因而对脑缺血进行积极有效的脑保护和脑复苏有着非常重要的理论和实践意义。脑保护 (ｂｒａｉｎｐｒｏｔｅｃｔｉｎｇ)是指在发生脑损害前采取的保护性方法。脑复苏 (ｃｅｒｅｂｒａｌｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎ)是指脑受缺血缺氧损害后 ,减轻中枢神经功能障碍的措施。实验研究表明 ,对脑缺血进行有效的…     

益脑康胶囊对大鼠脑缺血保护作用的实验研究

目的探讨益脑康胶囊在治疗及预防心脑血管疾病方面的作用及作用机制。方法通过对大鼠脑含水量、脑指数及脑血管通透性的影响观察其对脑缺血的保护作用。结论益脑康胶囊具有减轻脑缺血模型大鼠的含水量及脑血管通透性,对脑缺血具有保护作用。     

脑复灵散剂对小鼠心脑缺血的保护作用

目的：研究脑复灵对小鼠心脑缺血的保护作用。方法：采用小鼠断颅、结扎双侧颈总动脉、空气栓、利多卡因中毒等方法。结果：脑复灵能明显延长断颅小鼠的喘时间，延长结扎双侧颈总动脉而致脑缺血小鼠的存活时间。对空气栓而致的小鼠心脑缺血有明显的保护作用；并能延长利多卡因中毒小鼠的存活时间。结论：提示脑复灵有抗心脑缺血的作用。     

异氟醚预处理与脑保护作用

1990年Kitagawa等在沙土鼠脑缺血模型中发现缺血预处理可诱导脑缺血耐受,对随后的脑缺血损伤产生保护作用,从而为治疗缺血性脑损伤研究提供了一种新思路.随后研究发现许多药物,如TNF-α、IL-1、LPS可模拟缺血预处理,诱导脑缺血耐受.由于这些物质本身的不良反应,其临床使用受到限制.自Newberg首次报道异氟醚能明显降低脑代谢率,具有脑保护作用以来,异氟醚对缺血性脑损伤的保护作用在动物实验中得到了较深入的研究,无论是体内还是体外均证明了异氟醚的脑保护作用.     

脑复苏临床处理的新途径

近年心肺复苏技术不断提高，但复苏成功后的脑功能恢复不完全是影响患者康复的重大障碍。迄今为止，针对脑复苏的治疗措施仍十分有限，专门针对早期脑保护的药物则几乎没有。本研究就8例急性脑缺血缺氧后实施脑复苏较为成功的患者的脑保护治疗进行回顾性分析，围绕早期“关门”、小脑顶核电刺激及多巴胺补充疗法等3个关键措施，提出脑复苏临床处理的新思路，以初步探讨脑复苏干预的新途径。     

低温心脏手术时脑保护的研究现状与展望

长时期以来，如何采取有效措施防止脑缺血损害的发生，以降低心脏手术尤其是主动脉弓部手术的死亡率与并发症发生率，是临床上一大难题。晚近兴起的逆行性脑灌注，已在动物实验与临床研究中表明该方法脑保护效果满意。作者对近年来低温心脏手术时脑保护的研究现状作一综述。     

脑脉舒宁对小鼠急性脑缺血保护作用的实验研究

目的 观察脑脉舒宁（ＮＭＳ）对小鼠脑缺血损伤的保护作用，方法 采用小鼠双侧颈总动脉和迷走神经结扎法制作脑缺血模型并观察了ＮＭＳ对其的影响。结果 急性脑缺血时脑内丙二醛（ＭＤＡ）一氧化氮（ＮＯ）明显增加（Ｐ〈０．０５）。超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）减少，而ＮＭＳ可明显增加ＳＯＤ降低了ＭＤＡ，ＮＯ（Ｐ〈０．０５）。结论 ＮＭＳ对小鼠急性脑缺血具有一定的保护作用。     

术中脑代谢监测研究进展

在颅脑损伤致死的人群中,脑缺血缺氧的发生率高达90%以上;开颅手术也存在很多因素影响脑代谢,颅脑损伤后继发性脑缺血缺氧的发生与保护一直是研究和探讨的热点。脑代谢监测对于脑保护的重要性无论在神经外科、麻醉科还是重症监护室都不容忽视。术中脑代谢监测的研究,可指导颅脑手术麻醉药物的使用,了解用药是否存在差异,避免手术和麻醉引起脑的损伤,减少术后并发症,更为术中脑保护起到监测指导作用;选择个体化有针对性的监测方式,降低费用,提高患者后期生命质量;为探寻术中麻醉管理方式,加强麻醉管理质量起到了指导意义。     

麻醉药物脑保护作用的研究进展

围手术期间脑血管意外一直是麻醉医生关注的焦点之一，原有患多种脑血管疾病或围手术期易发生脑血管意外的高风险手术（如动脉瘤夹闭，或心肺转流的心内直视手术）均易发生脑缺血再灌注损伤。随着上述手术病人的增加，如何预防围手术期间脑缺血日益受到关注。尽管大量实验研究表明麻醉药具有神经保护作用，但对何种麻醉药物在临床上具有脑保护作用目前仍无定论。     

脑心清片防治脑动脉硬化疾病研究进展

脑心清片是广州白云山中药厂独家生产的国家二级中药保护品种，是近年上市的一个新型心脑血管疾病治疗用药。脑心清片以天然植物柿（Diospyros kaki L．）叶为原料，用水煮醇沉、乙酸乙酯萃取提炼其活性物质精制而成的纯中药制剂，主要适用于脑动脉硬化症等心脑缺血性疾病。本品为薄膜衣片，不含糖，糖尿病患者也适合使用。     

间歇性增加脑部逆灌压对深低温停循环脑保护的实验研究

目的探讨间歇性增加脑部逆灌压对深低温停循环脑保护的作用。方法 15头山羊随机分为深低温停循环组(A组,N=5)、深低温低压逆灌组(L组,N=5)和深低温间歇性高压逆灌组(H组,N=5)。3组动物均经历深低温(15℃～18℃)停循环2 h,期间A组没有脑部逆行灌注,L组和H组经上腔静脉逆行灌注,L组逆灌压控制在20～25 mmHg,H组基础逆灌压为20～25mmHg,每隔10 min用40～45 mmHg的逆灌压灌注5 min,随后恢复至基础逆灌压。分别在体外循环前,深低温停循环前,复温开始,体外循环结束时记录平均动脉压、脑脊液压力和静脉血气值。用眼底镜观察羊的视网膜动静脉充盈情况。留取脑脊液标本,检测S-100含量。结果 3组转流过程中平均动脉压、脑脊液压力、颈静脉血氧饱和度没有显著性差异。3组颈静脉血乳酸值含量总体差异显著,H组低于L组和A组(P0.05)。配对t检验显示A组和L组体外循环结束后S-100含量明显高于体外循环前水平(P0.05),但是H组没有显著性变化。A组眼底视网膜血管没有血流,L组视网膜血管不充盈,H组在高流量灌注时视网膜血管充盈。结论间歇性增加脑逆灌压能够增加深低温停循环期间脑组织灌注,减少无氧代谢,对脑组织有保护作用。     

丙泊酚在急性脑损伤中的神经保护作用

丙泊酚是临床最常用的镇静麻醉药,在急性脑缺血动物实验中表明其具有神经保护作用,对脑生理学产生正面影响(丙泊酚虽减少脑血流量但是维持与脑的氧代谢速率的耦合以及降低颅内压)。在所谓的"多模式神经保护"中起重要作用,是治疗急性脑损伤的一个整体策略,包括脑灌注的维持、体温控制、预防感染以及严格的血糖控制。     

亚低温对局灶性脑缺血大鼠内源性神经干细胞增殖、迁移的影响

目的:探讨亚低温对局灶性脑缺血大鼠内源性神经干细胞增殖及迁移的影响。方法:采用改良线栓法制作大鼠永久性大脑中动脉闭塞模型,模型成功大鼠随机分为对照组和亚低温组。两组大鼠均于术后3,7,14,21 d处死,处死前1 d腹腔注射5-溴脱氧尿核苷(BrdU)标记增殖的神经干细胞。采用免疫组织化学方法并动态观察侧脑室下区(SVZ)及梗死灶周围皮质BrdU阳性细胞的变化。结果:对照组SVZ区及梗死灶周围BrdU阳性细胞在梗死后3 d开始增多,7 d达高峰,14 d后开始下降,21 d进一步减少。亚低温组各个时间点SVZ区及梗死灶周围BrdU阳性细胞显著性高于对照组。与对照组相比,亚低温组在各个时间点均能显著提高BrdU阳性细胞。结论:亚低温能促进局灶性脑缺血大鼠内源性神经干细胞增殖、迁移。     

婴儿心脏手术深低温低流量灌注pH稳态对脑保护的研究

目的 在深低温低流量灌注模式下,观察快速降温期应用不同血气稳态管理对脑功能的影响。方法 20例患儿随机分成2组,a组：应用a稳态管理,pH组：应用pH稳态管理。脑功能的监测包括：脑氧代谢参数、生化指标、智商指数。结果 pH组降温末脑氧代谢指标及乳酸积聚显著低于a组,两组术后2个月随访,无智力发育差异。结论 深低温低流量灌注快速降温期应用pH稳态管理可对脑氧代谢提供更好的保护作用。     

复圣散对高脂大鼠脑缺血复灌后红细胞变形性和血浆内皮素的影响

通过喂饲高脂饮食造成高脂血症大鼠动物模型 ,在此基础上利用线栓法复制双侧颈总动脉脑缺血再灌注模型 ,以激光衍射法测定红细胞变形性 ,以放射免疫法测定血浆内皮素 (ET)。结果 :高脂大鼠脑缺血再灌后 1d ,红细胞变形性明显降低 ,聚集性升高 ,血浆ET也呈升高趋势 ,与正常对照组有显著差异 (P <0 0 5) ;再灌后 7d ,除血浆ET含量外 ,各项指标恢复正常 ;而中药复圣散具有明显降低高脂大鼠脑缺血再灌后红细胞聚集性、改善红细胞变形能力和抑制血浆ET分泌的作用 ,相关分析表明红细胞变形性与血浆ET显著相关。提示中药复圣散可通过降低红细胞聚集性 ,提高其变形能力 ,同时减少血浆ET的过量释放 ,而改善脑微循环灌注 ,保护脑缺血性损伤。     

硫酸镁联合亚低温治疗对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的　探讨硫酸镁对SD大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法　将 4 0只大鼠随机分成模型对照组、硫酸镁治疗组、亚低温治疗组、硫酸镁联合亚低温治疗组。采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型。通过计算大鼠神经功能缺陷评分 ,测量脑梗死体积 ,观察神经元超微结构改变 ,评定硫酸镁联合亚低温治疗作用。结果各治疗组大鼠神经功能评分及脑梗死体积均显著低于对照组 (P <0 0 5 ) ,联合治疗组大鼠明显低于对照组 (P<0 0 1) ;联合治疗组神经元超微结构改变轻微。结论　硫酸镁联合亚低温治疗对大鼠局灶脑缺血有明显保护作用     

清开灵对大鼠脑细胞凋亡的保护作用

目的探讨清开灵注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的保护作用。方法48只SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、清开灵注射液A组(12.8mg/kg)、清开灵注射液B组(4.3mg/kg)。线拴法制作大鼠脑缺血再灌注模型,再灌注22h进行神经功能评分,再灌注24h后,应用化学比色技术检测线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)活性的变化,应用Hoechst33258荧光染色检测脑细胞凋亡。结果模型组大鼠脑缺血再灌注后神经功能障碍症状加重,脑组织线粒体SDH活性明显降低(P<0.05),皮质脑细胞凋亡增多。清开灵注射液干预后,神经功能障碍症状明显改善,可以促进线粒体SDH活性的恢复(P<0.05),细胞凋亡减少。结论清开灵注射液保护脑细胞凋亡,部分是通过促进线粒体SDH活性恢复、保护线粒体整体功能起作用的。     

亚低温对大鼠脑缺血再灌注后ICAM-1表达的影响

目的　观察亚低温的不同时程对大鼠脑缺血再灌注后ICAM 1表达的影响。方法　 30只SD大鼠随机分为 5组 :假手术组 ,常温组 ,亚低温 1/ 2h组 ,亚低温 1h组 ,亚低温 3h组。每组各 6只 ,参照ZeaLonga的方法建立脑缺血再灌注动物模型 ,于缺血 3h再灌注 2 4h后 ,断头取脑 ,行ICAM 1免疫组化染色。其中 ,亚低温组于缺血即刻行不同时程 (1/ 2h、1h、3h)的亚低温治疗。结果　常温组可见在缺血梗死灶周围区ICAM 1表达阳性的微血管数较多 ;随亚低温治疗时间的延长 ,其阳性微血管数减少。常温组与亚低温组以及各组与假手术组之间均有显著差异 (P <0 .0 1)。结论　ICAM 1参与脑缺血再灌注损伤 ,亚低温治疗可抑制脑缺血再灌注后ICAM 1的表达 ,并具有神经保护作用。     

亚低温对大鼠局灶性脑缺血梗死体积及微血管新生的影响

目的:探讨亚低温对局灶性缺血脑组织梗死体积和微血管新生的影响。方法:采用改良的线栓法制作大鼠永久性大脑中动脉闭塞模型(MCAO),将模型成功大鼠随机分为对照组和亚低温治疗组,并在术后2 h,7 d及14 d进行神经功能评估。术后14 d观察亚低温治疗对脑梗死体积及梗死灶周围区微血管密度的影响。结果:对照组和亚低温组在术后2 h神经功能评分没有统计学差异,术后7 d及14 d亚低温组神经功能评分明显低于对照组,差异具有统计学意义。术后14 d亚低温组和对照组脑梗死体积分别为(81.9±17.7)mm3和(110.6±22.5)mm3,微血管密度分别为(373.10±68.81)/mm2和(208.90±61.38)/mm2,差异均具有统计学意义。结论:亚低温对缺血脑组织具有保护作用,促进血管新生可能是其发挥脑保护作用的机制之一。     

缺血预处理对大鼠脑钙调神经磷酸酶活性的影响

【目的】观察脑缺血和缺血预处理对大鼠脑钙调神经磷酸酶（CaN）活性的影响,探讨CaN在脑缺血中的作用。【方法】制备大鼠大脑缺血及缺血预处理模型,分步离心提取蛋白,应用紫外分光光度法测定各组CaN在大鼠脑中的活性。【结果】缺血组CaN活性明显低于正常组（P〈0．05）,缺血预处理组CaN活性明显高于缺血组（P〈0．05）。【结论】实验结果表明缺血预处理可保护大鼠脑缺血时CaN的活性。